Léčba šoku

Léčba šokových stavů u dětí si klade za cíl obnovit dodávku kyslíku do tkání a optimalizovat rovnováhu mezi perfuzí tkání a jejich metabolickými potřebami. To vyžaduje zlepšení okysličení krve, zvýšení srdečního výdeje a jeho distribuce, snížení spotřeby kyslíku v tkáních a úpravu metabolických poruch. Intenzivní léčebný program pro pacienta v šoku zahrnuje následující lékařská opatření:

• doplnění deficitu BCC a zajištění optimálního pre- a postloadu;
• udržování kontraktilní funkce myokardu;
• podpora dýchání;
• analgosedace;
• užívání steroidních hormonů;
• antibiotická terapie;
• prevence reperfuzního poškození;
• korekce poruch hemostázy (hypo- a hyperglykémie, hypokalcemie, hyperkalemie a metabolická acidóza).

Vždy je nutné doplňovat deficit BCC a zajišťovat optimální úroveň preloadu a afterloadu. Absolutní nebo relativní deficit BCC se eliminuje infuzní terapií pod kontrolou CVP a hodinové diurézy, která by normálně měla být alespoň 1 ml/kg h. CVP by měl být 10-15 mm Hg, přičemž preload je dostatečný a hypovolemie nezpůsobuje oběhové selhání. Intenzita infuzní terapie a potřeba použití inotropních látek může být omezena výskytem symptomů, jako je zvětšení jater, výskyt vlhkého kašle, zvyšující se tachypnoe a vlhké sípání v plicích. Snížení preloadu pod normál téměř vždy vede ke snížení srdečního výdeje a výskytu známek oběhového selhání. Navzdory skutečnosti, že neuroendokrinní reakce dítěte na krvácení odpovídají dospělému organismu, stupeň hypotenze a snížený srdeční výdej doprovázející středně těžkou (15 % objemu krve) ztrátu krve jsou u dítěte relativně vyšší, takže kompenzace i středně těžké ztráty krve hraje důležitou roli. Objemy infuzních látek a jejich vzájemné vztahy do značné míry závisí na stupni lékařské péče a stádiu šoku. Doplnění bazálního karcinomu (BCC) vede ke zvýšení žilního návratu s následným zvýšením krevního tlaku a srdečního výdeje, což následně zvyšuje perfuzi a okysličení tkání. Objem a rychlost infuze závisí na očekávaném rozsahu hypovolemie. Doporučuje se zahájit infuzní terapii bolusovým podáním fyziologického roztoku. První bolus - 20 ml/kg - se podává 5-10 minut s následným klinickým posouzením jeho hemodynamického účinku. U hypovolemického, distributivního a obstrukčního šoku může být objem infuze v první hodině až 60 ml/kg a u septického šoku dokonce až 200 ml/kg. U kardiogenního šoku a otravy (beta-blokátory a blokátory kalciových kanálů) by objem prvního bolusu neměl být větší než 5-10 ml/kg, podávaný 10-20 minut předem.

Po zavedení izotonických krystaloidů v dávce 20-60 ml/kg a pokud je nutné podání tekutin, lze použít koloidní roztoky, zejména u dětí s nízkým onkotickým tlakem (s dystrofií, hypoproteinemií).

Při hemoragickém šoku se k náhradě krevní ztráty používají erytrocyty (10 ml/kg) nebo plná krev (20 ml/kg). Krevní transfuze zvyšuje koncentraci hemoglobinu, což vede ke snížení tachykardie a tachypnoe.

Pozitivní dynamika infuzní terapie je indikována snížením srdeční frekvence, zvýšením krevního tlaku a snížením šokového indexu (HR/BP).

Přetrvávající arteriální hypotenze zvyšuje úmrtnost každou hodinu dvojnásobně.

Pokud se při takové rychlosti do konce první hodiny nedosáhne žádného účinku, je nutné v infuzi pokračovat a současně podat dopamin. Někdy je nutné uchýlit se k tryskové injekci roztoků, což se považuje za rychlost nad 5 ml/kg x min. Je třeba také vzít v úvahu, že jednoduchá kompenzace deficitu BCC může být obtížná na pozadí rozsáhlého cévního spasmu v důsledku vlivu patologických aferentních impulzů, včetně faktoru bolesti. V tomto ohledu je indikováno provedení neurovegetativní blokády 0,25% roztokem droperidolu v dávce 0,05-0,1 ml/kg. Normalizaci mikrocirkulace lze zajistit také podáním antiagregačních látek, jako je dipyridamol (kurantil) 2-3 mg/kg, pentoxifylin (trental) 2-5 mg/kg, heparin 300 U/kg.

