Hemoragický šok - příčiny a patogeneze

Příčiny krvácení vedoucího k šoku u gynekologických pacientek mohou být: ruptura mimoděložního těhotenství, ruptura vaječníků, spontánní a umělé potraty, zamítnutý potrat, hydatiformní znaménko, dysfunkční děložní krvácení, submukózní děložní myomy a poranění genitálií.

Ať už je příčina masivního krvácení jakákoli, hlavním článkem patogeneze hemoragického šoku je nepoměr mezi sníženým BCC a kapacitou cévního řečiště, který se nejprve projeví jako narušení makrocirkulace, tj. systémového oběhu, poté se objevují poruchy mikrocirkulace a v jejich důsledku se rozvíjí progresivní dezorganizace metabolismu, enzymatické posuny a proteolýza.

Makrocirkulační systém je tvořen tepnami, žilami a srdcem. Mikrocirkulační systém zahrnuje arterioly, venuly, kapiláry a arteriovenózní anastomózy. Jak je známo, asi 70 % celkového objemu cirkulující krve se nachází v žilách, 15 % v tepnách, 12 % v kapilárách a 3 % v srdečních komorách.

Pokud krevní ztráta nepřesáhne 500–700 ml, tj. asi 10 % BCC, dochází ke kompenzaci v důsledku zvýšení tonusu žilních cév, jejichž receptory jsou na hypovolémii nejcitlivější. V tomto případě nedochází k významné změně arteriálního tonusu, srdeční frekvence a nemění se ani perfuze tkání.

Ztráta krve přesahující tyto hodnoty vede k významné hypovolemii, která je silným stresovým faktorem. Pro udržení hemodynamiky životně důležitých orgánů (především mozku a srdce) se aktivují silné kompenzační mechanismy: zvyšuje se tonus sympatického nervového systému, zvyšuje se uvolňování katecholaminů, aldosteronu, ACTH, antidiuretického hormonu, glukokortikoidů a aktivuje se renin-hypertenzní systém. V důsledku těchto mechanismů dochází ke zvýšení srdeční aktivity, zpoždění uvolňování tekutiny a jejího přitahování z tkání do krevního oběhu, ke spasmu periferních cév a otevření arteriovenózních zkratů. Tyto adaptivní mechanismy, vedoucí k centralizaci krevního oběhu, dočasně udržují minutový objem srdce a arteriální tlak. Centralizace krevního oběhu však nemůže zajistit dlouhodobou životně důležitou aktivitu ženského těla, protože je prováděna v důsledku porušení periferního průtoku krve.

Pokračující krvácení vede k vyčerpání kompenzačních mechanismů a zhoršení poruch mikrocirkulace v důsledku uvolňování tekuté části krve do intersticiálního prostoru, zahušťování krve, prudkému zpomalení průtoku krve s rozvojem sludge syndromu, což vede k hluboké tkáňové hypoxii. Hypoxie a metabolická acidóza způsobují narušení funkce „sodíkové pumpy“; ionty sodíku a vodíku pronikají do buněk a vytlačují ionty draslíku a hořčíku, což vede ke zvýšení osmotického tlaku, hydrataci a poškození buněk. Oslabení perfuze tkání, akumulace vazoaktivních metabolitů přispívá ke stázi krve v mikrocirkulačním systému a narušení koagulačních procesů s tvorbou trombů. Dochází k sekvestraci krve, což vede k dalšímu poklesu BCC. Prudký deficit BCC narušuje prokrvení životně důležitých orgánů. Snižuje se koronární průtok krve, rozvíjí se srdeční selhání. Takové patofyziologické změny (včetně zhoršené srážlivosti krve s rozvojem DIC syndromu) naznačují závažnost hemoragického šoku.

Stupeň a délka působení kompenzačních mechanismů, závažnost patofyziologických důsledků masivní ztráty krve závisí na mnoha faktorech, včetně rychlosti ztráty krve a počátečního stavu ženského organismu. Pomalu se rozvíjející hypovolemie, i když významná, nezpůsobuje katastrofické hemodynamické poruchy, i když představuje potenciální nebezpečí nevratného stavu. Drobné opakované krvácení může být tělem kompenzováno po dlouhou dobu. Porušení kompenzace však extrémně rychle vede k hlubokým a nevratným změnám v tkáních a orgánech.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]