Léčba šoku

Léčba šokových stavů u dětí má za cíl obnovit dodávání kyslíku do tkání a optimalizovat rovnováhu mezi perfúzí tkání a metabolickými potřebami tkání. K tomu je zapotřebí zlepšit okysličení krve, zvýšit srdeční výkon a jeho distribuci, snížit spotřebu kyslíku a správné metabolické poruchy. Program intenzivní léčby pacienta v šoku zahrnuje následující léčebné postupy:

• doplnění deficitu BCC a zajištění optimálního předběžného a následného nakládání;
• udržování kontraktilní funkce myokardu;
• respirační podpora;
• analgosediation;
• použití steroidních hormonů;
• antibiotická terapie;
• prevence reperfuzního poškození;
• korekce porušení hemostázy (hypo- a hyperglykemie, hypokalcémie, hyperkalémie a metabolické acidózy).

Doplňování deficitu BCC a zajištění optimální úrovně předběžného zatížení a dodatečného zatížení by mělo být vždy provedeno. Absolutní nebo relativní nedostatek bcc odstranit infuzní terapie pod kontrolou HPC a hodinového výkonu moči, který za normálních okolností by měla být alespoň 1 ml / kghch). Hodnota CVP by měla být 10-15 mm Hg, s dostatečným předběžným zatížením a hypovolemie nezpůsobuje cirkulační nedostatečnost. Omezení intenzity infuzní terapie a potřebou inotropní činidla mohou sloužit jako výskytem symptomů, jako je zvětšení velikosti jater, vzhled vlhkého kašle a tachypnoe rostoucí vlhké šelest v plicích. Snížení předpětí pod normu téměř vždy vede ke snížení srdečního výdeje a výskytu příznaků cirkulační nedostatečnosti. Navzdory tomu, že neuroendokrinní reakce na dětské krvácení splnění dospělé organismu, stupeň hypotenze a snížené srdeční výdej, spolu s mírným (15% objemu krve) krvácení, že dítě je relativně větší, takže významná role kompenzaci dokonce mírné ztráty krve. Objemy infuzních prostředků a jejich propojení závisí do značné míry na stadiu lékařské péče a stupni šoku. Obnoví BCC vede ke zvýšení žilního návratu s následným zvýšením krevního tlaku, srdeční výdej, což zase zvyšuje prokrvení tkání a okysličování. Objem a rychlost infuze závisí na odhadované velikosti hypovolemie. Infuzní terapie se doporučuje zahájit použitím bolusové injekce fyziologického roztoku. První bolus - 20 ml / kg - se podává po dobu 5-10 minut a následné klinické hodnocení jeho hemodynamického účinku. V hypovolemický, obstrukční distribuce a šok v průběhu první hodiny objemu infuze může být až 60 ml / kg, zatímco septický šok dokonce až 200 ml / kg. V kardiogenním šoku a otravy (beta-blokátory a blokátory vápníkového kanálu) by měla první svazek bolus být větší než 5,10 ml / kg podávaných za 10-20 minut.

Po zavedení isotonického krystaloidu v dávce 20-60 ml / kg, a případně může být tekutina aplikována koloidních roztoků, a to zejména u dětí v nízkém onkotického tlaku (dystrofie, hypoproteinemii).

V případě hemorrhagického šoku se používají erytrocyty (10 ml / kg) nebo celá krev (20 ml / kg) ke kompenzování ztráty krve. Hemotransfúze zvyšuje koncentraci hemoglobinu, což vede ke snížení tachykardie a tachypnea.

Na pozitivní dynamiku infuzní terapie se uvádí pokles srdeční frekvence, zvýšení krevního tlaku a pokles indexu šoku (srdeční frekvence / krevní tlak).

Uchovávání arteriální hypotenze s každou hodinou zvyšuje letalitu o polovinu.

Pokud se při této rychlosti do konce první hodiny nedostane účinek, je nutné pokračovat v infuzi a současně předepisovat dopamin. Někdy je třeba se uchýlit k tryskovým injektům roztoků, které se považují za rychlost vyšší než 5 ml Dkgmmin. Je také třeba připomenout, že pouhá úhrada schodku BCC může být obtížné v kontextu rozšířené cévní křeč, vzhledem k dopadu abnormálních aferentních impulsů, včetně faktoru bolesti. V souvislosti s tím byla ukázána neurovegetativní blokáda s 0,25% roztokem droperidolu v dávce 0,05-0,1 ml / kg. Normalizuje mikrocirkulace mohou také poskytovat podávání inhibitory agregace trombocytů, jako je dipyridamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparin 300 U / kg.