Snížení afterloadu je důležité pro zlepšení funkce myokardu u dětí. Ve stádiu decentralizovaného oběhu v šoku lze vysoký systémový cévní odpor, špatnou periferní perfuzi a snížený srdeční výdej kompenzovat snížením afterloadu. Taková kombinace vlivu na afterload s inotropním účinkem může poskytnout optimální pracovní podmínky pro poškozený myokard. Nitroprusid sodný, nitroglycerin způsobují vazodilataci, snižují afterload, generují oxid dusnatý - faktor, který uvolňuje endotel, a snižují poruchy ventilace a perfuze. Dávka nitroprusidu sodného pro děti je 0,5-10 mcg/kg x min), nitroglycerin - 1-20 mcg/kg x min).

Plicní cévní řečiště hraje patogeneticky důležitou roli u pacientů s hemodynamickými poruchami v šoku v kombinaci s vysokou plicní hypertenzí v důsledku některých vrozených srdečních vad, syndromu respirační tísně a sepse. Při použití vazodilatačních léků ke snížení plicního cévního odporu je nezbytné pečlivé sledování a udržování objemu cirkulující krve. Blokátory kalciových kanálů, jako je nifedipin a diltiazem, mohou snižovat plicní cévní odpor, ale zkušenosti s jejich použitím u dětí jsou v současné době omezené.

Jedním z nejdůležitějších problémů v léčbě šokových stavů je udržení kontraktilní funkce myokardu. Srdeční index by měl být alespoň 2 l/min xm² ⁾ u kardiogenního a od 3,3 do 6 l/min xm² ⁾ u septického šoku. V současné době se k tomuto účelu široce používají různé látky ovlivňující inotropní funkci srdce. Nejracionálnějším z těchto léků je dopamin, který stimuluje a-, B- a dopaminergní sympatické receptory a má rozmanité účinky. V malých dávkách - 0,5-2 mcg/kg x min²) - primárně způsobuje dilataci cév ledvin, udržuje renální perfuzi, snižuje arteriovenózní zkrat v tkáních, zvyšuje periferní průtok krve, zlepšuje koronární a mezenterický oběh. Účinky malých dávek jsou zachovány i při působení na plicní oběh, což pomáhá eliminovat plicní hypertenzi. V průměrných dávkách - 3-5 mcg/kg x min²) - se jeho inotropní účinek projevuje zvýšením tepového objemu a srdečního výdeje, kontraktilita myokardu se zvyšuje. V této dávce dopamin mírně mění srdeční frekvenci, snižuje žilní návrat krve do srdce, tj. snižuje preload. Dopamin, který má vazokonstrikční aktivitu, snižuje periferní a renální perfuzi a zvyšuje afterload myokardu. Převládá zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku. Stupeň projevu těchto účinků je individuální, proto je nutné pečlivé sledování, aby se posoudila reakce pacienta na dopamin. Dobutamin se také používá jako inotropní vazodilatátor, používá se v dávce 1-20 mcg/kg x min. Vzhledem k tomu, že dobutamin je beta1-adrenergní antagonista s pozitivním inotropním a chronotropním účinkem, rozšiřuje periferní cévy v systémovém a plicním oběhu, oslabuje plicní vazospasmus v reakci na hypoxii. Při dávkách vyšších než 10 mcg/kg x min, zejména u dětí mladších 2 let, může dobutamin způsobit hypotenzi v důsledku významného snížení afterloadu způsobeného blokádou uvolňování norepinefrinu z presynapsí zprostředkovanou receptorem _2-. Dobutamin nemá vlastnosti selektivního stimulantu renální perfuze a v současnosti je považován za lék, který nejlépe splňuje koncept „čistě inotropního léku“.

Adrenalin (epinefrin) v dávce 0,05-0,3 mcg/kg/min) stimuluje alfa- a beta1- _, B2 adrenoreceptory, což způsobuje generalizovanou sympatickou reakci: zvyšuje se srdeční výdej, krevní tlak, zvyšuje se spotřeba kyslíku, zvyšuje se plicní cévní odpor a dochází k ischemii ledvin.

