Symptomy šoku

Patogenetické stavy centrální a periferní cirkulace v šoku mají jasné klinické projevy a mohou být detekovány v šoku jakékoli etiologie. Zvláštní příčina šoku však zanechává dojem o vztahu mezi fázemi a trváním každého z nich. V určitém stadiu přechází šok z jakékoli etiologie do fáze, ve které může vzniknout bludný kruh patologických poruch, překračující možnost obnovení perfúze a saturace kyslíku tkání. V této fázi dochází k řetězci patologických jevů komplexních a nedostatečně studovaných mechanismů poruch v systému regulace celkového krevního stavu až po trombohemorrhagický syndrom.

V počáteční kompenzované fázi fungují homeostatické mechanismy k udržení nezbytné perfúze "centrálních" orgánů. V této fázi zůstává krevní tlak, diuréza a srdeční funkce relativně normální, ale již existují příznaky nedostatečné perfúze tkáně. V hypotenzním stadiu dochází k porušení kompenzace oběhu v důsledku ischemie, poškození endotelu, tvorba toxických metabolitů. To se děje ve všech orgánech a systémech. Když tento proces způsobí nevratné funkční ztráty, zaznamená se koncový nebo nevratný stupeň šoku. V klinické praxi, společně se skutečnou nezvratností šoku, jsou možné stavy, kdy skryté příčiny mohou stimulovat nevratnost. Vyřazení těchto pacientů může pacientům přenést do kategorie s "reverzibilním" šokem.

Nejdůležitější z těchto důvodů jsou:

• nesprávné posouzení reakce krevního oběhu na infuzní terapii:
• nedostatečná infúzní terapie;
• hypoxie v důsledku nedostatečné ventilace a v důsledku nediagnostikovaného pneumotoraxu nebo srdeční tamponády:
• diagnostikovaný DIC syndrom ve stádiu hyperkoagulace;
• zoufalá touha vyplnit nedostatek cirkulujících červených krvinek navzdory jejich nevyhnutelné intrapulmonární agregaci a zvýšené intrapulmonální posunu a hypoxii;
• nepřiměřená léčba proteinovými přípravky, zejména albuminem, v podmínkách poškození kapilárních membrán plic a intenzifikace intersticiálního edému plic a hypoxie v těchto situacích.

Ve všech případech šokových stavů je normální činnost téměř všech orgánů narušena a dochází k rozvoji víceorgánového selhání. Okamžité okolnosti, které určují závažnost pozorované multiorgánové dysfunkce, jsou různé schopnosti orgánů odolávat hypoxii a snižovat průtok krve, povahu šokového faktoru a počáteční funkční stav orgánů.

Odchylka homeostázy za určité hranice je spojena s vysokou úmrtností.

Vysoká úmrtnost může být způsobena takovými faktory, jako jsou:

• tachykardie více než 150 za minutu u dětí a více než 160 za minutu u kojenců;
• systolický krevní tlak nižší než 65 u novorozenců, méně než 75 u kojenců, u dětí méně než 85 a méně než 95 mm Hg. U dospívajících;
• tachypnoe více než 50 za minutu u dětí a více než 60 za minutu u kojenců;
• hladina glykémie je nižší než 60 a více než 250 mg%;
• obsah bikarbonátu je menší než 16 meq / l;
• koncentrace kreatininu v séru je nejméně 140 μmol / l během prvních 7 dní života a ve věku nad 12 let; > 55 od 7. Dne života do 1 roku; > 100 u dětí od 1 roku do 12 let;
• prothrombinový index nižší než 60%;
• mezinárodní normalizovaný poměr není menší než 1,4;
• srdeční index menší než 2 l / min ² ).

Pokles srdečního indexu méně než 2 litry / minhm ² ) klinicky symptomatických „světlé skvrny“ - prodloužení doby kapilárního plnění více než 2 sekundy poté, kdy tlak na kůži, ochlazení kůže distální končetiny.

Hypovolemický šok je spojen se ztrátou tekutiny z těla. To je možné, když krvácení, trauma, popáleniny, neprůchodnost střev, zánět pobřišnice, zvracení a průjem, když střevní infekce, osmotická diuréza u diabetické ketoacidózy nebo v důsledku nedostatečného příjmu tekutin. Když hypovolemický šok existuje absolutní nedostatek BCC, ale častěji spolu s deficitem intravaskulárního objemový deficit rychle a ektravaskulyarnoy kapaliny. Při hypovolemickém šoku dochází v počátečním stadiu k hypoxicko-ischemickému poškození. Změny reperfuze, které vznikají po ischemii, hrají kritickou úlohu při poškození tkání. Tento šok je charakterizován endogenní intoxikací, která se vyskytuje buď okamžitě, pod vlivem rázového faktoru nebo v následných stadiích šoku. Anatomické a fyziologické funkce těla dítěte, které zahrnují sníženou aktivitu fagocytujících reakčních produktů s nízkou a vysokou spotřebou imunoglobulinů, vysokou vaskularizace střev, selhání detoxikace systému, způsobit rychlou zobecnění infekce. Endogenní toxicita je obecně považován za univerzální složkou septického šoku, endotoxinem způsobuje periferní vazodilataci, snižují periferní odpor a zhoršené energetický metabolismus.

