Chronická enteritida: příčiny

Chronická enteritida je polyethologické onemocnění. Často může být výsledkem akutní enteritidy, ale může se také rozvíjet nezávisle. Infekční agens hrají důležitou roli při nástupu onemocnění, i když někteří vědci věří, že po akutních střevních infekcích jsou nejčastěji pozorovány funkční poruchy, což je obtížné přijmout.

Odložila akutní střevní infekce

Podle studií provedených v průběhu střevní infekce jsou příčinou chronické enteritidy u přibližně 33-40% pacientů. Chronická enteritida vyvíjí po utrpení úplavice, salmonelóza, stafylokokovou infekci. V posledním desetiletí se za důležitou Yersinia, Campylobacter, Próteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, obzvláště rotavirus, a protozoální a helmintické infestace (lamblia, Ascaris, strongiloidy široký tasemnice, opisthorchis, Cryptosporidium). Zjistilo se například, že mnohé z parazitů s dlouhodobým napadení porušit absorpční funkci tenkého střeva a může vést k rozvoji malabsorpční syndrom. Může hrát roli i přenesená enterovirus infekcí.

Při masivní invazi může být příčinou chronické enteritidy Giardia. Infekce lamblias jsou nejvíce náchylné k osobám - nosičům antigenů HLA-A1 a B12.

Alment faktor

Při vývoji některých chronická enteritida význam studená strava, přejídání, příjem potravin složení nevyvážené (tj. Převážně libové sacharidů a vitamínů), zneužívání koření, koření ostré. Je třeba poznamenat, že tyto výživové chyby nejsou samozřejmě hlavními etiologickými faktory. Mají tendenci předisponovat k rozvoji této nemoci.

Zneužívání alkoholu

Alkohol může způsobit poruchu sliznice, má toxický účinek na něj a přispívá k rozvoji chronické enteritidy.

Alergie

Nejdůležitějším z alergenických účinků je alergie na potraviny. "Potravinová alergie se týká klinických projevů přecitlivělosti na potravinářské produkty v závislosti na imunitní odpovědi potravinových antigenů s vhodnými protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty."

Mezi nejčastější alergeny patří kravské mléko, ryby, čokoláda, vejce atd.

Vystavení toxickým a léčivým látkám

Chronická enteritida se může vyvinout v důsledku expozice toxickým látkám (arsen, olovo, rtuť, zinek, fosfor a další.), Stejně jako dlouhodobé použití mnoha léků (salicyláty, indomethacin, kortikosteroidy, mofetil, cytotoxická léčiva, některá antibiotika pro prodloužené nebo neřízené jejich použití).

Ionizující záření

Ionizující účinek na tenké střevo způsobuje vývoj radiační enteritidy. To je možné při radiační léčbě maligních nádorů břišní dutiny, malé pánve.

Nedostatek ileocekální chlopně

Ileocekální ventil zabraňuje regurgitaci obsahu tlustého střeva do tenké. 2-3 hodiny po jídle se výrazně zvýší její bariérová funkce. Při zachování funkce ileocekální ventilu hraje velká role role céka. Chrání ileocekální ventil před nadměrným hydraulickým tlakem, což je jakýmsi "odvětráváním". Obvykle je délka céka 8-10 cm. V případě nedostatečného vývoje (u 6% osob) se objevuje ileocekální nedostatečnost.

Tvorba céka končí ve věku 4 let. Vrozená méněcennost se proto může objevit brzy a nedostatek ileocekální chlopně se může objevit už v raném dětství. Na nedostatečnosti ileocekální chlopní dochází hodit tlustého střeva obsah do tenkého střeva během napjatého, stolice, zvýšený tlak v tlustém střevě - to je hlavní příčinou refluxní-enteritidy.

Podle YaD Vitebského se izoluje vrozená a získaná, stejně jako relativní a absolutní ileocekální nedostatečnost. Při relativním selhání zůstává ventil otevřený pouze při vysokém tlaku v tlustém střevě; při absolutní - ventilové štěrbině nepřetržitě.