Adrenalin zvyšuje kontraktilitu myokardu a způsobuje kontrakci zastaveného srdce. Jeho použití v extrémních případech je však omezeno mnoha nežádoucími účinky, jako je anafylaktický šok a kardiopulmonální resuscitace. Velké dávky adrenalinu mohou zpomalit krevní oběh v srdci nebo dokonce zhoršit prokrvení myokardu. Parasympatomimetika (atropin) jsou obvykle při léčbě šoku u dětí nepoužitelné, i když zvyšují citlivost na endogenní a exogenní katecholaminy, zejména při obnově srdeční činnosti fází pomalého rytmu. V současné době se atropin používá ke snížení bronchorey při podávání ketaminu. Použití aktivních přípravků vápníku (chlorid vápenatý, glukonát vápenatý) ke stimulaci srdeční činnosti, donedávna tradičně používaných v resuscitační praxi, se v současnosti jeví jako sporné. Pouze při hypokalcemii poskytují přípravky vápníku výrazný inotropní účinek. Při normokalcemii intravenózní bolusové podání vápníku způsobuje pouze zvýšení periferního odporu a přispívá k zesílení neurologických poruch na pozadí mozkové ischemie.

Srdeční glykosidy, jako je digoxin, strophanthin, glykosid z konvalinky lékařské (korglikon), jsou schopny zlepšit parametry krevního oběhu v šoku díky svému pozitivnímu vlivu na srdeční výdej a chronotropnímu účinku. Při rozvoji akutního srdečního selhání a arytmie v šoku by však srdeční glykosidy neměly být léky první volby kvůli jejich schopnosti zvyšovat spotřebu kyslíku myokardiem, což způsobuje hypoxii tkání a acidózu, což prudce snižuje jejich terapeutickou účinnost a zvyšuje pravděpodobnost intoxikace. Srdeční glykosidy lze předepsat až po počáteční terapii šoku a obnovení homeostázy. V těchto případech se častěji používá rychlá digitalizace, při které se polovina dávky léku podává intravenózně a polovina intramuskulárně.

Korekce metabolické acidózy zlepšuje funkci myokardu a dalších buněk, snižuje systémový a plicní cévní odpor a snižuje potřebu respirační kompenzace metabolické acidózy. Je třeba si uvědomit, že metabolická acidóza je pouze příznakem onemocnění, a proto by veškeré úsilí mělo být zaměřeno na eliminaci etiologického faktoru, normalizaci hemodynamiky, zlepšení průtoku krve ledvinami, eliminaci hypoproteinémie a zlepšení oxidačních procesů v tkáních podáváním glukózy, inzulinu, thiaminu, pyridoxinu, kyseliny askorbové, pantothenové a pangamové. Acidóza se známkami nedostatečné perfuze tkání, která přetrvává i během léčby šokem, může naznačovat nedostatečnost terapie nebo probíhající krevní ztrátu (při hemoragickém šoku). Korekce acidobazické rovnováhy podáváním pufrovacích roztoků by měla být prováděna pouze po eliminaci hypovolemie a hypoglykémie za přítomnosti dekompenzované acidózy s pH nižším než 7,25 a v případě metabolické acidózy s nízkou aniontovou mezerou spojenou s velkými renálními a gastrointestinálními ztrátami bikarbonátů. V případě šoku by měla být korekce acidózy hydrogenuhličitanem sodným prováděna s opatrností, protože přeměna acidózy na alkalózu zhoršuje vlastnosti krve pro transport kyslíku v důsledku posunu disociační křivky oxyhemoglobinu doleva a podporuje akumulaci sodíku v těle, zejména při snížené renální perfuzi. Existuje riziko vzniku hyperosmolárního syndromu, který může způsobit intrakraniální krvácení, zejména u novorozenců a předčasně narozených dětí. U dětí v prvních měsících života není zátěž sodíkem kompenzována zvýšenou natriurézou, retence sodíku vede k rozvoji edému, včetně mozkového edému. Hydrogenuhličitan sodný se podává pomalu intravenózně v dávce 1-2 mmol/kg. U novorozenců se používá roztok o koncentraci 0,5 mmol/ml, aby se zabránilo akutní změně osmolarity krve. Pacient často potřebuje 10-20 mmol/kg k úpravě hluboké acidózy. Hydrogenuhličitan sodný lze předepsat při smíšené respirační a metabolické acidóze na pozadí umělé plicní ventilace. K úpravě metabolické acidózy je indikován také tromethamin (trisamin), což je účinný pufr eliminující extra- a intracelulární acidózu. Používá se v dávce 10 ml/kg h) s přidáním chloridů sodných a draselných a glukózy do roztoku, protože trometamol zvyšuje vylučování sodíku a draslíku z těla. Novorozencům se trometamol podává pouze s přidáním glukózy. Tromethamin není indikován při poruchách centrálního dýchání a anurii.

