Patogeneze supraventrikulárních tachyarytmií
Naposledy posuzováno: 19.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Pro intrakardiální mechanismů supraventrikulárních tachyarytmií patří anatomické a elektrofyziologických podmínky abnormálních elektrofyziologických mechanismů srdeční excitace: přítomnost dalších způsobů pulzní ložisek abnormální automacie, spouštěcí zóny. Základem sínové tachykardie je zvýšená automatizace kardiostimulátorových kardiostimulátorů.
Výskyt abnormálních elektrofyziologických procesů v myokardu, může být v důsledku anatomických důvodů (kongenitální srdeční abnormality, pooperační jizvy). Elektrofyziologické substrát pro vytvoření heterotopické arytmií u dětí uchování význam embryonálních primordií Převodní systém; úloha mediátorů autonomního nervového systému byla experimentálně prokázána. Bezprostřední elektrofyziologické mechanismy výskytu supraventrikulárních tachyarytmií jsou nejčastěji vratným a anomálním automatismem. Mechanismus opětovného vstupu je způsoben cirkulací excitačního pulsu myokardu. Na jedné větvi smyčky se buzení opětovného vstupu šíří antegrádní, na druhé větvi - v opačném směru je retrográdní. V závislosti na velikosti smyčky cirkulace pulsů se rozlišuje makro- a mikrorepozice. Při makro-re-entry, cirkulace je prováděna přes anatomické cesty, například Keta svazek Wolff-Parkinson-White syndrom. Při makro-opětovném vstupu dochází k pulsnímu oběhu po funkčních cestách. Abnormální automatismus se vyskytuje v tkáních atria nebo AV uzlu, někdy v nádobách přímo v kontaktu s atriou (dutá, plicní žíla). Dochází k potlačení sinusového uzlu a ektopické zaostření se stává dominantním kardiostimulátorem.
Vznik a údržba vegetativních základů arytmií (mimosrdeční mechanismy) v důsledku porušení dětského věku a charakteristiky zrání a fungování autonomních center regulace rychlosti. Při chronické sinusové tachykardii dochází ke zvýšení sympatických účinků na srdce. Když neparoksizmalnoy supraventrikulární tachykardie u dětí bez strukturálního srdečního onemocnění na druhé straně nedostatečné aktivace sympatické účinky na srdce (parasympatické hyperfunkce a hypofunkce sympatického rozdělení autonomního nervového systému). Paroxysmální supraventrikulární tachykardie se vyvíjí v důsledku nižší funkční rezervy adaptační regulaci sympatického-nadledviny úrovni tepové frekvence. To je považováno za opční hyperadaptation stresu a jiné formy mimosoudní a intrakardiální stimulací dětí se speciálními elektrofyziologické vlastnosti myokardu a srdeční systém.
Extracardiální a intrakardiální mechanismy jsou v interakci. V každém klinickém případě je jejich přínos k výskytu a udržování arytmie individuální. U kojenců a zejména prvního roku života převažují intracardiální mechanismy supraventrikulární tachyarytmie. Což je spojeno s anatomickými a fyziologickými rysy zrání systému vedení srdce. S věkem do konce období puberty se zvyšuje úloha neurohumorálních mechanismů. Vliv rizikových faktorů je zprostředkován jejich vlivem na humorální regulaci srdeční aktivity, vodní elektrolyt a acidobazickou rovnováhu, metabolismus myokardu. Zánětlivé a degenerativní procesy v myokardu se mohou stát základem pro výskyt supraventrikulární tachykardie.