Lékařský expert článku
Nové publikace
Pneumocystóza - Příznaky
Naposledy posuzováno: 06.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Inkubační doba pneumocystózy s exogenní infekcí je 7 až 30 dní, ale může překročit 6 týdnů. Její nejčastější délka u dětí je 2–5 týdnů.
U malých dětí probíhá pneumocystóza jako klasická intersticiální pneumonie s jasnou korespondencí se stádii patologického procesu. Onemocnění začíná postupně, objevují se typické příznaky pneumocystózy: zhoršuje se chuť k jídlu dítěte, zastavuje se přibírání na váze, objevuje se bledost a cyanóza nasolabiálního trojúhelníku (zejména při jídle a křiku) a mírný kašel. Tělesná teplota je subfebrilní, později dosahuje vysokých čísel. V této době se při poklepání nad plícemi určuje bubínek, zejména v interlopatkovém prostoru. Objevuje se dušnost při fyzické námaze. Ve II. stádiu onemocnění (atelektatické stádium patologického procesu) se postupně zvyšuje dušnost (v klidu dosahuje dechová frekvence 50-80 za minutu), objevuje se cyanóza a obsedantní kašel podobný černému kašli, často s pěnivým sputem.
V plicích je slyšet drsné, někdy oslabené dýchání, nepravidelné drobné a střední bublavé chrapoty: hrudník se rozšiřuje, mezižeberní prostory se zvětšují. V předohorních úsecích se zhoršuje tympanitida a v mezilopatkovém prostoru jsou detekovány oblasti zkráceného zvuku. Postupuje respirační acidóza, která je v závažných případech nahrazena alkalózou. Vyvíjí se plicní srdeční selhání. V této fázi se může objevit srpkovitý pneumotorax v důsledku ruptury plicní tkáně. Pokud se pneumotorax kombinuje s pneumomediastinitidou, může pacient zemřít, jako v případě plicního edému.
Ve III. stádiu (emfyzematózní stádium) se stav zlepšuje, dušnost a otok hrudníku se zmenšují, ale krabicovitý odstín při perkusi přetrvává dlouhodobě.
Pneumocystóza u dětí se může vyskytnout také pod rouškou akutní laryngitidy, obstrukční bronchitidy nebo bronchiolitidy.
Vzhledem k tomu, že imunosupresivní stavy hrají hlavní roli ve vývoji pneumocystózy u dospělých, mohou se objevit následující prodromální příznaky pneumocystózy: slabost, zvýšená únava, úbytek hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, pocení, subfebrilie. To se zvláště často pozoruje v pozdních stádiích HIV infekce (AIDS). Pacienti obvykle vyhledávají lékařskou pomoc až na samém začátku onemocnění, a to právě proto, že zjevné charakteristické příznaky onemocnění se vyvíjejí postupně a v některých případech se pneumocystóza může vyskytnout bez zjevného poškození plic. V těchto případech je pneumocystóza zjištěna během rentgenového vyšetření nebo již při pitvě.
Nejtypičtějšími příznaky pneumocystické pneumonie u pacientů s AIDS jsou dušnost (90–100 %), horečka (60 %), kašel (60–70 %). Dušnost je nejčasnějším příznakem. Zpočátku se objevuje při mírné fyzické námaze. Toto období může trvat několik týdnů nebo i měsíců. Dušnost se postupně zhoršuje a obtěžuje pacienty i v klidu.
U pacientů s AIDS a pneumocystická pneumonie je teplotní křivka obvykle nižší než u pacientů, kteří nejsou infikováni HIV. Zvýšení tělesné teploty je někdy doprovázeno zimnicí a zvýšeným pocením. Na začátku onemocnění je pozorována subfebrilní teplota, která následně buď stoupne na 38–39 °C, nebo zůstává subfebrilní. Teplotní křivka se vyznačuje postupným zvyšováním, konstantním, remitujícím nebo nepravidelným charakterem. Pokud je etiotropní terapie účinná, teplota u pacientů neinfikovaných HIV přetrvává 3–7 dní a u pacientů infikovaných HIV déle než 10–15 dní.
Kašel je obvykle neproduktivní. Výskyt sputa je možný u pacientů se souběžnou bronchitidou nebo u kuřáků. Začátek onemocnění je charakterizován obsedantním kašlem způsobeným neustálým pocitem dráždění za hrudní kostí nebo v hrtanu. Později je kašel téměř neustálý, podobný černému kašli. Pacienti si stěžují na bolest na hrudi mnohem méně často než na jiné příznaky. Může to být příznak akutně se rozvíjejícího pneumotoraxu nebo pneumomediastina. Bodavá bolest je obvykle lokalizována v přední části hrudníku a zesiluje se s dýcháním.
V raných stádiích onemocnění pacient zaznamenává následující příznaky pneumocystózy: bledost, cyanóza rtů a nasolabiálního trojúhelníku, dušnost při fyzické námaze. Počet dechů je 20-24 za minutu. S postupem onemocnění se cyanóza zvyšuje, kůže získává šedavě kyanotický odstín, dýchání se stává mělkým a zrychleným (40-60 za minutu). Pacient se stává neklidným, stěžuje si na dušnost, dušnost je exspiračního charakteru. Je zaznamenána tachykardie a labilita pulsu. Zvyšují se příznaky kardiovaskulární insuficience, možný je kolaps.