Nedostatek velkého duodenálního vsuvku

Dojde-li k selhání z velkého duodenálního papila výtokové žluči je trávení v tenkém střevě, což přispívá k rozvoji enteritida, průjem (žlučové kyseliny v případě stimulace funkce střevní motoru).

Odložené operace gastrointestinálního traktu

Vývoj chronické enteritidy je podporován gastroektomií nebo resekcím žaludku, vagotomií, uložením gastroenteroanastomózy, resekcí střeva. Význam pooperačních adhezí střev je také důležitý.

Červené anomálie

Vývoj chronické enteritidy je podporován megakolonem, vrozenými změnami tvaru tenkého střeva.

Ischémie stěny tenkého střeva

Ischemické změny různého charakteru ve stěně tenkého střeva přispívají k narušení regenerace sliznice tenkého střeva, ke vzniku zánětově-dystrofických změn v ní.

Příčiny vzniku sekundární chronické enteritidy

Sekundární chronická enteritida vyvinuty s onemocněním zažívacího ústrojí (žaludeční vřed a 12 duodenální vředy, chronická hepatitida, jaterní cirhóza, onemocnění žlučových cest, slinivky břišní), renální onemocnění, chronické rozvoje selhání ledvin (uremický enteritis); systémová onemocnění pojivové tkáně; ekzém; psoriáza; endokrinní onemocnění (tyreotoxikóza, diabetes mellitus); onemocnění oběhových a respiračních orgánů; stavy imunodeficience.

V patogenezi chronické enteritidy hrají důležitou roli pohybových poruch střev, nejen činnost trávicí žlázy, ale také imunologické homeostázy, mikrocirkulaci změny střevní mikroflóry, genetické faktory. Strukturální a funkční poškození sliznice tenkého střeva přispívá k vrozené a získané metabolickými změnami ve střevní stěně, porucha neuro-hormonální regulace regeneračních procesů sliznice.

Při chronických střevních onemocnění, jako jsou důležité patologické procesy v dysbakteriózu vzhled střeva a funkce řady poruch zažívacího traktu, metabolických a imunologických změn, které mohou udržovat střevní poruchy.

Při studiu mechanismů chronických onemocnění tenkého střeva bylo zjištěno, že mají společné rysy s různými nosologickými formami. Mezi tyto mechanismy jsou v první řadě izolované mikrobiální flóry a změny souvisí s rozšířením bakterií v tenkém střevě poruch trávení, motility a pischevaritelno dopravního pásu, který přispívá na všechny druhy poruch metabolismu, zejména bílkovin a tuků.

Hlavní patogenetické faktory chronické enteritidy jsou následující.

Zánět a narušení fyziologické regenerace sliznice tenkého střeva

Při chronické enteritidě se vyvine zánětlivý proces (stroma sliznice je infiltrována lymfocyty, plazmocyty, eosinofily), ale její intenzita není velká.

Moderní gastroenterologů věří, že největší význam při vzniku tohoto onemocnění jsou dystrofické změny a poruchy fyziologické regeneraci sliznice tenkého střeva. U chronické enteritidy existují jevy proliferace epitelu kryptu a zpoždění v procesech diferenciace enterocytů. Výsledkem je, že většina vilů tenkého střeva je lemována nediferencovanými, nezralými a tudíž funkčně nižšími enterocyty, které rychle umírají. Tyto okolnosti samozřejmě přispívají k rozvoji mukózní atrofie, malvdigestických syndromů a malabsorpce.

