Hemoragický šok: příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny krvácení vede k šoku, v gynekologických pacientů mohou být: člení ektopické těhotenství, prasknutí vaječníků a samovolný potrat, minul potrat, molární těhotenství, dysfunkčního děložního krvácení, fibroidy dělohy submukózní formuláře, genitálie zranění.
Ať už je příčina masivního krvácení, přední prvek při patogenezi hemoragického šoku je nepoměr mezi sníženou BCC a kapacitou cévním řečišti, že nejprve se projevuje macrocirculation porušení, t. E. Systémové cirkulace, pak jsou mikrocirkulace poruchy a v důsledku toho se vyvíjejí progresivní dezorganizaci metabolismus, enzymatické posuny a proteolýza.
Systém makrocyklace je tvořen tepnami, žilkami a srdcem. Systém mikrocirkulace zahrnuje arterioly, venule, kapiláry a arteriovenózní anastomózy. Jak je známo, asi 70 % celkového BCC je v žilách, 15% v tepnách, 12% v kapilárách a 3 % v srdečních komorách.
Pokud ztráta krve nejvýše 500-700 ml t. E. Asi 10 % z BCC, je kompenzována zvýšením tón žilních cév, receptory, které jsou nejcitlivější na hypovolemii. Současně nedochází k významné změně arteriálního tónu, srdeční frekvence, perfúze tkání se nemění.
Ztráta krve nad těchto údajů dochází k výraznému hypovolémie, který je silným stresujícím faktorem. Pro zachování hemodynamické životně důležité orgány (zejména v mozku a srdce) obsahuje výkonný kompenzační mechanismy: zvýšení tonusu sympatického nervového systému, zvyšuje uvolňování katecholaminů, aldosteronu, ACTH, antidiuretického hormonu, glukokortikoidy, aktivovaným systémem renin-hypertenzní systému. V důsledku těchto mechanismů nastat srdeční zrychlení, zpoždění kapalné fáze a jeho zapojení do krevního oběhu tkáně, periferní vaskulární spasmus, zveřejnění arteriovenózních zkratů. Tyto adaptační mechanismy, které vedou k centralizaci krevního oběhu, dočasně udržet srdeční výdej a krevní tlak. Avšak centralizace krevního oběhu nemůže zajistit dlouhodobou fungování těla ženy, protože na úkor periferního průtoku krve.
Pokračování krvácení vede k vyčerpání kompenzačních mechanismů a prohloubení poruch mikrocirkulačních kvůli uvolnění tekutého dílu krve do intersticiálního prostoru a krevních sraženin, prudkého zpomalení krve s rozvojem syndromu kalu, což má za následek hluboké tkáňové hypoxie. Hypoxie a metabolická acidóza příčinou porušení „sodíková pumpa“ funkce, sodíku a vodíkové ionty pronikají do buněk, přemísťovat draselné a hořečnaté ionty, což vede ke zvýšení osmotického tlaku, hydratace a poškození buněk. Oslabení prokrvení tkání, akumulace vazoaktivních metabolity přispívají k městnání krve v mikrocirkulace systému a narušení procesu srážení za vzniku sraženiny. Existuje sekvestrace krve, což vede k dalšímu poklesu BCC. Prudký nedostatek BCC porušuje krevní oběh životně důležitých orgánů. Koronární průtok krve klesá, srdeční selhání se vyvíjí. Tyto patofyziologické změny (včetně problémy se srážením krve s rozvojem DIC syndromu) indikují závažnost hemoragického šoku.
Stupeň a trvání kompenzačních mechanismů, závažnost patofyziologických následků masivní ztráty krve závisí na mnoha faktorech, včetně rychlosti krvácení a počátečního stavu těla ženy. Pomalu se rozvíjející hypovolemie, a to i významná, nezpůsobuje katastrofické poruchy hemodynamiky, i když představuje potenciální nebezpečí nezvratného stavu. Malé opakované krvácení po dlouhou dobu může být kompenzováno tělem. Porušení náhrady velmi rychle vede k hlubokým a nezvratným změnám v tkáních a orgánech.
[