Symptomy osteoporózy u osteoartrózy

Systémový osteoporóza - komplexní vícefaktorové onemocnění charakterizované obecně pomalou progresi asymptomatické až do výskytu zlomenin, které ve většině případů jsou prvními podstatné známky osteoporózy, a charakteristický vzhled spontánní nebo netraumatické zranění nedostatečné závažnosti zlomenin.

V jedné studii, srovnávací posouzení kosti byla provedena u pacientů s osteoartritidou, revmatoidní artritidou a zdravými lidmi. 348 pacienti byli vyšetřeni s pacienty VFR 149 s diagnózou osteoartritidy stanoveného podle kritérií navržených ACR (1994) a 199 pacientů s dokumentovanou diagnózou revmatoidní artritidy u kritérií ARA. Pacienti byli klinicky vyšetřeni včetně stanovení indexu tělesné hmotnosti (BMI) a pomocí instrumentálních metod. 310 pacientů dostalo OPA; z pacientů (n = 38) byla zkoumána při ultrazvukovém denzitometrie (SPL) patní kosti (ultrazvukové denzitometrem Achillea, «LUNAR»). Všichni pacienti podstoupili spinální rentgen s následným výpočet morfometrických indexů rentgenových snímků - centrální index Barnett, Nordin pro vyhodnocení stavu kostí. Byla provedena korelační analýza (r <0,35 byla kvalifikována jako slabá vazba).

Jako hlavní příznaky doprovázející generalizovanou kostní mineralizaci v RGS se rozlišují anatomické změny a syndrom bolesti.

[1], [2], [3], [4]

Anatomické změny

Anatomické změny v podobě snížení růstu (průměr 4,8 + 0,31 cm) po dobu uvedenou nemocí zkoumaného 46 nebo 23,11% z celkového počtu, a posturální poruchy hlášeny u 76% pacientů. Snížená růst byla stanovena měřením vzdálenosti hlavici - spony (1), a symphysis - paty (2): redukční poměr (1) až (2), o více než 5 cm, s uvedením osteoporózy. Při provádění korelační analýzy byla zjištěna velmi slabá korelace mezi anatomickými změnami a závažností osteoporózy (r = 0,09).

[5], [6], [7], [8]

Bolest

Bolestivý syndrom způsobený patologickými procesy v kostní tkáni s doprovodem jeho vyřešení byl zaznamenán u 72% pacientů, u kterých byly zjištěny dysentometrické abnormality.

Syndrom bolesti zahrnoval:

1. Lokalizovaná bolest, které dělí na „periostu“ charakterizován akutním nástupem a dostatečně přesné lokalizace, „pseudoradicular“ (jako je například lumbago), nediferencovaný a tendenci chronické, se svalovou rigiditou (svalové křeče), jak je reflexní reakce na bolest, a obvykle nedostatku bolesti při stlačení i „kořenové“ - akutní i chronické.
2. Generalizovaná bolest v páteři, dosahující největší intenzity hlavně v "přechodových" zónách (cervikothorakická, lumbosakrální, lumbosakrální).

Klinické varianty průběhu osteoporózy obratlů byly následující:

• akutní bolest spojená obvykle s čerstvým kompresní zlomeninou obratle nebo několika obratlů charakterizovat akutní intenzivní bolest v postižené páteře, následoval prudký napětím jet svalů v postižené oblasti, často ve formě kruhové zatahovací, ozařování pseudoradicular bolest na hrudi, břicho, nebo stehna ;
• Chronické: stížnosti tupou bolest v zádech na dlouhou dobu, trvalého nebo periodicky se vyskytující, spolu s výše uvedenými anatomické změny - snížení růstu, spinální deformace (sehnout pozorován u 60% všech pacientů). Symptomatologie u těchto pacientů se pomalu roste s rostoucí trvání nemoci a byla charakterizována se střídají období exacerbace remise, když se bolest stala méně výrazné nebo v podstatě chybí. Předpokládá se, že důvodem pro takový průběh osteoporózy - plíživé deformace obratlových těl (více trabekulární mikrofraktury) se postupné snižování výšky obratlů deformace páteře - zvýšení hrudní kyfózou.

3. Bolest v různých kostech kostry (ossalgie). Dříve se mělo za to, že jelikož neexistují žádné receptory bolesti v kosti, může nastat bolest v osteoporóze bez deformace obratlového těla, ale nyní tento předpoklad vyvrácena. Tak, difuzní bolest kostí, citlivost pokolachivanii žebra a pánevní kosti a obecná citlivost na otřesy u pacientů, kteří podléhajících registraci na ředění RTG trabekulární struktury CTC a absenci deformací těl obratlů. Taková bolest může být způsobena mikrostrukturami kostí nebo podrážděním periózy s vyčnívajícími porézními kosti. Existence závislostí intenzity bolesti na závažnosti osteoporózy u pacientů s RCD byla potvrzena jinými výzkumníky. Nejsilnější pozitivní korelace byla zaznamenána mezi generalizovanou bolestí v páteři a osteopenickým syndromem (r = 0,62).