Vyšetření plic často neodhalí charakteristické změny. Perkuse může odhalit zkrácené plicní ozvy, auskultace může odhalit drsné dýchání, zesílené v předo-horních úsecích, a někdy i rozptýlené suché sípání. Na začátku onemocnění se často detekuje bilaterální krepitace, zejména v bazálních úsecích. Současně se určuje pokles exkurze bránice. Obvykle se zvětšují játra, méně často slezina. Při těžké imunodeficienci se může vyvinout extrapulmonální pneumocystóza s poškozením lymfatických uzlin, sleziny, jater, kostní dřeně, sliznice gastrointestinálního traktu, pobřišnice, očí, štítné žlázy, srdce, mozku a míchy, brzlíku atd.
Při vyšetření periferní krve se obvykle zaznamenávají nespecifické změny charakteristické pro pozdní stadia HIV infekce: anémie, leukopenie, trombocytopenie atd. ESR je vždy zvýšená a může dosáhnout 40-60 mm/h.
Nejcharakterističtějším biochemickým nespecifickým ukazatelem je zvýšení celkové aktivity LDH jako odraz respiračního selhání. Celkový obsah bílkovin v krevním séru je snížen, hladina albuminu je snížena a obsah imunoglobulinů je zvýšen.
V cílených studiích na rentgenovém snímku a CT plic se již v raných stádiích v bazálních částech plic určuje oblakovitý pokles průhlednosti, zvětšení intersticiálního vzoru a poté malé fokální stíny umístěné v obou plicních polích symetricky ve tvaru motýlích křídel. Takové změny se nazývají „oblakovité“, „nadýchané“ infiltráty, „sněhové vločky“, vytvářející vzhled „zahalené“ nebo „vatové“ plíce. Stejný obraz intersticiální pneumonie lze pozorovat u cytomegalovirové pneumonie, atypických mykobakterióz, lymfoidní intersticiální pneumonie. U 20–30 % pacientů mohou rentgenové změny zcela chybět a v některých případech se vyskytují atypické příznaky (asymetrické lobární nebo segmentální infiltráty, poškození horních částí plic, jako u klasické tuberkulózy, jednotlivé infiltráty ve formě uzlin; u 7 % pacientů se vyskytují tenkostěnné cystovité dutiny, které nejsou vyplněny fibrinem ani tekutinou).
Při vyšetření funkce vnějšího dýchání se zjistí snížení vitální kapacity, celkového objemu a difuzní kapacity plic. Hypoxémie odpovídá závažnosti onemocnění, pO2 je 40-70 mm Hg, alveolárně-arteriální rozdíl kyslíku je 40 mm Hg.
U dospělých je onemocnění obvykle závažnější, má vleklý, recidivující průběh s vysokou mortalitou. Nepříznivými prognostickými znaky pneumocystózy jsou vysoká aktivita LDH (více než 500 IU/l), prodloužený průběh onemocnění, relapsy, těžká DN a/nebo souběžná cytomegalovirová pneumonie, stejně jako nízké hladiny hemoglobinu (méně než 100 g/l), albuminu a gamaglobulinů v krvi.
Komplikace pneumocystózy
Pneumocystis může být komplikována pneumotoraxem, který se může vyvinout i při malé fyzické námaze nebo diagnostických (perkutánní nebo transbronchiální punkce plic) nebo terapeutických (punkce podklíčkových žil) postupech. Suchý srpkovitý pneumotorax (často bilaterální) se může vyvinout v důsledku ruptur plicní tkáně v předo-horních odděleních. U dětí může být kombinován s pneumomediastinem. Bolest na hrudi u pneumotoraxu není vždy přítomna, ale u pneumomediastina je konstantní.
Někdy (zejména při dlouhém, recidivujícím průběhu) plicní infiltráty nekrotizují. Stěny mezi alveoly praskají a při rentgenovém vyšetření se stanou viditelnými dutiny připomínající cysty a kavernózní dutiny, jako je tomu u tuberkulózy nebo rakoviny plic. U dětí je možný rozvoj „šokových“ plic, které vedou k nevratnému respiračnímu selhání a plicně-srdeční insuficienci.
Jednou z prvních popsaných extrapulmonálních lézí při pneumocystóze u pacienta s AIDS byla pneumocystická retinitida (ve formě „vatových skvrn“). U pneumocystické tyreoiditidy, na rozdíl od zánětlivého procesu štítné žlázy jiné etiologie, nejsou žádné příznaky intoxikace, převládá nádorovitý útvar na krku. dysfagie, někdy úbytek hmotnosti. Jsou známé těžké léze všech orgánů pneumocystami.
Nejdůležitější příznaky extrapulmonální pneumocystózy
Místo porážky |
Znamení |
Játra |
Hepatomegalie. Zvýšené hladiny jaterních enzymů v séru. Hypoalbuminémie. Koagulopatie. |
Slezina |
Bolest, splenomegalie |
Lymfatické uzliny |
Lymfadenopatie |
Oči |
Snížená zraková ostrost, vatovité skvrny na sítnici nebo nažloutlé skvrny na duhovce |
Gastrointestinální trakt |
Nevolnost, zvracení, bolest břicha, příznaky akutního břišního příznaku, průjem |
Uši |
Bolest, ztráta sluchu, zánět středního ucha, mastoiditida |
Štítná žláza |
Struma, hypotyreóza, dysfagie |
Kostní dřeň |
Pancytopenie |
Kůže |
Oblasti s vředy |