Co může vyvolat chronickou pankreatitidu?

Hlavní příčinou chronické pankreatitidy je zneužívání alkoholu. Podle zahraničních autorů získaných v posledních letech se frekvence alkoholové pankreatitidy pohybuje od 40 do 95% všech etiologických forem onemocnění.

Spotřeba 100 g alkoholu nebo 2 litry piva denně po dobu 3-5 let vede k histologickým změnám pankreatu. Klinicky vyjádřené projevy chronické pankreatitidy se objevují u žen po 10-12 letech a u mužů 17-18 let od začátku systematického pití. Existuje lineární vztah mezi rizikem vzniku pankreatitidy a počtem denně konzumovaných alkoholů, počínaje minimální dávkou 20 g denně. Podle Duibecu et al. (1986), u mnoha pacientů s chronickou pankreatitidou byl denní příjem alkoholu 20 až 80 g a trvání jeho užívání před nástupem příznaků onemocnění - 5 let nebo více.

Při vývoji alkoholické pankreatitidy je důležitá i určitá geneticky určená predispozice. Vývoj chronické alkoholické pankreatitidy je také podporován kombinací zneužívání alkoholu a nadměrným příjmem potravin bohatých na tuky a bílkoviny.

Nemoci žlučovodů a jater

Nemoci žlučovodů jsou příčinou vývoje chronické pankreatitidy u 63% pacientů. Hlavní mechanismy vývoje chronické pankreatitidy při onemocnění žlučových cest jsou:

• přechod infekce z žlučovodu do pankreatu po celkových lymfatických cestách;
• obtížnost odtoku pankreatické sekrece a rozvoj hypertenze v pankreatických kanálech s následným vývojem edému v pankreatu. Tato situace nastává, pokud jsou ve společném žlučovodu přítomny kameny a proces stenózy;
• biliární reflux do kanálků pankreatu; zatímco žlučové kyseliny a další žlučové složky mají škodlivý účinek na kanálový epitel a pankreasový parenchym a podporují vývoj zánětu v něm.

Vývoj chronické pankreatitidy při onemocnění žlučových cest do značné míry přispívají k chronickým onemocněním jater (chronická hepatitida, cirhóza). Abnormální jaterní funkce u těchto onemocnění vede k produktům patologicky modifikované žluč, obsahující velké množství peroxidy a volné radikály, které jsou v kontaktu se žlučí do pankreatických kanálků v něm iniciovat srážení tvorby bílkoviny kamene, vývoj zánět slinivky břišní.

Nemoci duodena a velkého duodenálního vsuvku

Vývoj chronické pankreatitidy je možný s výraznou a dlouhodobou chronickou duodenitidou (zejména s atrofií duodenální sliznice a deficitem endogenního sekretinu). Mechanismus vývoje chronické pankreatitidy u zánětově dystrofických lézí dvanáctníku odpovídá základním teoriím patogeneze M. Bogera.

S patologií duodena je vývoj chronické pankreatitidy velmi často spojován s refluxem obsahu duodena do kanálků pankreatu. Duodenopancreatický reflux nastává, když:

• přítomnost nedostatečnosti velké duodenální bradavky (hypotenze sádkteru Oddiho);
• vývoj duodenální staze, který způsobuje zvýšení nitroděložního tlaku (chronická duodenální obstrukce);
• kombinace těchto dvou stavů. Pokud hypotenze Oddiho svěrače porušila své obturator mechanismus, hypotenze žlučových cest a pankreatu kanálky, je tam hodil do dvanáctníku a tím rozvíjet cholecystitida, cholangitis, zánět slinivky břišní.

Hlavní příčiny, které vedou k nedostatečnosti velkého duodenálního vsuvku, jsou průchodem kamenem, vývojem papillitidy, porušením motility dvanáctníku.

Chronická porucha propustnost duodenální může být v důsledku mechanických a funkčních důvodů. Mezi možno uvést mechanické faktory prstencové slinivky, jizvy kontrakci a kompresní duodenojejunal přechodové nadřazené mezenterické cévy (arteriomesenteric komprese) a jizvení v syndromu smyčky vaz aferentní lymfadenitida Treitz po gastroenterostomy gastrektomie Billroth II nebo atd.

Velký význam v rozvoji chronické poruchy dvanáctníku průchodnosti má motorické dysfunkce 12 duodenální vřed: v časných stadiích hyperkinetická, v budoucnu - v slovech hypokinetická typu.

Vývoj chronické pankreatitidy usnadňuje divertikul dvanáctníku, zejména parotid. Na soutoku slinivky břišní a žlučových cest do dutiny diverticulum vznikají křeče nebo atonie a Oddiho svěrače a narušení žluči a pankreatické sekreci výtokové diverticulitis v půdě. Když kanály vstupují do dvojtečky v blízkosti divertikulu, kanály mohou být stlačeny divertikulum.

Vývoj chronické pankreatitidy může být komplikací peptického vředu a dvanácterníku 12 - penetrace na vředy umístěných na zadní stěně 12, žaludku nebo dvanáctníku, ve slinivce břišní.