Hemoragický šok se projevuje bledostí, počátkem kompenzační tachykardie, která zvyšuje srdeční výdej, který vám umožní udržet přísun kyslíku, a to navzdory poklesu hladiny hemoglobinu. Kompenzační tachypnoe a snižuje parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (P _a 0 ₂ ), na úroveň nižší než 60 mm Hg naznačuje hypoxii. Další snížení P _a 0 ₂ vede k nedostatečnému nasycení (S _je 0 ₂ ) hemoglobinu kyslíkem a tachypnoe - ke snížení P _a C0 ₂, a z rovnice alveolární plyn úměrné zvýšení P _a 0 ₂ a odpovídajícím způsobem zvýšit P _a 0 ₂. Ischemie v časných stádiích projevují tachykardie, kvůli poklesu zdvihového objemu srdce s hypovolemií nebo snížení kontraktility myokardu, srdeční výstup může být udržována zvýšením srdeční frekvence. V této systémové vazokonstrikci přispívá k zachování toku krve do životně důležitých orgánů. Další snížení srdečního výdeje doprovázen rozvojem hypotenze, poruchy prokrvení mozku a poruchou vědomí. V této konečné fázi šoku vyvíjí acidózu s vysokým odstupem aniontů, což je potvrzeno laboratorními testy.

Porucha metabolismu glukózy v šoku, vede ke vzniku aniontových intervalů acidóza než 16 mmol / l a hypoglykémii (nedostatek glukózy jako substrátu) nebo s hyperglykémií (vývoj rezistence na inzulín) nebo normoglykémii (kombinace glukózy a inzulínové rezistence deficit).

Kardiogenní šok se vyvíjí v důsledku výrazného snížení kontraktility myokardu s vrozeným onemocněním srdce, myokarditida, kardiomyopatie, arytmie, sepse, otravy, infarktu myokardu, poškození myokardu.

Výskyt obstrukce k normálnímu prokrvení srdce nebo velkých cév, následovaný poklesem srdečního výdeje vede k vzniku obstruktivního šoku. Nejčastějším důvodem pro jeho rozvoj - srdeční tamponáda, pneumothorax intenzivní, masivní plicní embolie, fetální uzavírací komunikace (foramen ovale a ductus arteriosus) na Duktus závislé vrozených srdečních vad. Obstrukční šok projevuje příznaky hypovolemického šoku, rychle vede ke vzniku srdečního selhání a zástavy srdce.

Při distribučních šokách byla zaznamenána nedostatečná redistribuce BCC s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání.

Septický šok se vyvíjí na pozadí systémové zánětlivé reakce, která nastává v reakci na zavedení mikroorganismů do vnitřního prostředí makroorganismu. Endotoxemie a nekontrolované uvolňování zánětlivých mediátorů - cytokinů - vede k vazodilataci, zvýšené vaskulární permeabilitě, motoru s vnitřním spalováním, selhání více orgánů.

Anafylaktický šok je těžká alergická reakce na různé potravní antigeny, vakcíny, léky, toxiny a další antigeny, u kterých se vyvine venodilatace, systémová vazodilatace. Zvýšená vaskulární permeabilita a plicní vazokonstrikce.

Při anafylaktické šokové kůži se kombinují respirační a kardiovaskulární příznaky.

Mezi nejčastější příznaky patří:

• kožní vyrážka;
• Respirační - obstrukce horních a / nebo dolních cest dýchacích;
• kardiovaskulární - tachykardie, hypotenze.

Když neurogenní šok v důsledku poškození mozku nebo míchy nad úrovní Th ₆ srdce a cév ztrácí sympatická inervace, což vede k nekontrolovanému vazodilataci. Při neurogenickém šoku není arteriální hypotenze doprovázena kompenzační tachykardií a periferní vazokonstrikcí. Klinicky se neurogenní šok projevuje arteriální hypotenzí s velkým pulsním rozdílem, bradykardií nebo normální srdeční frekvencí.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]