Poškození střevního záření: příčiny

Nemoc z ozáření nebo radiační poškození řady orgánů, včetně střeva, vyvíjejí v použití jaderných zbraní (tragédie Hirošimy a Nagasaki v roce 1945), porušení bezpečnostních pravidel a projevem nedbalosti se zdroji ionizujícího záření (události v Černobylu), iracionální jmenování velkých dávek radiační terapie. Při místně ozáří břišní a pánevní, celková dávka vyšší než 40 Gy (4000 rad) může vyvinout patologické změny především ve střevech. Nejčastěji je porážka malého a hrubého střeva kombinována, i když v jedné z těchto částí střeva je často izolovaný proces.

První klinická zpráva o poškození střev po radioterapii maligního novotvaru byla provedena v roce 1917 K. Franzem a J. Ortem. Vzhledem k rozšíření rozsahu radioterapie se zvýšil počet hlášení o jejích komplikacích. Zejména bylo zjištěno, že ozařování různých pánevních, intraperitoneálních a retroperitoneálních novotvarů vede ke vzniku radiační enteritidy a kolitidy u 5-15% pacientů. Podle D. L Earnest, JSTrier (1983), je radiační poškození gastrointestinálního traktu jedním z hlavních a závažných klinických problémů.

Mechanismus výskytu střevních poranění působením ionizujícího záření je primárně jeho účinek na epithelium sliznice, která je velmi citlivá na expozici záření. Ozařování podporuje potlačení buněčné proliferace v kryptoch, což způsobuje charakteristické akutní poruchy. Pokud je radiační dávka nízká, proliferace epiteliálních buněk se obnoví poměrně rychle a poškození sliznice zmizí 1-2 týdny po ozařování. Účinek opakovaných dávek záření závisí na délce ozařování a stavu buněčné obnovy epitelu kryptu. Bylo zjištěno, že epiteliální buňky jsou zvláště radioaktivní v G1-postmitotické fázi a jsou odolné vůči pozdní S-syntetické fázi. Pro obnovení regenerace epitelu střevní sliznice během frakčního ozařování je velmi důležité trvání intervalů mezi expozicemi.

Jak je patrné, vývoj akutních a chronických změn vlastních radiační enteritidě je ovlivněn nejen celkovou dávkou ozařování a způsobem jeho použití, ale také časem mezi léčebnými cykly.

Radiační terapie před a nejčastěji ovlivňuje epitelium. Má také vliv na mezenchymální tkáň, což je nejdůležitější při výskytu dlouhodobých účinků. Například endotelové submukózní arterioly tenkého střeva jsou velmi citlivé na účinky ionizujícího záření a reagují na velké dávky proliferací. Cévní poruchy se objevují po 1 týdnu nebo 1 měsíci po akutním poškození sliznice. Stěna cév podléhá fibrinoidním změnám, což dále usnadňuje trombózu cév. Vyvíjejí se zánětlivá endarteritida, endoflebitida, vedoucí k ischemickým poruchám střevní stěny, následovaným ulcerací a nekrózou. Zhoršuje stav pacienta a zhoršuje poškození střevní stěny zavedením bakterií do nekrotické tkáně, která se zvyšuje s tím, jak se zhoršuje přívod krve.

Po masivním ozáření se střeva zduří; je zaznamenána aktivace fibroblastů, pojivová tkáň prochází hyalinózou, při níž se podílejí buňky hladkého svalstva. Výsledkem je rozsáhlá fibróza, která může vést ke zúžení střeva a ke zničení povrchu sliznice. V důsledku toho může ionizující záření způsobit jak přechodné změny struktury sliznice a střev, tak i zesílení, vředy a střevní fibrózu.

Kromě akutních a chronických změn v ní jsou odlišné subakutní a latentní. Akutní - se vyskytují ihned po ozařování, doprovázené narušením proliferace a zrání epitelu v kombinaci se snížením mitózy kryptických buněk. V tenkém střevě klků zkrácení pozorována charakteristika a zmenšit tloušťku sliznice, stejně jako jeho hyperemie, edém a rozsáhlé infiltraci zánětlivých buněk. Kryptové abscesy, které obsahují neutrofily, eozinofily a vymazané epiteliální buňky, jsou možné. Při dlouhodobém nebo masivním ozáření může dojít k ulceraci.

Subakutní změny se objevují 2 až 12 měsíců po radiační terapii. Jsou velmi rozmanité. Během tohoto období, endoteliální buňky arteriol střevní submukózni vrstva se může zvětšovat, delaminaci z bazální membrány a nakonec podrobit nekrózu. V lumenu plavidla jsou v některých případech detekovány tromby jejich rekanalizací. Intimy je velká pěnové buňky, které, podle některých vědců, jsou považovány za důležitým diagnostickým znakem radiačního poškození krevních cév u člověka. Submukózní vrstvy se stává silnější, sklerotické, často obsahují velké nepravidelné fibroblasty. Výsledkem zmírnění změn v malých arteriolách je progresivní ischémie. Stupeň poranění cév a ischemické fibrózy je jiný a ne vždy vyjádřena tak oběh subakutní fáze ve střevě často nejsou významně narušeny s výjimkou, kdy se ozařování předcházela onemocnění postihující zásuvka (hypertenze, diabetes, generalizovanou aterosklerózu nebo koronární a srdečního selhání ). Selhání mikrocirkulace v důsledku radiálního vaskulitidy, což představuje největší nebezpečí se vyskytuje častěji u sigmatu a konečníku. V tkáních tlustého střeva spojující vagina, močového měchýře, ileum, mohou tvořit abscesy a fistulas. Karcinom střev je pozdní a relativně vzácný projev radiačního poškození.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]