Příčiny edému

Tekutina vstupuje do intersticiálního prostoru v důsledku filtrace krve stěnami kapilár; s některými z nich se vrátil do krevního oběhu přes lymfatické kapiláry a lymfatické cévy.

1. Přechod z nádrže s kapalinou do intersticiálního prostoru (filtrace) je ovlivněna hydrostatickým tlakem v krevních cévách a koloidní osmotický tlak (stres) intersticiální tekutiny. Hydrostatický tlak v kapilárách se mění v různých částech těla. S vertikální polohou těla v důsledku gravitace je tlak v kapilárách nohou vyšší, což u některých lidí vytváří podmínky pro vznik světlého edému nohy do konce dne.
2. Tekutina v cévách si zachovává především koloidní-osmotický tlak krevní plazmy a v menší míře i tlak intersticiální tekutiny.
3. Třetím faktorem, který přímo ovlivňuje filtraci kapalné části krve, je stav propustnosti kapilární stěny.

Pokud se poruší nějaký parametr popsané dynamické rovnováhy, zvyšuje se filtrace tekutiny z krevního oběhu s akumulací v intersticiálním prostoru a vývojem edému.

Zvýšení hydrostatického krevního tlaku a následně zvýšení filtrace se objevují při zvýšeném venózním tlaku. Příčiny posledně jmenovaných mohou být následující stavy.

• Místní poruchy selhání žilní odvodnění při žilní chlopně, varikózní a komprese žil mimo, žilní trombóza vede ke zvýšení žilního tlaku v daném oboru, který způsobuje krevní stáze v mikrocirkulaci a výskyt edému. Mezi nejčastější žilní trombóza dolních končetin rozvíjet u nemocí, které vyžadují delší klid na lůžku, včetně stavu po operaci, stejně jako v průběhu těhotenství.
• Systémová žilní hypertenze při srdečním selhání.

Snížení onkotického krevního tlaku, který také zvyšuje filtraci, se vyskytuje v jakémkoli stavu doprovázeném hypoproteinemií. Následující příčiny mohou vést k hypoproteinémii.

• Nedostatečný příjem bílkovin (hlad, nedostatečná výživa).
• Poruchy trávení (porušení sekrece enzymů pankreasem, například u chronické pankreatitidy, jiných trávicích enzymů).
• Poruchy trávení s nedostatečnou asimilací proteinů (resekce velké části tenkého střeva, poškození stěny tenkého střeva, enteropatie glutenu apod.).
• Porušení syntézy albuminu (onemocnění jater).
• Významná ztráta bílkovin v moči s nefrotickým syndromem.
• Ztráta bílkoviny střeva (exudační enteropatie)

Zvýšení tlaku intersticiální tekutiny může nastat, když je lymfatická drenáž narušena. Při zpoždění lymfodrenáž vody a elektrolytů se vstřebává z kapilár do intersticiální tkáně, ale proteiny odfiltrována z kapiláry do intersticiální tekutina, zůstávají v intersticiu, které je doprovázeno zadržování vody. Podobné jevy jsou pozorovány při lymfatické obstrukci jakékoli etiologie.

• Takzvané elefantiáza (výrazný nárůst objemu v důsledku lymphostasis dolních končetin, někdy šourku a stydkých doprovodu sklerózou a trofické poruchy kůže a podkožního vaziva, menší termín „elefantiáza“ se používá k popisu lymphostasis jakékoliv jiné umístění) se vyskytuje v opakující se epizody erysipel, s což má vliv na lymfatické cévy.
• Lympostáza s edémem horní končetiny s jednostranným odstraněním axilárních a hrudních lymfatických uzlin pro rakovinu prsu.
• Lymfatický edém v důsledku lymfatické obstrukce filarias (filariasis je tropické onemocnění). V tomto případě mohou být ovlivněny obě nohy, vnější pohlavní orgány. Kůže v postižené oblasti se stává hrubá, zhuštěná (jedna z variant elephantiázy).

Zvýšení filtrace kapalné části krve v intersticiálním prostoru nastává, když kapilární stěna je poškozena mechanickými, tepelnými, chemickými, bakteriálními faktory.

• Na místní zánět v důsledku poškození tkáně (infekce, ischemie, ukládání krystalů kyseliny močové v kloubech) je uvolňování histaminu, bradykininu a další faktory, které způsobují vazodilataci a zvýšení propustnosti kapilár, a zánětlivá exsudát obsahuje velké množství proteinů, což vede k narušené mechanismu pohyb tkáňové tekutiny. Často zároveň znamenala klasické příznaky zánětu, jako je zarudnutí, bolest, zvýšení místní teploty, dysfunkce (zčervenání, dolor, kal, functio laesa).
• Zvýšení permeability kapilár je pozorováno při alergických akcích. Pokud angioedém - zvláštní forma alergického edému (projevující se na obličej a rty) - příznaky se obvykle vyvinou tak rychle, že vytváří život ohrožující vzhledem k otoku jazyka, hrtanu, krku (udušení).

V reakci na změny, které se vyskytují, jsou zahrnuty fyziologické kompenzační mechanismy, které zpomalují sodík a vodu v těle. Zpoždění sodíku a vody probíhá pod vlivem změn ledvin - snížení glomerulární filtrace a zvýšení tubulární reabsorpce. Glomerulární filtrace se snižuje v důsledku vazokonstrikce, ke které dochází, když se aktivuje sympatické oddělení nervového systému a systému renin-angiotenzin. Zvýšená reabsorpce nastává pod vlivem antidiuretického hormonu (ADH).

Edém chronického srdečního selhání je způsoben:

• zvýšený žilní tlak;
• hyperaldosteronismus;
• hypersekrece antidiuretického hormonu;
• snížení průtoku krve ledvin v souvislosti s hojností ledvinného renálního systému;
• v menší míře s poklesem plazmatické onkotického tlaku (stagnace krve v játrech vede k ukončení syntézy albuminu v něm, kromě toho, z důvodu omezeného anorexie denního příjmu bílkovin).

Když dlouho existující syndrom renální onemocnění obvykle vyjadřuje edematózní svyazzan trvající několik týdnů vysoké proteinurie, při které ztratil významné množství proteinu (zejména albumin), což vede k retence tekutin gipoonkoticheskoy, zhoršení vyvíjející hyperaldosteronismus s reabsorpce zvýšení sodíku ledvinami. Tento mechanismus je základem tzv otoku nefrotického syndromu. Při vývoji otoků při ostronefriticheskom syndrom [např., Ve středu typické akutní glomerulonefritidy] hraje významnou úlohu vaskulární faktor (zvýšení prostupnosti cévní stěny) a retenci sodíku, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]