Pneumocystis

Pneumocyst je příčinou respiračního onemocnění plic, ke kterému dochází u rizikových lidí. Toto onemocnění není pro zdravé lidi typické, protože patogen je příležitostný. Prevalence zápal plic u populace není velká, ale u lidí s primárním imunodeficitem této patologie je velmi časté: u pacientů s leukémií, lymfomů a jiné rakoviny, patologie s vrozenou imunodeficiencí, jakož i infekce HIV. U pacientů s AIDS je pneumocystóza "markerem" onemocnění a vyskytuje se u více než poloviny infikovaných.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Struktura pneumocytů

Pneumocystis carinii je mikroorganismus, který byl izolován od pacienta z dýchacího ústrojí v průduškách v místě bifurkace (carina), odkud pochází název tohoto druhu. Tento patogen přirozeně žije v plicích mnoha zvířat, stejně jako u některých lidí, ze kterých se infekce vyskytuje. Cesta infekce je vzdušná. Lidé s normálním stavem imunitního systému však nemusí být nemocní, ale mohou být pouze nositeli, neboť pneumocysty jsou podmíněně patogenní. Při imunodeficientních stavech se objevují klinické příznaky onemocnění.

Když studoval strukturu tohoto mikroorganismu, bylo mnoho diskusí o tom, které království tento druh zahrnout. Vlastnosti struktury RNA, mitochondrií, proteinových membránových struktur, které lze klasifikovat jako Fungi, ale absence ergosterolů a charakteristiky životního cyklu potvrzují, že pneumocyst je nejšetrnější.

Struktura pneumocystů není tak jednoduchá. To je způsobeno nestabilitou struktury buněčných prvků v důsledku komplexního buněčného cyklu. Rozměry nejjednoduššího rozsahu od 1 do 10 mikrometrů, v závislosti na stupni cyklu. Mikroskop proto může mít různé formy - od malých forem s tenkou buněčnou stěnou až po velké s tlustší stěnou.

Pneumocyst patří k extracelulárním parazitům a je lokalizován hlavně v alveolocytech prvního a druhého řádu. Mikroorganismus může existovat ve čtyřech hlavních formách: trophozoite, pre-cyst, cyst a sporozoite.

Trophozoit je forma existence, která se vyznačuje výrazným průměrem buňky a nepravidelným tvarem. Plášť je tlustý a má výrůstky ve formě pseudopodie, proto je forma trofozoitu nestabilní. Tyto struktury jsou navrženy pro blízký kontakt patogenu s buňkou alveolocytů. Uvnitř buňky je cytoplasma s organelymi, které jsou charakteristické pro mnoho mikroorganismů: mitochondrie, rybí farmy, vakuoly s buňkami a lipidovými a uhlíkovými komponentami. Jádro zaujme dost místa a je obklopeno dvěma membránami, které chrání genetický materiál.

Precesy mají oválný tvar bez růstu, malé velikosti a tenké buněčné membrány. Uprostřed těchto struktur jsou jádra rozdělena na cysty.

Cysty jsou také kulaté, ale jejich velikost je větší, protože tam jsou speciální těla uvnitř - prekurzory sporozoitu. Cysty mají plášť a tlustou třívrstvou membránu, která má po roztržení nepravidelný tvar a cyklus se tak opakuje.

Pneumocyst se násobí jednoduchým dělením genetického materiálu na dvě části a následným rozdělením obsahu cytoplazmy do obálky.

Životní cyklus Pneumocystis

Pneumocyst je post-buněčný parazit, ale současně různé formy existence umožňují proniknout do buňky. Infekce nastává kvůli vzdušným kapkám. Lidské tělo dostane cysty, které imunitou imunitou reagují imunokompetentními buňkami. Pokud tomu tak není, cysta roste a pokračuje ve svém vývojovém cyklu dále s formací dospělých forem. Celý cyklus lze rozdělit na dvě fáze - sexuální a non-sexuální.

Životní cyklus pneumocystů je poměrně složitý a postupně prochází několika životními formami: trofozoitem, prestížím, cystou, sporozoitem. Trophozoit je vegetativní forma, která se připojí k alveolocytu jeho pseudopodií a úzce interaguje s buněčnou membránou. Poté se pomocí buněčného dělení vytvoří dva zralé buňky, čímž dojde k násobení. Jedná se o tzv. Neúplnou fázi vývoje pneumocyst.

Z trophozoitu se vytváří precyst, který má obrovské jádro a živiny kolem něj nezbytné pro budoucí cysty. Když čas projde, jádro se rozdělí a vytvoří se cysta, která má obvykle uvnitř 8 jader. Mikroorganismy - sporozoity - opouštějí cysty. Mají jediný soubor genetických informací a když se vzájemně slučují, opět se ukáže, že trophozoit a cyklus vývoje se opakuje znovu. Jedná se o sexuální fázi vývoje.