Tak, anatomické změny páteře a bolesti (lokalizovaná bolest, generalizované bolesti páteře, ossalgiya) jsou hlavní klinické projevy, které doprovázejí generalizované zředění kostní tkáně VFR. Identifikovat relevantní klinické příznaky u časné (do přetržení), bude etapa rozvoje osteopenie u těchto pacientů, aby lékař úmyslně diferenciální diagnostice těchto přestupků a okamžitě jmenovat adekvátní léčbu, s přihlédnutím k rizikové faktory pro spontánní (patologické) zlomeniny - věk pacienta (zejména u žen na začátku postmenopauzální), systémové projevy, atakzhe specifické terapie (systémové podávání kortikosteroidů a kol.).

Zdůrazňujeme, že není možné stanovit diagnózu osteoporózy pouze na základě klinických a anamnestických údajů a vyžaduje potvrzení pomocí laboratorních a instrumentálních výzkumných metod.

Při symptomatické léčbě bolestivého syndromu při osteoporóze jsou dobře zavedeny novokain, blokády trimekainu a narkotické analgetika. To je obzvláště účinný u pacientů s revmatologickou profilu tramadolu, což umožňuje výrazně snížit závažnost (nebo zcela eliminovat) bolest v důsledku osteoporózy a onemocnění kloubů (artritida, artralgie).

Patologické zlomeniny

Je známo, že klinické stádium osteoporózy vyznačující patologické (spontánní hrupkostnye, osteoporotických zlomenin) se vyskytují v nepřítomnosti faktoru nebo traumatické nesoulad závažnosti poranění. Data dostupná v současné literatuře naznačují úzkou souvislost mezi předispozicí k zlomeninám a osteoporózou.

Parametry ovlivňující kostní tkáně a tím i výskyt osteoporotických zlomenin zahrnují hmotnost nebo IPC (zahraniční literatury - BMD (bone minerál density), g / cm ² )), citlivost na ztrátu rovnováhy geometrie kostí (zejména čípek femorální kosti), "kvalita" kosti, mikroarchitektonika ČTK.

Zvláště důležitá pro výskyt zlomenin ve věku do 65 let, většina vědců připojuje IPC, který je nezávisle na jiných příčinách úzce souvislý s pevností kostí a rizikem zlomenin. Snížení BMD v jakékoliv části kostry o 1 SD od normy vede k 1,5násobnému zvýšení rizika zlomenin.

V prospektivních a retrospektivních studiích byla zjištěna přímá korelace mezi přítomností zlomenin v anamnéze a / nebo zvýšeným rizikem zlomenin a nízké kostní hmoty. SR Cummings et al (1993) ukázali, že ženy IPC složka krčku stehenní kosti, která je (<-2 SD), je riziko zlomeniny kyčle je 8,5 krát vyšší než ty, jejichž MIC> 2 SD. Pokles BMD krčku stehenní kosti na SD zvyšuje riziko zlomeniny o faktor 2,6, což svědčí o spolehlivém spojení BMD s pravděpodobností zlomeniny.

Ve skupině pacientů s RGS, které jsme vyšetřili, byly zaznamenány fraktury v anamnéze u 69 (19,8%) osob. Největší počet zlomenin se vyskytlo ve věku 52 let - 56 let u žen a 60 let u mužů. Je třeba poznamenat, že v 76,7% případů došlo k zlomeninám v důsledku působení pouze minimálního zatížení, tj. Došlo k rozporu mezi závažností poranění a silou provokačního momentu.

Navzdory skutečnosti, že osteoporóza všechny části skeletu jsou zvýšené křehkosti, některé z nich jsou typické místa lokalizace osteoporotických zlomenin, zejména těla dolní hrudní a horní bederních obratlů (tzv přechodné páteř oblast), proximálního konce stehenní kosti (podgolovchataya, intertrochanterické, subtrochanterické část), proximální konec pažní kosti, a distální poloměr (zlomenina Colles).

Zlomeniny dlouhých tubulárních kostí, které jsou charakteristické především pro femuru, se objevují přibližně o 15 let později než kompresní zlomeniny obratlů; Průměrný věk pacientů se zlomeninou zápěstí - 65 let, Al zlomeninu stehenní kosti - 80. To je pravděpodobně způsobeno tím, že v stehenní kosti, včetně jeho krk obsahuje velké množství kompaktní kosti než v těle obratle .

Přítomnost kompresních zlomenin těl obratlů (včetně deformace klínu a lentikulárního tvaru těla obratlů s poklesem jejich výšky) byla potvrzena daty z centrálního indexu Barnett-Nordin.

Ve skupině pacientů s zlomeninami byl BMI 17,15-33 konvenčních jednotek. (v průměru 24,91 ± 4,36 standardních jednotek) a výrazně se liší od BMI v hlavní skupině jako celek (p> 0,1). Předpokládáme, že porušení obschetroficheskie samy neslouží jako důležitý prediktor patologických zlomenin.