Poškozená zátěž je důležitá pro zlepšení funkce myokardu u dětí. Ve stadiu decentralizace krevního oběhu v šoku může být vysoká systémová vaskulární rezistence, špatná periferní perfúze a snížený srdeční výkon kompenzovány snížením následného zatížení. Taková kombinace vlivu na následné zatížení inotropním účinkem může poskytnout optimální pracovní podmínky pro poškození myokardu. Nitroprussid sodný, nitroglycerin způsobuje vazodilataci, snižuje zátěž, vytváří oxid dusnatý - faktor, který uvolňuje endotel, snižuje poruchy ventilace a perfuze. Dávka nitroprusidu sodného pro děti je 0,5-10 μg / kghmin), nitroglycerin - 1-20 μg / kghmin).

Plicního řečiště hraje důležitou roli v patogenezi pacientů s hemodynamického šoku nestability v kombinaci s vysokou plicní hypertenze na pozadí některých vrozených srdečních vad, syndromu dechové tísně, sepse. Opatrné sledování a udržování BCC je nezbytné při použití vazodilatancií ke snížení plicní cévní rezistence. Léky, které blokují vápníkové kanály, jako je nifedipin a diltiazem, mohou snížit odpor cév v plicích, avšak v současné době jsou zkušenosti s jejich použitím u dětí zanedbatelné.

Jedním z nejdůležitějších problémů při léčbě šokových stavů je udržování kontraktilní funkce myokardu. Srdeční index by měl být alespoň 2 l / min ² ) v případě kardiogenní a 3,3 až 6 l / min ² ) při septickém šoku. V současné době jsou pro tento účel široce používány různé prostředky, které ovlivňují inotropní funkci srdce. Nejracionálnější z těchto léků je dopamin, který stimuluje a-, B- a dopaminergní sympatické receptory a má řadu účinků. V nízkých dávkách -0,5-2 ug / kghmin) - to zpočátku způsobí expanzi ledvinových cév, podpora prokrvení ledvin, snižuje arteriovenózní zkrat v tkáních. Zvýšení průtoku periferní krve, zlepšení koronárního a mezenterického oběhu. Účinky malých dávek přetrvávají i při vystavení malému kruhu krevního oběhu, který přispívá k eliminaci plicní hypertenze. Ve středních dávkách - 3-5 μg / kghmin) - jeho inotropní účinek se projevuje zvýšením objemu mrtvice a srdečního výdeje a zvyšuje se kontraktilní schopnost myokardu. V takové dávce dopamin mírně mění srdeční frekvenci, snižuje žilní vrácení krve do srdce, což snižuje předběžnou zátěž. Dopamin, který má vazokonstrikční aktivitu, snižuje periferní a renální perfúzi, čímž se zvyšuje zátěž myokardu. Převládá systolický a diastolický krevní tlak. Stupeň projevů těchto účinků je individuální, takže je nutné pečlivé sledování, aby bylo možné posoudit reakci pacienta na dopamin. Jako inotropní vazodilatátor se také používá dobutamín, používaný v dávce 1-20 μg / kg hmin. Vzhledem k tomu, že dobutamin je beta1-adrenergní antagonista s pozitivním inotropním a chronotropním účinkem. Rozšiřuje periferní cévy v systémovém a plicním oběhu, oslabuje spasmus plicních cév v reakci na hypoxii. V dávkách vyšších než 10 mg / kghmin), a to zejména u dětí do 2 let, dobutamin může vyvolat hypotenzi v důsledku výrazného snížení afterloadu způsobil ₂ zprostředkovaná blokáda uvolňování norepinefrinu z presinasov. Dobutamin nemá vlastnosti selektivního stimulátoru renální perfúze a nyní je považován za nejvhodnější léčivou látku pro pojem "čistě inotropní droga".

Epinefrin (adrenalin) v dávce 0,05-0,3 mkgDkghmin) stimuluje alfa a beta ₁ -, B ₂ -adrenoceptory, což sympatický generalizovanou reakci: přičemž zvýšená srdeční výdej, krevní tlak, zvyšuje spotřeba kyslíku, zvyšuje plicní vaskulární rezistence a existuje ischémie ledvin.