Terapie steroidními hormony se v léčbě šoku široce používá již mnoho let. Nejčastěji používanými léky jsou hydrokortizon, prednisolon a dexamethason. Teorie léčby GC je založena na řadě účinků, včetně vlastnosti těchto léků zvyšovat srdeční výdej. Mají stabilizační účinek na aktivitu lysozomálních enzymů, antiagregační účinek na krevní destičky a pozitivní vliv na transport kyslíku. Antihypotenzní účinek spolu s membránově stabilizačními a antiedematózními účinky, stejně jako vliv na mikrocirkulaci a inhibici uvolňování lysozomálních enzymů, tvoří základ jejich protišokového působení a schopnosti zabránit rozvoji víceorgánového selhání. Při stanovení indikací pro použití glukokortikoidů je nutné posoudit etiologii šoku. Anafylaktický šok je tedy absolutní indikací pro glukokortikoidní terapii po podání adrenalinu a antihistaminik. U hemoragického a septického šoku se glukokortikoidy používají na pozadí specifické terapie. U těchto typů šoku bude nutná substituční terapie nebo stresové dávky kortikosteroidů. U adrenální insuficience se používají fyziologické [12,5 mg/kg x den)] nebo stresové dávky 150-100 mg/(kg x den) hydrokortizonu. Relativní kontraindikace u šokových stavů jsou minimální, protože indikace jsou vždy vitální povahy. Úspěch steroidní terapie samozřejmě závisí na době jejího zahájení: čím dříve je léčba steroidními hormony zahájena, tím méně výrazné jsou příznaky víceorgánového selhání. Spolu s pozitivními účinky steroidní terapie jsou však v současné době u septického šoku zaznamenány i negativní aspekty jejich působení. Je třeba poznamenat, že masivní steroidní terapie přispívá k rozvoji extravaskulárního infekčního faktoru, protože inhibice polymorfonukleárních buněk zpomaluje jejich migraci do extracelulárního prostoru. Je také známo, že steroidní terapie přispívá k výskytu gastrointestinálního krvácení a snižuje toleranci těla pacienta v šokovém stavu k glukózové zátěži.

Imunoterapeutické přístupy k léčbě septického šoku neustále postupují. Pro účely detoxikace se používají polyklonální FFP s vysokým titrem antiendotoxických protilátek, imunoglobulinové přípravky - normální lidský imunoglobulin (pentaglobin, intraglobin, imunovenin, oktagam). Pentaglobin se podává intravenózně novorozencům a kojencům v dávce 1,7 ml/(kg h) pomocí perfuzoru. Starším dětem se podává 0,4 ml/kg h) kontinuálně, dokud není do 72 hodin dosaženo dávky 15 ml/kg.

Rekombinantní analog lidského interleukinu-2 (rIL-2), zejména kvasinkový rekombinantní analog - domácí léčivo roncoleukin, se osvědčilo jako účinný prostředek imunoterapie u těžké hnisavě-septické patologie. U dětí se roncoleukin používá intravenózně kapačkou. Schémata pro použití roncoleicinu u dětí a dospělých jsou stejná. Léčivo se ředí v izotonickém injekčním roztoku chloridu sodného. Jednorázová dávka léku u dětí závisí na věku: od 0,1 mg u novorozenců do 0,5 mg u dětí starších 14 let.

Tato cílená imunokorekce umožňuje dosáhnout optimální úrovně imunitní ochrany.