Cysty, když vstupují do lidského těla, jsou lokalizovány na alveoli. Při intenzivním rozmnožování trophozoitů a cyst se stále více alveolocytů vyčerpává, pak se objevují klinické projevy. První imunitní reakce tohoto procesu vznikají v důsledku buněčné imunity. Makrofágy a T-helper buňky reagují na cizích látek a pokusit se o jejich phagocytize ale cysty mají schopnost být uvnitř makrofágů, a není vystaven lysosomálních enzymů. Proto buněčná imunitní reakce není dostatečná pro komplexní imunitní odpověď a eliminaci pneumocytů. Po spuštění pomocí kaskádové mechanismy pod vlivem T-helper humorální imunity, imunoglobuliny ovlivnit trophozoites a infikované makrofágy. To je důvod, proč u lidí s poruchami imunitní odpovědi je nemoc se vyvíjí velmi rychle, protože pro přiměřenou ochranu vyžaduje dobrou úroveň jak lokální buněčné a humorální imunity.

Symptomy Pneumocystis pneumonie

Inkubační doba onemocnění je od jednoho týdne do pěti. Závisí na věku a stupni imunosuprese těla. Často onemocnění může pokračovat podle typu obvyklého akutního respiračního onemocnění, pak jsou klinické příznaky špatně exprimovány a člověk může zemřít na pozadí snadného proudu.

Vzhledem k morfologickým změnám v plicích se rozlišuje několik klinických stádií:

1. stadium otoku - se vyskytuje během nástupu infiltračních změn a je charakterizováno příznaky intoxikace, nárůst respiračních poruch.
2. fáze atelectázy - porušení odtoku sekrecí z alveolů podporuje jejich přilnavost a rozvoj plicní atelectázy. Klinicky dochází k kašli a zvyšuje se respirační selhání.
3. fáze emfyzému - trvá na dobu neurčitou, což závisí na účinnosti léčby. Symptomy se snižují, ale zbytkové účinky v plicích ve formě emfyzematózních býků dávají zvuk boxu s perkusemi.

Příznaky pneumokystické pneumonie se u dospělých a dětí liší. Děti se mohou přeměnit v případě předčasného narození, patologie centrálního nervového systému, perinatální poranění, intrauterinní infekce. Nemoc se v tomto případě vyvíjí po dobu 3-4 měsíců života dítěte. Pak dítě ztratí váhu, odmítne prsu, spánek se rozpadne, objeví se příznaky respirační tísně a periorální cyanóza. Dítě kašle jako kašel, někdy s hlienem, který sputuje. Na rentgenogramu může dojít ke změnám typu intersticiálních infiltrátů nebo typu "zakalených" plic.

U dospělých se klinické příznaky objevují jeden týden po infekci, u pacientů léčených imunosupresivy a po 2-3 měsících u pacientů s AIDS. Onemocnění začíná horečkou až po subfebrilní číslice, mírný kašel, dušnost s fyzickou aktivitou a bolest v oblasti hrudníku. O týden později, při absenci léčby, se symptomy zhoršují, cyanóza, vysoká horečka. Silný průběh onemocnění je způsoben rychlým difúzním šířením zánětu do obou plic. To zvyšuje respirační selhání a na pozadí celkové imunosuprese je nebezpečné s plicním edémem.

U HIV-infikovaných rysů pneumocystózy - přetrvávajícího vývoje symptomů onemocnění, které často přispívají k fulminantnímu průběhu s fatálním následkem. Pacienti s AIDS proto mají jednoznačnou indikaci pro zahájení preventivní léčby PCP, a to i v případě, že neexistují žádné zvláštní klinické projevy.

Diagnostika pneumocystisové infekce

Vzhledem k tomu, že příznaky PCP nejsou specifické a často se jedná o onemocnění bez významných klinických projevů, ale s rychlým průběhem, v tomto případě je velmi důležité včasné ošetření.

Klinické projevy nejsou patognomické, proto podle historického a objektivního vyšetření doktor dokáže určit pouze přítomnost pneumonie a jeho povaha je obtížné podezření.

Důležitým faktem anamnézy je přítomnost onkologické onkologie, léčba cytostatiky, infekce HIV. To vám umožní podezření na tento typ pneumonie na pozadí významného snížení reaktivity imunitního systému. Proto je důležité, aby takový podíl pacientů pečlivě vyšetřoval a prováděl preventivní opatření.

Proto jsou při ověřování diagnózy vedeny laboratorní a instrumentální diagnostické metody.