Epinefrin zvyšuje kontraktilitu myokardu a způsobuje kontrakci zastaveného srdce. Jeho použití v extrémních případech omezuje řadu nežádoucích účinků, jako je anafylaktický šok a kardiopulmonální resuscitace. Velké dávky epinefrinu mohou zpomalit krevní oběh v srdci nebo dokonce zhoršit průtok krve do myokardu. Parasympatomimetika (atropin) v léčení šoku u dětí je obvykle zbytečné, i když se zvýší citlivost pro endogenních a exogenních katecholaminů, a to zejména ve snížení srdeční činnosti prostřednictvím fáze pomalého rytmu. V současné době se atropin používá ke snížení bronchorey při podávání ketaminu. Používání aktivních vápenatých přípravků (chlorid vápenatý, glukonát vápenatý) ke stimulaci srdeční činnosti, které bylo tradičně používáno v resuscitační praxi, je v současné době sporné. Pouze s hypocalcemií vápníkové přípravky poskytují zřetelný inotropní účinek. Při normocalcémii způsobuje intravenózní podávání vápníku v bolusu pouze zvýšení periferní rezistence, což přispívá k zesílení neurologických poruch v pozadí cerebrální ischémie.

Srdeční glykosidy, jako je digoxin. Strofantin, lilie tráva glykosid (Korglikon), může zlepšit údaje prokrvení šok v důsledku pozitivní vliv na srdeční výdej a chronotropní účinek. Nicméně, s rozvojem akutního srdečního selhání a arytmií v šoku, srdeční glykosidy by neměla být první linie drogy kvůli jejich schopnost zvyšovat myokardiální spotřeby kyslíku, což způsobuje hypoxii tkání a acidóza, což výrazně snižuje jejich terapeutickou účinnost a zvyšuje pravděpodobnost toxicity. Srdeční glykosidy může být jmenován pouze po zahájení šoková terapie a obnovení homeostázy. V těchto případech se používá rychlejší digitalizace. Při které polovina dávky se podávají intravenózně a polovina - intramuskulárně.

Korekce metabolické acidózy zlepšuje funkce myokardu a jiných buněk, ke snížení systémové a plicní vaskulární rezistence, snížit potřebu respirační kompenzaci metabolické acidózy. Je třeba mít na paměti, že metabolická acidóza je příznakem, a tak veškeré úsilí by měly být zaměřeny na eliminaci etiologických faktorů, normalizace hemodynamiky zlepšuje průtok krve ledvinami, což eliminuje hypoproteinemie, zlepšení tkáně oxidačních procesů zavedením glukóza, inzulín, thiamin, pyridoxin, kyselina askorbová, kyselina pantothenová a kyseliny pangamové. Pokračující během léčby se známkami acidóza šoku nedostatečné prokrvení tkání může naznačovat nedostatečnou terapii nebo pokračující ztrátu krve (v hemoragického šoku). Korekce účelně zavedením CBS roztoku pufru by mělo být provedeno pouze po odstranění hypovolemii a hypoglykemie v přítomnosti dekompenzovaného acidózy při hodnotě pH nižší než 7,25 v případě metabolické acidózy nízká anaonnym intervalu spojené s velkým ledviny a gastrointestinální ztrátě hydrogenuhličitanu. V korekci šoku acidózy hydrogenuhličitanu sodného by mělo být provedeno opatrně, protože přenos acidóza alkalóza krve kyslíkem degraduje vlastnosti v důsledku posunu oxyhemoglobin disociační křivky doleva a podporuje hromadění sodíku v těle, a to zejména při snížené renální perfuze. Je zde riziko hyperosmolárním syndromu, což může být příčinou krvácení do mozku, a to zejména u novorozenců a předčasně narozených dětí. V malých dětí se zatížení sodného není kompenzován zvýšenou vylučování sodíku, retence sodíku vede ke vzniku edému, včetně edému mozku. Hydrogenuhličitan sodný se pomalu intravenózní injekcí v dávce 1 -2 mg / kg. U novorozenců, roztok o koncentraci 0,5 mg / ml, aby se zabránilo prudké změny krevního osmolarity. Často pacient potřebuje 10-20 mmol / kg, aby se napravila hluboká acidóza. Jmenování hydrogenuhličitanu sodného je přijatelná se smíšeným respirační a metabolické acidózy na pozadí mechanické ventilace. Pro korekci metabolické acidózy je také zobrazen použití trometamolu (trisamin), který je účinný vyrovnávací paměti, což eliminuje extra- a intracelulární acidózy. Používá se v dávce 10 mlDkghch) s přídavkem chlorid sodný a draselný a roztoku glukózy, jako trometamol zvyšuje vylučování sodíku a draslíku se vylučuje. Kojenci Trometamol podáván s přídavkem pouze glukózy. Trometamol není indikován u centrální respirační tísně a anurie.