Šokové stavy u dětí jsou doprovázeny potlačením retikuloendoteliálního systému, proto by antibiotika měla být zahrnuta do léčebného komplexu, ale je třeba mít na paměti, že jejich podávání není v prvních hodinách po zahájení neodkladných opatření tak důležité ve srovnání s cílenou imunoterapií. Léčba začíná cefalosporiny třetí generace [cefotaxim 100-200 mg/kg x den), ceftriaxon 50-100 mg/kg x den), cefoperazon/sulbaktam 40-80 mcg/(kg x min)] v kombinaci s aminoglykosidy [amikacin 15-20 mg/kg x den)]. Zvláště zajímavé je poškození střev při šoku, protože syndrom celkového reaktivního zánětu, vedoucího k selhání více orgánů, je spojen se střevem. Jako varianta antibakteriální terapie se používá metoda selektivní dekontaminace střeva a enterosorpce. Selektivní dekontaminace s použitím enterální směsi polymyxinu, tobramycinu a amfotericinu selektivně potlačuje nozokomiální infekci. Enterosorpce s použitím léků, jako je smektit doktoedricky (smekta), koloidní oxid křemičitý (polysorb), wollen a chitosan, umožňuje snížit nejen aktivitu dusíkatých odpadních látek, ale také stupeň endotoxémie.

Analgezie a sedace jsou nezbytnými součástmi léčebného programu pro mnoho typů šoku, u kterých hrají významnou roli faktory bolesti a hyperaktivita CNS. V těchto případech je indikováno použití inhalačních a neinhalačních anestetik. Z rozsáhlého arzenálu neinhalačních narkotik se používá oxybát sodný (oxybutyrát sodný) a ketamin. Výhoda těchto léků je spojena s antihypoxickým účinkem a absencí depresivního účinku na krevní oběh. Oxybát sodný se podává na pozadí konstantní kyslíkové terapie v dávce 75-100 mg/kg. Ketamin v dávce 2-3 mg/kg [následně 0,25 mg/kg h] způsobuje disociovanou anestezii - stav, kdy jsou některé oblasti mozku utlumeny a jiné jsou excitovány. Při léčbě šoku je důležité, aby projevem tohoto procesu byl výrazný analgetický účinek v kombinaci s povrchovým spánkem a stimulací krevního oběhu. Ketamin má navíc inotropní účinek na myokard, uvolňující endogenní norepinefrin, a také blokováním produkce interleukinu-6 snižuje závažnost systémové zánětlivé reakce. Kombinace fentanylu s droperidolem a metamizolem sodným (baralgin) se také používají jako léky první volby pro léčbu bolesti. Opioidní analgetika: omnopon a trimeperidin (promedol) - jako metoda úlevy od bolesti při šoku u dětí mají výrazně více omezení než indikací kvůli schopnosti zvyšovat intrakraniální tlak, potlačovat dýchací centrum a kašlací reflex. Je nutné se vyhnout zařazení papaverinu do analgetických směsí, které mohou způsobit srdeční arytmii a zvýšenou arteriální hypotenzi.

Vysoká účinnost antioxidantů, jako je vitamin E (tokoferol*), retinol, karoten, alopurinol, acetylcystein a glutathion, v intenzivní terapii šoku byla jasně prokázána.

Jedním z hlavních cílů v terapii šoku je zajištění optimálního přísunu kyslíku. Saturace smíšených žil (plicní tepny) je uznávána jako ideální metoda pro hodnocení spotřeby kyslíku. Saturace horní duté žíly vyšší než 70 % odpovídá 62 % saturaci smíšenými žilními krvemi. Saturace krve v horní duté žíle může být použita jako náhradní marker přísunu kyslíku. Její hodnota vyšší než 70 % s hemoglobinem vyšším než 100 g/l, normálním arteriálním tlakem a dobou kapilárního plnění kratší než 2 s může naznačovat adekvátní přísun a spotřebu kyslíku. U dětí v šoku se hypoxie rozvíjí nejen v důsledku zhoršené perfuze tkání, ale také v důsledku hypoventilace a hypoxémie způsobené sníženou funkcí dýchacích svalů, stejně jako intrapulmonálního zkratu v důsledku syndromu respirační tísně. Dochází ke zvýšení krevní náplně v plicích, v plicním cévním systému dochází k hypertenzi. Zvýšený hydrostatický tlak na pozadí zvýšené vaskulární permeability podporuje přechod plazmy do intersticiálního prostoru a do alveol. V důsledku toho dochází ke snížení plicní poddajnosti, snížení produkce surfaktantu, porušení reologických vlastností bronchiálních sekretů a mikroatelektáze. Podstata diagnózy akutního respiračního selhání (ARF) u šoku jakékoli etiologie spočívá v důsledném řešení tří diagnostických problémů:

• posouzení stupně akutního respiračního selhání, protože to určuje taktiku a naléhavost léčebných opatření;
• stanovení typu respiračního selhání, nezbytné při volbě povahy opatření, která mají být přijata;
• posouzení reakce na primární opatření k prognóze ohrožujícího stavu.

