Celiakie (celiakie): diagnostika
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Navzdory absenci specifických klinických příznaků patognomonických pro gluténovou enteropatii je nutné vzít v úvahu všechny uvedené příznaky, jejichž analýza spolu s údaji jiných výzkumných metod a výsledky léčby umožní správnou diagnostiku.
Laboratorní znaky celiakie, stejně jako klinické, se liší v závislosti na rozsahu a závažnosti střev a jsou také nespecifické.
Laboratorní a přístrojová data
- Kompletní krevní obraz: hypochromní železa nebo B 12 -scarce macrocytic hyperchromický anémie.
- Biochemický krevní test: snížení celkového obsahu bílkovin a albuminu, protrombinu, železa, sodíku, chloridu, glukózy, vápníku, hořčíku v krvi a mírného zvýšení obsahu bilirubin. S glutenovou enteropatií se v patologickém procesu podílí řada orgánů a systémů, v souvislosti s tím se řada biochemických indikátorů odchyluje od normy. Při těžkém průjemu je tělo z elektrolytů vyčerpáno se sníženým obsahem sodíku, draslíku, chloridů a hydrogenuhličitanů v krevním séru. Někdy dochází k významné metabolické acidóze způsobené ztrátou bikarbonátů s výkaly. U pacientů s průjmem a steatrií se sérový obsah vápníku, hořčíku a zinku snižuje. Při osteomalacie může být snížena hladina fosforu v séru a zvýšena alkalická fosfatáza. Sérový albumin a v menší míře obsah sérového globulinu může klesnout v důsledku významného uvolnění sérového proteinu do střevního lumenu. Při těžké léze tenkého střeva, které způsobilo steatoreu, jsou sérové hladiny cholesterolu a karotenu obvykle sníženy. Obsah cholesterolu v séru menší než 150 mg / ml u dospělých by měl upozornit klinického lékaře, pokud jde o možné porušení gastrointestinální absorpce.
- Obecná analýza moči: bez významných změn, v závažných případech - albuminurie, mikrohematuria.
- Koprologichesky analýza: polifepalija je charakteristická. Cal je vodnatý, semiformální, žlutavě hnědý nebo šedý, mastný (lesklý). Když mikroskopické vyšetření určuje velké množství tuku (steatotermie). Během dne se vylučuje více než 7 g tuku (obvykle denní uvolňování tuku s výkaly nepřesahuje 2-7 g). Při omezené lézi proximálního tenkého střeva je steatorrhoea lehce nebo dokonce chybějící.
- Studie střevní absorpce funkce: nanést vzorek z D-xylóza, glukóza (po perorálním podání glukosy rovině definované glykemické křivky), laktóza (laktóza po perorálním podání zjištěno zvýšení koncentrace vodíku vydechovaném). Vzorky naznačují pokles funkce střevní absorpce.
- Imunologická analýza krve: nejtypičtější vzhled v krvi protilátek proti lepku, které jsou detekovány expresní metodou, aplikací krevního séra do krve pacienta. Cirkulační protilátky v krvi mohou být také detekovány nepřímou fluorescenční reakcí. Charakteristickou je také detekce autoprotilátek retikulinu a epiteliocytů tenkého střeva. Je možné snížit obsah imunoglobulinu A v krvi.
- Hormonální krevní test. V krvi, redukuje obsah T 3, T 4, kortisol, testosteron, estradiol. Tyto změny jsou pozorovány při vývoji hypofunkce odpovídajících endokrinních žláz.
- Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu. Existuje rozšíření smyček tenkého střeva, zmizení jeho záhybů, změna reliéfu střevní sliznice. Někdy se nadměrné množství tekutiny (v souvislosti s porušení intestinální absorpční kapacity) pozorovaná v proximálním tenkém střevě, což vede ke zředění kontrastní látky, a proto v distální sliznice tenkého střeva výkresu jsou rozmazané.
- Různé diagnostické testy. Při syndromu nedostatečné absorpce dochází k přerušení výměny tryptofanu, což může být způsobeno nedostatkem pyridoxinu a kyseliny nikotinové; zatímco močová exkrece kyseliny 5-hydroxyindolbutyloctové a ukazatel se zvyšuje. Se závažnými poruchami trávení, které způsobily hypofýzu nebo nadledvinovou nedostatečnost, denní močová exkrece 17-CS a 17-ACS klesá. Jako diagnostický test se doporučuje použít faktor LIF, který vzniká v důsledku interakce lymfocytů od pacientů s gluténovou enteropatií s glutenovými frakcemi a potlačuje zvýšenou migraci leukocytů. Určitou diagnostickou hodnotou je sekrece IgA a IgM in vitro izolovanými lymfocyty z duodena a jejunum za použití enzymatického imunosorbentního testu.
- Pro rychlou diagnózu glutenová enteropatie sérových protilátek detekována lepek, že se na celé střední zrn pšenice nebo zředěný pufrovaný isotonický roztok chloridu sodného (pH 7,4) v poměru 1:11 séra pacienta. Cirkulující protilátky v krvi a lepek retikulin autoprotilátky a epiteliálních buněk tenkého střeva byly nalezeny reakcí nepřímou imunofluorescencí.