Alment faktor

Je známo, že bohatý příjem potravy, zvláště mastný, kořeněný, smažený, vyvolává exacerbaci chronické pankreatitidy. Vedle toho významné snížení obsahu bílkovin ve stravě přispívá ke snížení sekrece funkce pankreatu ak vzniku chronické pankreatitidy. Potvrzení velké role deficitu proteinu v rozvoji chronické pankreatitidy jsou fibróza a atrofie slinivky břišní a jeho sekreční nedostatek vyjádřené v jaterní cirhózy, malabsorpční syndrom. Podporuje vývoj chronické pankreatitidy také polyhypovitaminózy. Konkrétně bylo zjištěno, že hypovitaminóza A je doprovázena metaplazií a deskvářením pankreatického epitelu, obstrukcí kanálu a rozvojem chronického zánětu.

S nedostatkem bílkovin a vitamínů se pankreas stane mnohem citlivější vůči účinkům jiných etiologických faktorů.

Geneticky podmíněné poruchy metabolismu bílkovin

Možný vývoj chronické pankreatitidy spojené s genetickými poruchami metabolismu bílkovin v důsledku nadměrné exkrece jednotlivých aminokyselin v moči - cystein, lysin, arginin, ornitin.

Vliv léků

V některých případech chronické pankreatitidy může být způsobeno příjem (zvláště dlouhé) nějaké léky :. Cytostatika, estrogeny, glukokortikoidy apod nejčastěji registrovaný vztah k léčbě opakovaných pankreatitida glukokortikoidů drog. Mechanismus vývoje chronické pankreatitidy s dlouhodobou léčbou glukokortikoidy není přesně znám. Je předpokládána úloha významného zvýšení viskozity sekrece pankreatu, hyperlipidémie a vysokého krevního koagulace v pankreatických cévách. Existují případy, kdy chronické pankreatitidy během léčby sulfonamidy, nesteroidních protizánětlivých léků, thiazidová diuretika, inhibitory cholinesterázy.

Virové infekce

Bylo zjištěno, že některé viry mohou způsobit akutní i chronickou pankreatitidu. Role viru hepatitidy B (je schopen replikace v pankreatických buňkách), virus Coxsaki podskupiny B.

Studie prokázaly přítomnost protilátek proti antigenu Coxsackie B virus u 1/3 pacientů s chronickou pankreatitidou a častěji u jedinců s antigeny HLA CW2. Přesvědčivým důkazem role virů při vývoji chronické pankreatitidy je detekce protilátek proti RNA u 20% pacientů, což je spojeno s replikací virů obsahujících RNA.

Porušení krevního oběhu v pankreatu

Změní cévy zásobující slinivky břišní (vyjádřený aterosklerotických změn, trombózy, embolie, zánětlivé změny v systémové vaskulitidy) může způsobit vývoj chronické pankreatitidy. Patogeneze tzv ischemické pankreatitidy ohledu na to, slinivky ischemie, acidóza, aktivace lysozomálních enzymů, nadměrné akumulace iontů vápníku v buňkách, zvýšení intenzity volných radikálů oxidací a akumulaci peroxidových sloučenin a volné radikály, aktivaci proteolytických enzymů.

Gliplilipoproteinemie

Hyperlipoproteinemie jakéhokoli vzniku (primární i sekundární) může vést k rozvoji chronické pankreatitidy. U dědičných hyperlipidemií se příznaky pankreatitidy objevují již v dětství. Nejčastěji se vyskytuje u pacientů Chronická pankreatitida giperhilomikronemii (I a typ V hyperlipoproteinemie od Fredriksen). V patogenezi hyperlipidemické pankreatitidy jsou důležité cévní obstrukce žlázy tukové částice, mastné acinárních buněk, vzhled velkého množství cytotoxických volných mastných kyselin, které jsou výsledkem intenzivního hydrolýzy triglyceridů uvolněných příliš ovlivněn lipázy.

Hyperpathiróza

Podle moderních údajů se chronická pankreatitida vyskytuje u hyperparatyreózy v 10-19% případů a její vývoj je důsledkem nadměrné sekrece parathormonu a hyperkalcémie. Zvýšení obsahu volného Ca2 ⁺ v acinárních buňkách stimuluje sekreci enzymů; vysoká hladina vápníku v sekrece pankreatu podporuje aktivaci trypsinogenu a pankreatické lipázy a následně autolýzu pankreatu. V tomto případě se vápník vysráží v alkalickém prostředí ve formě fosforečnanu vápenatého, vytváří se kanálové kaly a vyvíjí se kalcifikace žlázy.

Odložená akutní pankreatitida

Chronická pankreatitida často není nezávislou chorobou, ale pouze fázovým stavem, pokračováním a výsledkem akutní pankreatitidy. Přechod akutní pankreatitidy na chronickou se projevuje u 10% pacientů.

Genetická predispozice

Existují údaje potvrzující zapojení genetických faktorů do vývoje chronické pankreatitidy. Tak bylo zjištěno, že u pacientů s chronickou pankreatitidou často ve srovnání se zdravými identifikuje antigeny HLAA1 systém, B8, B27, CW1 a méně často - Cw4 a A2. U pacientů, kteří detekovali anti-pankreatické protilátky, antigen HLAB15

Idiopatická chronická pankreatitida

Etiologické faktory chronické pankreatitidy lze stanovit pouze u 60-80% pacientů. V jiných případech není možné určit etiologii onemocnění. V tomto případě mluví o idiopatické chronické pankreatitidě.

Diagnóza chronické pankreatitidy podle klasifikace Marseille-Řím (1989) vyžaduje morfologické vyšetření pankreatu a endoskopickou retrográdní cholangio-pankreatografii, která není vždy k dispozici. Při diagnostice onemocnění je možné uvést etiologii onemocnění.