Porucha buněčné a humorální imunity s vývojem sekundárního funkčního stavu imunitní nedostatečnosti a úloha alergických mechanismů

Črevo je nejdůležitějším orgánem imunity. V tenkém střevě jsou přítomny následující složky imunitního systému:

• intraepiteliální T- a B-lymfocyty (umístěné mezi epiteliálními buňkami sliznice);
• B- a T-lymfocyty své vlastní vrstvy sliznice tenkého střeva, mezi B-lymfocyty převážně produkující IgA;
• Peyerovy plaky v submukózní vrstvě obsahujících B-lymfocyty (50-70%) a T-lymfocyty (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye folikuly - v sliznicích a submukózních vrstvách. Obsahují T- a B-lymfocyty, makrofágy.

Důležitým prvkem imunitního systému gastrointestinálního traktu je systém sekrečních imunoglobulinů. Obsah střev obsahuje všechny třídy imunoglobulinů, ale nejdůležitější je IgA. Je syntetizován plazmatickými buňkami vlastní vrstvy sliznice tenkého střeva.

Sekretární IgA má řadu důležitých vlastností:

• má vysokou odolnost proti proteolytickým enzymům;
• má protilátky závislou buněčně zprostředkovanou cytotoxicitu a opsonizaci fagocytózy prostřednictvím receptoru Fc-a
• fagocyty. Takže sekreční IgA se podílí na průniku antigenu do Pieierova plaku;
• neváže složky komplementu, proto imunitní komplex tvořený za účasti IgA nemá škodlivý účinek na střevní sliznici;
• brání adhezi mikroorganismů, jejich toxinů, potravin a bakteriálních alergenů na epiteli střevní sliznice, což blokuje jejich vstup do krve. Anti-adhezivní vlastnosti IgA způsobují jeho antibakteriální, antivirové a antialergenní vlastnosti.

Funkční porucha imunitního systému tenkého střeva, nedostatečná produkce lymfocytů y-interferon, interleukin-2, deficit IgA usnadnit pronikání do těla mikrobiálních antigenů a autoimunitních mechanismů, držení zánětlivé-degenerativní procesy ve sliznici tenkého střeva. Roli v patogenezi chronických enteritida herních alergických mechanismů - produkci protilátek proti střevním bakteriím (mikrobiálních alergie), protilátky proti potravy (alergie na potraviny), prvky střevní tkáně (tkání alergie, autoimunitních).

Dysbacteriosis střeva

V patogenezi chronického enteritidou velký význam je vývoj dysbiózou, což přispívá ke vzniku imunitního systému dysfunkce gastrointestinálního traktu, stejně jako nerozumné léčbě antibiotiky. Pod vlivem dysbiózou zhoršuje porušení trávení a vstřebávání v tenkém střevě (první trpí trávení tuků). Bakteriální toxiny adsniltsiklazu aktivované enterocyty, což vede ke zvýšení cAMP prudkému zvýšení permeability střevní sliznice, opuštění lumen střeva vody, elektrolytů, výskyt těžkého průjmu a rozvoje dehydratace.

Porušení funkce gastrointestinálního endokrinního systému

V tenkém střevě, hlavně 12 prstů, vzniká řada hormonů, které ovlivňují jeho funkce.

• Gastrin - produkovaný G-buňkami v horní části žaludku, pankreatu, proximálního tenkého střeva. Má stimulační účinek na motilitu duodena.
• Motilin - produkovaný Mo buňkami horních částí tenkého střeva, zvyšuje motilitu tenkého střeva.
• Somatostatin - je produkován v pankreatu, srdeční části žaludku, horní a spodní části tenkého střeva. Zabraňuje tvorbě gastrinu, motilinu, inhibuje motorickou funkci střeva.
• Vasoaktivní intestinální polypeptid - je produkován v tenkém střevě, žaludku, pankreatu. Stimuluje střevní a pankreatickou sekreci, intestinální motilitu, sekreci inzulínu, vazodilataci.
• Látka P - se vyrábí v buňkách EU v srdečních a antrálních částech žaludku, tenkého střeva. Posiluje peristaltiku střev, stimuluje sekreci pankreatické šťávy, sliny, způsobuje vazodilataci.
• Enteroglukagon - produkovaný A-buňkami proximálních částí tenkého střeva. Zpomaluje pohyb obsahu tenkým střevem. Je to růstový hormon pro gastrointestinální trakt, protože je nezbytné udržovat normální život a reprodukci (buněčný cyklus) buněk gastrointestinálního traktu. Enteroglukagon mění rychlost replikace buněk, má trofický účinek, podporuje rychlé zotavení střevní sliznice různými poraněními.