- Biopsie sliznice tenkého střeva. Bioptát je nejvhodnější užívat z dvanácterního kloubu v blízkosti trezského vaziva. Na tomto místě je střeva pevná, a proto je snadnější odebírat biopsie. Charakteristické znaky gluténové enteropatie jsou:
- zvýšení počtu pohádek v střevní sliznici;
- zvýšení počtu interrepitelních lymfocytů (více než 40 ze 100 epiteliocytů intestinálních vil);
- atrofie vil;
- infiltrace epitelu povrchu a jámy s lymfocyty a vlastní destičky s lymfocyty a plazmocyty.
Diagnostická kritéria pro celiakii
- Výskyt průjmu, syndromu malabsorpce v raném dětství, zpoždění růstu a tělesného vývoje v dětství a dospívání.
- Typické výsledky studie biopsických vzorků sliznice duodena nebo jejunu.
- Detekce cirkulujících protilátek na glutén v krvi, stejně jako autoprotilátky k retikulinu a epiteliocytům tenkého střeva.
- Jasná klinická a morfologická (výsledky opakované biopsie) po vyloučení ze stravy lepku (výrobky z pšenice, ječmene, žita, ovesu).
- Výsledky pozitivního zatížení s gliadinem (rychlé zvýšení hladiny glogaminu v krvi po požití 350 mg gliadinu na 1 kg tělesné hmotnosti).
Diferenciální diagnostika celiakie. První fází diagnostiky je zjištění porušení střevní absorpce a příčiny jejího vzniku. Steatonrhea a snížení sérového cholesterolu, karotenu, vápníku a protrombinu samy o sobě neumožňují diferenciaci glutenové enteropatie od jiných onemocnění, které mohou být způsobeny nedostatečnou absorpcí. Jsou pozorovány také při porušení trávení dutiny způsobené předběžnou resekcí žaludku a ileu nebo pankreatické nedostatečnosti.
Diferenciální diagnostika primárního onemocnění sliznice tenkého střeva má určitou toleranci hodnota zkušební xylosu jako normální absorpce z postižených přetrvání trávení zapuštěné po nějakou dobu - tak dlouho, jak je bez chvění změna sliznice. Radiografie tenkého střeva po přijetí kontrastního média také pomáhají diferencovat poruchy absorpce v důsledku sliznicových lézí nebo jiných příčin. "Abnormální" slizniční úleva, dilatace střeva, ředění suspenze síranu barnatého jsou velmi podezřelé na slizniční onemocnění.
Spolehlivě vyloučit diagnózu klinicky vyjádřených neléčených glukózových enteropatií normálních biopsií získaných z proximálního tenkého střeva. Současně bioptické vzorky, které vykazují typickou lézi pro gluténovou enteropatii, spolehlivě potvrzují tuto diagnózu. Vylučte jeho detekci ve studii biopsie histologických příznaků charakteristických pro Whippleovu chorobu a Crohnovu chorobu. U hypogamaglobulinémie, u které se změna v sliznici tenkého střeva podobá obrazu pozorovanému při gluténové enteropatii, je charakteristická absence nebo významné snížení počtu plazmatických buněk.
Absence absolutních specifických histologických příznaků, patognomonických pro gluténovou enteropatii, naznačuje potřebu zvážit výsledky biopsie v kombinaci s dalšími projevy onemocnění.
Mukózní poškození membrány, identické nebo v jeho blízkosti, které bylo pozorováno u celiakií, běžné v tropickém sprue, difuzní lymfom z tenkého střeva, Zollinger-Ellisonova syndromu se značným hypersekrece, netříděné sprue, virové gastroenteritidy u malých dětí.
Detekce krev cirkulujících protilátek proti lepku a retikulinových autoprotilátek a epitelových buněk tenkého střeva současně s hodnocením slizniční histologické struktury své původní karty umožňuje diagnostiku a diferenciální diagnostiku spolehlivé.
Klinické a morfologické zlepšení po léčbě dietou zcela bez toxického lepku potvrzuje diagnózu gluténové enteropatie. Je třeba poznamenat, že ke klinickému zlepšení dochází během několika týdnů, a normalizace histologie vyžaduje dodržování bezlepkové diety po dobu několika měsíců nebo dokonce let, i když některé morfologické zlepšení lze pozorovat v časných stádiích klinické remise.
Malé děti, které trpí gastroenteritida diagnózu komplikuje nejen podobnost histologických změn v tenkého střeva sliznice s celiakií, ale pozitivní odpověď na bezlepkovou dietu.
Glutenová enteropatie odlišit od jiných střevních onemocnění, zejména chronických enteritida, pomoc při stahování vzorku gliadin (rychlé zvýšení hladiny glutaminu v krvi po orálním podání 350 mg gliadinu na 1 kg tělesné hmotnosti); dlouho, od dětství, anamnéza nemoci; exacerbace choroby v důsledku konzumace produktů z pšenice, žita, ječmene, ovsa; dobrý účinek bezlepkové diety.
Diagnóza celiakie je založena na následujících známkách: porucha sliznice tenkého střeva; dokumentuje nejcharakterističtější znaky jeho poškození; přítomnost cirkulujících protilátek proti lepku; jasné klinické a morfologické zlepšení po vyloučení ze stravy toxického lepku.