Lékařský expert článku
Nové publikace
Chronická pankreatitida - patogeneze
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
V patogenezi chronické pankreatitidy je jedním z hlavních mechanismů aktivace pankreatických enzymů, především trypsinu, a „samotrávení“ pankreatické tkáně. Experimenty na laboratorních zvířatech ukázaly, že zavedení téměř všech pankreatických enzymů do jejího vývodu pod dostatečným tlakem způsobuje „samotrávení“ její tkáně a zánětlivé změny v ní; výjimkou jsou amyláza a karboxypeptidáza. Zvláštní význam pro rozvoj pankreatitidy má trypsin, který způsobuje koagulační nekrózu acinární tkáně s infiltrací leukocytů, dále A- a B-fosfolipázy, které ničí fosfolipidovou vrstvu membrán a buněk, a elastáza, která má destruktivní účinek na elastickou „kostru“ cévních stěn a navíc způsobuje cévní změny, které přispívají k hemoragické impregnaci pankreatické tkáně.
Patologická, předčasná aktivace trypsinu z trypsinogenu se provádí enterokinázou, která vstupuje do pankreatických vývodů během dyskineze dvanáctníku. Nedávno však bylo prokázáno, že za patologických podmínek, v přítomnosti zánětlivého procesu ve slinivce břišní a překážek odtoku pankreatické šťávy, dochází k aktivaci trypsinu, chymotrypsinu a elastázy přímo ve slinivce břišní. Dochází také k aktivaci kalikreinu, což přispívá ke zvýšení vaskulární permeability, edému žlázové tkáně a zvýšené bolesti. Předpokládá se také účast dalších vazoaktivních látek, zvyšování kapilární permeability a některých prostaglandinů na exacerbaci procesu. Důležité je zpočátku - v důsledku edému, a poté - sklerotické změny v acinární tkáni, obstrukce odtoku lymfy; mikrocirkulace je narušena v důsledku tvorby a ukládání fibrinových vláken v kapilárách a venulách a jejich mikrotrombózy. Současně dochází ke zhutnění slinivky břišní v důsledku proliferace pojivové tkáně a fibrózy žlázy. Autoimunitní procesy hrají v progresi procesu hlavní roli.
U chronické pankreatitidy, probíhající bez zjevných relapsů, všechny tyto změny postupně nebo rychleji progredují, souběžně s tím se snižují funkční rezervy slinivky břišní a poté se klinicky projevují známky její funkční exo- a endokrinní insuficience. U chronické recidivující pankreatitidy se v důsledku opakovaného působení etiologických faktorů (náhlé porušení dietního režimu, významná konzumace alkoholických nápojů, zejména silných, závažná infekční onemocnění, některé intoxikace atd.) periodicky vyskytují těžké exacerbace, které svým morfologickým a patofyziologickým obrazem připomínají akutní pankreatitidu, které jsou následně nahrazeny remisemi. Každá exacerbace je příčinou prudké progrese onemocnění.
Tento obecný vzorec vývoje a progrese chronické pankreatitidy je nepochybně ovlivněn charakteristikami její etiologie a přítomností doprovodných onemocnění.
[