Obecný léčebný režim spočívá v obnovení průchodnosti dýchacích cest zlepšením reologických vlastností sputa a tracheobronchiální laváží; zajištění funkce výměny plynů v plicích oxygenací v kombinaci s konstantním pozitivním expiračním tlakem. Pokud jsou jiné metody léčby respiračního selhání neúčinné, je indikována umělá plicní ventilace. Umělá plicní ventilace je hlavní složkou substituční terapie používané v případě úplné dekompenzace zevní dýchací funkce. Pokud se postiženému nepodaří odstranit arteriální hypotenzi během první hodiny, je to také indikace k jeho převedení na umělou plicní ventilaci s FiO2 ₌ 0,6. V tomto případě je třeba se vyhnout vysokým koncentracím kyslíku v plynné směsi. Je důležité si uvědomit, že nedostatečná respirační terapie představuje také potenciální hrozbu vzniku závažných neurologických poruch. Například dlouhodobá ventilace s použitím vysokých koncentrací kyslíku bez monitorování pO2 _a pCO2 _může vést k hyperoxii, hypokapnii, respirační alkalóze, na jejímž pozadí se vyvíjí závažný spasmus mozkových cév s následnou mozkovou ischemií. Situaci výrazně zhoršuje kombinace hypokapnie a metabolické alkalózy, jejíž rozvoj je usnadněn nepřiměřeně častým užíváním furosemidu (lasix).

Analgosedace a mechanická ventilace také snižují spotřebu kyslíku.

Je nutné si uvědomit zvláštnosti léčby takových typů šoku, jako je obstrukční, anafylaktický a neurogenní. Rozpoznání a odstranění příčin obstrukčního šoku je hlavním úkolem terapie, spolu s infuzí. Obnova tepového objemu a tkáňové perfuze nastává po perikardiocentéze a drenáži perikardiální dutiny při srdeční tamponádě, punkci a drenáži pleurální dutiny při tenzním pneumotoraxu, trombolytické terapii (urokináza, streptokináza nebo altepláza) při plicní embolii. Okamžitá kontinuální 24hodinová infuze prostaglandinu E1 nebo E2 u novorozenců s ductus-dependentními srdečními vadami zabraňuje uzávěru arteriálního vývodu, což jim u těchto vad zachraňuje život. V případě funkčního ductus arteriosus a podezření na ductus-dependentní vadu se podávání prostinu zahajuje nízkými dávkami 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Pokud se objeví známky uzávěru ductus arteriosus nebo pokud je ductus arteriosus spolehlivě uzavřen, zahájí se infuze maximální dávkou 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Následně, po otevření ductus arteriosus, se dávka sníží na 0,005-0,015 mcg/(kg x min). V případě anafylaktického šoku se nejprve intramuskulárně podává adrenalin v dávce 10 mcg/kg, antihistaminika (účinnější je kombinace blokátorů H2- a H3-histaminových receptorů) a glukokortikoidní hormony. K úlevě od bronchospasmu se inhaluje salbutamol pomocí nebulizátoru. K odstranění hypotenze je nutná infuzní terapie a použití inotropních látek. Při léčbě neurogenního šoku je třeba zdůraznit několik specifických bodů:

• nutnost umístit pacienta do Trendelenburgovy polohy;
• použití vazopresorů u šoku refrakterního na infuzní terapii;
• oteplování nebo ochlazování dle potřeby.

Cíle léčby

Principy a metody intenzivní terapie šoku u dětí vyvinuté a zavedené v klinické praxi přispívají k optimalizaci a zlepšení výsledků léčby. Bezprostředním cílem v terapii šoku je dosažení normalizace arteriálního tlaku, frekvence a kvality periferního pulsu, prohřátí kůže distálních částí končetin, normalizace doby kapilárního plnění, duševního stavu, saturace žilní krve více než 70 %, výskyt diurézy více než 1 ml/(kg h), snížení sérového laktátu a metabolické acidózy.