V průběhu let se terapie steroidními hormony široce využívala při léčbě šoku. Mezi nejčastěji používané léky patří hydrokortison, prednisolon a dexamethason. Základem teorie léčby HA je řada účinků, včetně vlastností těchto léčiv pro zvýšení srdečního výdeje. Má stabilizační účinek na aktivitu lysozomálních enzymů, antiagregační účinek na destičky, pozitivní vliv na transport kyslíku. Antihypertenzní účinek, spolu s membránou stabilizující a proti bobtnání účinky, a dopad na mikrocirkulaci a inhibici uvolňování lysozomálních enzymů jsou základem jejich Antishock účinku a schopnost zabránit rozvoji mnohočetného selhání orgánů. Stanovení indikací pro použití glukokortikoidů je nezbytné vyhodnotit etiologii šoku. Takže anafylaktický šok slouží jako absolutní indikace léčby glukokortikoidy po podání epinefrinu a antihistaminií. Při hemoragickém a septickém šoku se glukokortikoidy používají na pozadí specifické léčby. Substituční terapie nebo stresové dávky kortikosteroidů u těchto typů šoku budou nutné. Při nadledvinové nedostatečnosti se použijí fyziologické [12,5 mg / kgsut] nebo stresové dávky 150-100 mg / (kilogram) | hydrokortison. Relativní kontraindikace v stavech šoku jsou minimální, protože hodnoty jsou vždy důležité. Závislost na úspěchu steroidní terapie v okamžiku jejího nástupu je zřejmá: počáteční léčba steroidními hormony začíná, tím méně příznaků polyorganické insuficience. Nicméně společně s pozitivními účinky steroidní terapie v septickém šoku jsou také pozorovány negativní aspekty jejich působení. Je třeba poznamenat, že masivní steroidy podporuje extravaskulární infekční faktor, protože inhibice polymorfonukleární buňky zpomaluje jejich migraci do extracelulárního prostoru. Je také známo, že steroidní terapie přispívá k výskytu gastrointestinálního krvácení a snižuje toleranci těla pacienta v šokovaném stavu na zátěž glukózy.

Imunoterapeutické přístupy k léčbě septického šoku neustále pokračují. Aby bylo možno použít detoxikační FFP polyklonálních vysoké titry protilátky antiendotoksicheskih, imunoglobulinové přípravky - Normální lidský imunoglobulin (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobin se podává intravenózně novorozencům a kojencům v dávce 1,7 ml / (kghch) za použití perfusoru. Děti starší než 0,4 ml / kg) nepřetržitě až do dávky 15 ml / kg po dobu 72 hodin.

Rekombinantní analog lidského interleukinu-2 (rIL-2), zejména kvasinek rekombinantní analog - roncoleukin ohřev ukázaly jako účinné při imunoterapii vážné hnisavá septickém patologie. U dětí má Roncoleukin kapání intravenózně. Schéma užívání Roncoleicinu u dětí a dospělých je stejné. Léčivo se zředí izotonickým roztokem chloridu sodného pro injekci. Jedna dávka léčiva u dětí závisí na věku: od 0,1 mg u novorozenců až po 0,5 mg u dětí starších 14 let.

Taková cílená imunokorekce umožňuje dosáhnout optimální úrovně imunitní obrany.

