Chronická pankreatitida: patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
V patogenezi chronické pankreatitidy je jedním z hlavních mechanismů, je aktivace pankreatických enzymů, zejména trypsinem, a „self-trávení“ pankreatické tkáně. Při pokusech s laboratorními zvířaty ukázaly, že zavedení téměř všech pankreatických enzymů ve svém kanálu pod dostatečným tlakem způsobuje „self-trávení“ jejích tkání a zánětlivé změny v nich; s výjimkou amylázy a karboxypeptidázy. Zvláštní význam při vývoji pankreatitidy připojeny trypsinu, která způsobí koagulační nekróza acinárních tkáně s infiltrací leukocytů, stejně jako A- a B-fosfolipázy zničení fosfolipidové membrány vrstvy a buňky a elastázy, destruktivní působí na pružnou „kostra“, ze stěn nádoby a navíc způsobuje cévní změny, usnadňuje impregnace hemoragickou pankreatické tkáně.
Patologická, předčasná aktivace trypsinu z trypsinogenu se provádí enterokinázou, která padá do pankreatických kanálků s dyskinezí duodena. V poslední době se však ukázalo, že v patologických stavů, v přítomnosti zánětlivého procesu v pankreatu, a překážky odlivu pankreatické šťávy, aktivace trypsin, chymotrypsin a elastáza dochází již ve slinivce břišní. K dispozici je také aktivace kallikreinu, který přispívá ke zvýšení vaskulární permeability, otoku žaludeční tkáně a zvýšené bolesti. Očekává se také, že bude zahrnovat exacerbaci procesu a dalších vazoaktivních látek, které zvyšují kapilární propustnost, stejně jako některé prostaglandiny. Je důležité, zpočátku - kvůli otoku a následně - a sklerotickým změnám v acinární tkáni, obtížnosti lymfatického toku; narušená mikrocirkulace v důsledku tvorby a usazování fibrinových vláken a jejich mikrotrombinu v kapilárách a žilech. Současně se pankreas zesiluje v důsledku proliferace pojivové tkáně, fibrózy žlázy. V průběhu postupu je velice důležitý vztah k autoimunitním procesům.
Při chronické pankreatitidy, dojde bez zjevných relapsů, všechny tyto změny postupně nebo více rychle progredující rovnoběžně snížené funkční rezerv slinivky břišní, a pak klinicky zjevné příznaky funkční exo-a endokrinní insuficience. S chronickou recidivující pankreatitidy způsobené opakovanými etiologických faktorů dopadu (ostrými poruch dietního režimu, významný konzumaci alkoholických nápojů, obzvláště silné, závažných infekčních onemocnění, z nichž některé intoxikace atd.) Jsou periodicky vznikají exacerbace, na morfologické a patofyziologické obrázek připomínající akutní zánět slinivky břišní, které jsou poté nahrazeny remise. Každé zhoršení je způsobeno prudký průběh.
Tento obecný model vývoje a progrese chronické pankreatitidy je nepochybně ovlivněn rysy jeho etiologie a přítomností souběžných onemocnění.
[