Radiografie plic je povinnou metodou diagnostiky a potvrzení pneumonie. Charakteristické změny jsou fenomén "bílé plic" nebo "mraky plic", ale tyto příznaky nejsou tak běžné a v počátečních fázích se tyto změny ještě nevyvíjejí. U dětí může být pneumocystóza vyjádřena na rentgenogramu podle typu intersticiální pneumonie.

Bronchoskopie se doporučuje provést vyplavování z průdušek a další vyšetření tajemství.

Pneumocysty ve sputu mohou být detekovány ve velkém množství v alveoli. Vyšetření sputa je jednou ze spolehlivých metod pro ověření diagnózy. Materiálem pro výzkum jiné než sputa může být bronchoalveolární proplachování. Použijte mikroskopickou metodu s barvením materiálu Romanovsky-Giemsou a v tomto případě jsou detekovány fialové buňky s červeným jádrem. Tato metoda však ne vždy přináší výsledek, jelikož dostatečný počet patogenů nemohl získat pod objektem mikroskopu. Přesnější metoda je parazitologická. Materiál získaný od pacienta se vysije na živné prostředí a patogen roste během několika dní, což potvrzuje diagnózu.

Tyto metody se v moderních podmínkách používají jen zřídka, protože trvá dlouho, než je výsledek dosažen, a je zapotřebí laboratoř s vybavením, které není k dispozici ve všech zdravotnických zařízeních. Proto jsou v současné době běžné metody sérologické diagnostiky.

Analýza kvalitativní definice pneumocyst může být provedena se studiem nejen sputa, ale také krev. Metoda polymerázové řetězové reakce se používá - molekulární genetická metoda založená na detekci DNA v pacientově materiálu.

Jednodušší sérologická metoda (test krevního séra) je detekce protilátek proti pneumocystům. Vzhledem k tomu, že imunoglobuliny jsou produkovány na patogenu, jejich hladina nebo přítomnost indikuje aktivitu procesu. Úroveň imunoglobulinů třídy G a M se stanoví metodou enzymového imunoanalýzy nebo imunofluorescenční metody. Zvýšená hladina imunoglobulinů třídy M indikuje akutní infekci a se zvýšením imunoglobulinu G - je možné prodloužit chronickou infekci.

[8], [9], [10]

Léčba a prevence pneumocystis

Léčba této nemoci je komplikovaným úkolem, protože antibiotika nekonají proti patogenu. Kromě toho by léčba měla být zahájena co nejdříve a pouze specifická. Před zahájením léčby je nutné určit závažnost onemocnění, která je charakterizována stupněm respirační insuficience úrovní parciálního tlaku kyslíku v krvi.

Etiologickou léčbou pneumokytis je použití sulfamethoxazolu / trimethoprim - biseptolu. Pro mírné účely je perorální podání léku nebo intravenózní infúze v dávce 100 mg / kg a 20 mg / kg. Avšak vzhledem k přítomnosti souběžné imunodeficience u pacientů způsobují tyto léky mnoho vedlejších účinků: kožní vyrážka, anémie, leukopenie, agranulocytóza, nauzea, dyspeptické projevy. Proto je optimální průběh léčby 2 týdny.

V těžkém kurzu se do tohoto léčiva přidává pentamidin, léčivo, které má specifický účinek, protože poškozuje reprodukční systémy pneumocyst. Používá se v dávce 4 mg / kg při zředění v 5% glukóze. Průběh léčby je 2-3 týdny.

Jedná se pouze o etiotropní terapii, ale také symptomaticky antipyretické látky, detoxifikační terapii, rehydratace, antifungální léky a antibiotika u lidí infikovaných HIV.

Prevence pneumocystis je nutná kvůli složitosti onemocnění a jejímu komplikovanému průběhu u kontingentu pacientů. Metody prevence mohou být nespecifické a specifické - léčivé. Nešpecifické metody prevence se vyznačují průzkumem rizikových pacientů v případě epidemiologických indikací a také správnou a správnou antiretrovirovou terapií u pacientů s AIDS. Pro takové lidi má velký význam správný režim dne, dostatečné jídlo, vyloučení špatných návyků.

Specifické metody prevence - je použití etiotropních léků. Používejte pro profylaxi stejné léky jako pro léčbu. Indikace pro takovou primární prevenci je hladina buněk CD4 pod 300, protože je považována za úroveň rizika poškození pneumocysty.

Pneumocyst je příčinou velmi komplexní nemoci, která bez konkrétních klinických příznaků musí být diagnostikována v rané fázi a předepisovat správnou léčbu, protože následky mohou být velmi závažné. Pneumocystisie se vyvine u lidí s primárními nebo sekundárními imunodeficitami a tyto stavy jsou vzájemně škodlivé. U některých skupin pacientů je proto nutné tuto chorobu předcházet jak specifickými, tak nespecifickými metodami.