Šoku u dětí v doprovodu inhibice retikuloendoteliálního systému, tak v komplexní léčby by měla zahrnovat antibiotika, ale měli bychom si uvědomit, že jejich cílem není ani tak důležité, v časných ranních hodinách v souvislosti s nouzovými opatřeními ve srovnání s cílenou imunoterapii. Léčba se zahájí s léky, cefalosporin třetí generace [cefotaximu 100-200 mg / kghsut) ceftriaxon 50-100 mg / kghsut), cefoperazon / sulbaktam 40-80 ug / (kghmin)] v kombinaci s aminoglikozadami [amikacinu 15-20 mg / kgsut)]. Zvláštní zájem je střevní poškození v šoku, protože celkový reaktivní syndromu zánětlivých vedoucí k multiorgánového selhání a je spojena s střevech. Využijte metody selektivní dekontaminace střeva a enterosorpce jako variant antibakteriální léčby. Selektivní dekontaminace při aplikaci enterosolventního směs polymyxinu B, tobramycin, amfotericin selektivně umožňuje potlačit nosokomiální infekce. Enterosorpce užívání drog, jako jsou smektitové doktaedrichesky (smektitů), koloidní oxid křemičitý (Polysorb) Vaul, chitosan, může snížit nejen aktivitu dusíkatých toxinů, ale i stupeň endotoxemie.

Úleva od bolesti a sedace jsou nezbytnými součástmi léčebného programu pro mnoho druhů šoků, při kterých hrají důležitou roli faktory bolesti a hyperaktivity CNS. V těchto případech je indikováno použití inhalačních a neinhalujících anestetik. Z obrovského arzenálu neinhalujících léků používejte natriumoxybutyrát (sodný oxybutyrát) a ketamin. Důstojnost těchto léků je spojena s antihypoxickým účinkem a nepřítomností depresivního účinku na krevní oběh. Nátriumoxybutyrát se injektuje na pozadí konstantní oskigenoterapie v dávce 75-100 mg / kg. Ketamin v dávce 3,2 mg / kg [0,25 mg / kghch) dále] disociuje anestezie - stav, ve kterém jsou inhibovány některé části mozku, a další - jsou vzrušení. Při léčbě šoku je důležité, že projevem tohoto procesu je výrazný analgetický účinek v kombinaci s povrchním spánkem a stimulací krevního oběhu. Kromě toho ketamin, uvolňující endogenní norepinefrin. Má inotropní účinek na myokardu, jakož i blokuje produkci IL-6 snižuje závažnost systémové zánětlivé reakce. Jako léky první linie s bolestivým syndromem se používají také kombinace fentanylu s droperidolem a metamizolem sodným (baralgin). Opioidní analgetika: omnopon a trimeperidine (Promedolum) - jako způsob anestezie v šoku u dětí jsou podstatně přísnější než svědectví schopností zvýšit nitrolební tlak, potlačuje dýchací centrum a reflex kašle. Vyhněte se zařazení do analgetických směsí papaverinu, které mohou způsobit narušení srdečního rytmu a zvýšenou arteriální hypotenzi.

Jasně ukazuje vysokou účinnost šoku v intenzivní péči o tyto antioxidanty jako je vitamin E (tokoferol *), retinol, karoten, allopurinol, acetylcystein, glutathion.

Jedním z hlavních cílů šokové terapie je zaručit optimální dodávku kyslíku. Saturace smíšené žilní krve (z plicní arterie) je považována za ideální metodu pro odhad spotřeby kyslíku. Saturace žilní krve z horní dutiny vena cava je více než 70% ekvivalentní k 62% saturace smíšené žilní krve. Saturace krve z horní dutiny vena cava může být použita jako náhradní marker pro dodávání kyslíku. Jeho hodnota více než 70% s hemoglobinem nad 100 g / l, normálním krevním tlakem a dobou kapilárního plnění méně než 2 s může znamenat přiměřené dodávání a spotřebu kyslíku. Ve stavu šoku hypoxie u dětí rozvojových nejen výsledek porušení prokrvení tkání, ale také vzhledem k hypoventilaci a hypoxémií v důsledku poklesu ve funkci dýchacích svalů, stejně jako intrapulmonální posun vzhledem k syndromu dechové tísně. V plicích dochází k nárůstu plnění krve, v systému plicních cév je hypertenze. Zvýšený hydrostatický tlak na pozadí zvýšené vaskulární permeability podporuje průchod plazmy do intersticiálního prostoru a do alveol. Výsledkem je snížení tahové plic, snížení produkce povrchově aktivní látku, znehodnocená reologie bronchiální sekrety, mikroatelektazirovanie. Podstata diagnózy akutního respiračního selhání (ODN) v šoku jakékoliv etiologie spočívá v postupném řešení tří diagnostických problémů:

• hodnocení stupně ODN, jelikož to určuje taktiku a naléhavost lékařských opatření;
• Stanovení druhu respiračního selhání potřebného k výběru charakteru zásahů;
• Posouzení reakce na primární opatření pro prognózu ohrožujícího stavu.