Přestože pokles IPC je hlavním činitelem při stanovení rizika vzniku osteoporotických zlomenin, podle klinických a epidemiologických studií rizika kostních zlomenin není vždy v korelaci s poklesem BMD podle denzitometrie, tedy nemáme na mysli "kvantitativní", ale "kvalitativní" změny v kostní tkáni.

To je dobře ilustrováno dosavadními protichůdnými daty získanými různými výzkumníky. Takže, S. Voopep et al (1996), ve studiích populace na bázi zjistili, že u pacientů s osteoartritidou (a dokonce i jejich krevní příbuzní), tam se snižuje riziko vzniku kostních zlomenin (OR -0,33-0,64), zejména krčku stehenní kosti . Zároveň výsledky prospektivní studie naznačují, že u pacientů s osteoartrózou, navzdory zvýšení BMD není snížení rizika „obratlů“ zlomenin ve srovnání s pacienty bez osteoartrózy. Navíc pacienti s koaxartrózou mají dvojnásobné zvýšení rizika zlomeniny stehenní kosti. Tyto údaje jsou velmi důležité, jako důkaz o nezbytnosti přijmout opatření pro prevenci výskytu osteoporotických zlomenin kostí a to nejen u pacientů s osteoartritidou redukovaných, ale i „normální“, a dokonce i IPC „zvýšená“. Je také třeba mít na paměti, že „high“ z IPC podle denzitometrie je často artefaktem způsobené degenerativními změnami ve stáří (osteofytů, skoliózy, atd.) A konečně, u pacientů s osteoartrózou, stejně jako je revmatoidní artritida, našel vývoj periartikulární osteoporózy kostí kolem postiženého kloubu. Předpokládá se, že sklon k osteoporotických zlomenin v osteoartritidě, i přes absenci výrazného poklesu MPT je spojen s porušením „kvalitě“ kostní tkáně a poruchou svalové hmoty, vytváří předpoklady pro náhodné ztráty rovnováhy.

Za zmínku zničení kostní tkáně v oddělení, které jsou „cíle“ pro aseptické (avaskulární nekróza) - nekrózy části kosti v důsledku malého výkonu nebo úplné ukončení při skladování vitálních kostních přilehlé oblasti, především stehenních hlavy. Tato komplikace byla pozorována u nás v 7 (3,52%) pacientů s artritidou revmatoidnm a 2 (1,34%) s osteoartritidou. Smrt kostních buněk, přičemž se udržuje intersticiální látku - charakteristické pro tento proces (mrtvý kostní minerální kompozice se nemění). Devitalizovaná kosti ztrácí tekutý podíl složek krve, lymfy a tkáňové tekutiny, přičemž na jednotku hmotnosti mrtvých kostí anorganických látek potřebných více než jedné živé hmotnosti. V okolí živého kostní tkáně vaskularizace a zvýšenou resorpcí kosti, takže X-ray části osteonekrózy se zdá být intenzivnější než okolní kostní tkáně.

Lze předpokládat, že avaskulární nekróza představuje extrémní stupeň závažnosti mineralizace kostí se ztrátou jak minerálních, tak organických složek.

Účinek trvání onemocnění osteoartrózy na kostní minerální hustotu

Závislost IPC na délce onemocnění je špatně pochopená otázka. Nejnižší denzitometrické parametry byly zaznamenány u pacientů s osteoartritidou po dobu 6-10 let. Ve skupině pacientů s osteoartritidou po dobu 1 roku do 5 let a více než 10 let, kostní hmoty je o něco větší, ale celá skupina nedosahuje výkonu stejného věku bez porážky pohybového aparátu, stejně jako osoby trpící méně než jeden rok. Tam byla také tendence ke zvýšení BMD u pacientů s osteoartrózou, kteří byli nemocní více než 10 let. Podle našeho názoru se to vysvětluje vývojem kompenzačních procesů v kostní tkáni, které snižují její metabolismus a zpomalují rychlost ztráty minerální složky skeletem.

[9], [10]

Charakteristiky osteoporózy u pacientů s osteoartritidou

Podle klinických studií zjištěno, že BMD páteře a krčku stehenní kosti, a tělesné hmotnosti je vyšší u pacientů s kyčelního osteoartrózou ve srovnání s pacienty s primární lézí malých kloubů rukou a tváře kontrolní skupině (bez patologie pohybového systému).

Osoby s lézí mnoha kloubů (polyesteoartróza) měly významně nižší BMD. Indikátor IPC-Z byla u pacientů s polyosteoarthrosis a oligo (mono) osteoartritidy ve spongiózní kosti (0,22 + -1.39) a (0,15 + 0,29) (p <0,01), a v kompaktním (-1,13 + 0,47) a (+ 0,12 + 0,52). Je třeba poznamenat, že u 69 (76,7%) pacientů s mono- nebo oligoartrózou byla MIC významně vyšší než věková norma. Je možné, že v tomto případě, degenerativní-dystrofické procesu způsobená osteoartrózou, působí ochranný účinek proti ztrátě kostní hmoty.

[11], [12], [13], [14]