Poruchy gastrointestinálního endokrinního systému přispívá k progresi zánětlivých a degenerativních změn a snížení regenerační schopnosti sliznice tenkého střeva.

Poruchy intestinální dutiny a membránové (parietální) trávení

Zánětlivé degenerativní a atrofické změny vedou k slizniční enterocytech provoz nízkou úroveň, nedostatku trávicích enzymů - lakgazy, maltázou, alkalická fosfatáza, a je nejvýraznější deficitu laktázy. Trávení dutiny je výrazně sníženo.

Spolu s kavitárních rozkladu trpí a parietálním (membrána), který se provádí na enterocytů povrchu ( „kartáčového lemu“) enzymů syntetizovaných střevními buňkami. Trávení membrán je důležitým konečným stupněm hydrolýzy živin.

Pristrochnoe (membránové) trávení v chronické enteritidě je významně narušeno spolu s prudce sníženou funkcí střevní absorpce (vznik maldigestie a malabsorpčních syndromů).

Fermentopatie

U chronické enteritidy, zejména při delším průtoku, se téměř vždy vyskytuje fermentopatin. U mnoha pacientů může být fermentopatie primární, geneticky podmíněná (nejčastěji laktázová nedostatečnost), která se projevuje nebo zhoršuje při chronické enteritidě. Fermentopatie podporuje vývoj syndromů maldigestie a malabsorpce.

Fermentopatie je způsobena porušením enzymatické funkce enterocytů, její rozvoj je podporován zvýšením peroxidace v buňkách tenkého střeva. Vysoká aktivita peroxidace lipidů inhibuje, zejména tvorbu laktázy, maltázy a sacharózy.

Změna funkce motoru střeva

U chronické enteritidy je také narušena motorická funkce střeva, což je usnadněno změnou funkce gastrointestinálního endokrinního systému. Poruchy intestinální motility se vyskytují jako typ hyper- a hypomotorické dyskinézy. Se zvyšující se motilitou střeva dochází ke snižování kontaktu hypofýzy s střevní sliznicí a oslabení trávicích procesů. S klesající střevní motilitu propagaci chymus zlomené, rozvíjí městnání, spolu dysbiózou, poškození enterocytů část Porušení membrána srážení žlučových kyselin ve střevě.

Nakonec patogenetické faktory vedou k vývoji syndromů batolat a malabsorpce, k poruchám proteinu. Tuku, sacharidů, minerálních látek, vitamínového metabolismu a vyjádřených extraintestinálních poruch.

Chronickým enteritida je nejen zánět, ale také porušení fyziologické regenerace sliznice tenkého střeva - krypt epitelové proliferace, diferenciace buněk, „podporovat“ jejich odmítnutí klků a do lumen střeva. Proces diferenciace enterocytů se zpožděním, což ve většině klků stávají obloženy nediferencované epitelové buňky funkčně úpadku, které uhynuly rychle. Narezy se zkracují a atrofují, krypty jsou sklerotizovány nebo vystaveny cystickému rozšíření. Stroma sliznice je infiltrována plazmatickými buňkami, lymfocyty a eosinofily.

Na základě údajů morfogeneze se rozlišuje chronická enteritida bez mukózní atrofie a chronické atrofické enteritidy. Tyto dvě formy jsou v podstatě morfologické stadia (fáze) chronické enteritidy, což potvrzuje opakovaná enterobiopsiya.

U chronické enteritidy je postiženo celé tenké střevo nebo jedno z jeho oddělení (etnit, ileitis).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]