Obecná schéma léčby spočívá v obnovení průchodnosti dýchacích cest zlepšením reologických vlastností sputa a tracheobronchiální laváže; zajišťující výměnu plynů v plicích okysličováním v kombinaci s konstantním pozitivním výdechovým tlakem. Pokud jsou jiné metody léčby respiračního selhání neúčinné, indikuje se IVL. IVL je hlavní složkou náhradní terapie, která se používá k úplné dekompenzaci funkce vnějšího dýchání. Není-li oběť schopna během první hodiny vyloučit arteriální hypotenzi, je to také známka pro její přenesení do ventilátoru s FiO ₂ = 0,6. V tomto případě je nutné vyhnout se vysokým koncentracím kyslíku v plynné směsi. Je důležité poznamenat, že provádění nedostatečné respirační terapie představuje potenciální hrozbu pro vznik závažných neurologických poruch. Například prodloužený větrání s vysokou koncentrací kyslíku bez sledování pO ₂ a pCO ₂ může vést k hyperoxii, hypokapnie, alkalóze respirační, proti které vyvíjí výrazný mozkových cévních křečí s následným mozkové ischemie. Značně se zhoršuje situace kombinace hypokapnie a metabolické alkalóze, která podporuje vývoj příliš častého používání furosemidu (Lasix).

Analgezie a IVL navíc snižují spotřebu kyslíku.

Je třeba poznamenat, zejména léčení takových druhů šoku, jako obstruktivní, anafylaktické a neurogenní. Rozpoznání a řešení příčin obstrukční šoku - hlavní úkol terapie spolu s infuzí. Obnova tepový objem a prokrvení tkání dochází po pericardiocentesis odvodnění a perikardiální tamponáda srdeční punkcí a vypouštění pleurální dutinu v napjaté pneumotoraxu, trombolytické terapie (urokináza, streptokináza, alteplázou nebo) s plicní embolie. Okamžité kontinuální hodiny infuze prostaglandinu E1 nebo E2 u novorozenců s Duktus závislé srdečních vad, aby se zabránilo uzavření ductus arteriosus, že se takové vady, udržuje při životě. Při funkční ductus arteriosus a podezření Duktus zavedení závislou defekt Prostin začíná s nízkými dávkami 0.005-0.015 mkgDkghmin). Pokud spolehlivě uzavřen znaky uzávěru ductus arteriosus nebo ductus arteriosus jazyce infuze s maximální dávkou - 0,05-0,1 mkgDkghmin). V následné dávky snížit na 0.005-0.015 mg / (kghmin) po otevření ductus arteriosus. V anafylaktického šoku je primárně / m epinefrin podáván v dávce 10 mg / kg, antihistaminika (účinnější kombinace H2 a H3 receptory histaminu) a glukokortikoidy. Chcete-li zastavit bronchospazmus v rozprašovači, vdechujte salbutamol. K odstranění hypotenze je zapotřebí infuzní terapie a použití inotropních látek. Při léčbě neurogenního šoku se rozlišuje několik specifických bodů:

• potřebu postavit pacienta do pozice v Trendelenburgu;
• použití vasopresorů s šokem z refrakterní léčby na infúzní terapii;
• vytápění nebo chlazení, je-li to nutné.

Cíle léčby

Vyvinuta a implementována v klinické praxi, principy a postupy intenzivního šokové terapie u dětí přispěje k optimalizaci a zlepšit výsledky léčby. Bezprostředním cílem v šokové terapie je, aby se dosáhlo normalizace krevního tlaku, frekvenci a kvalitě obvodové rychlosti pulzu, kůže oteplování distálních konců, normalizace doba plnění kapiláry, mentálního stavu, nasycení žilní krve více než 70%, výskyt diurézy než 1 ml / (kghch), snížení séra laktát a metabolická acidóza.