Typy kraniocerebrálního traumatu

Kraniocerebrální trauma může způsobit strukturální poruchy různých typů. Strukturální změny mohou být makro- nebo mikroskopické, v závislosti na mechanismu zranění a síle účinku.

Pacient s méně závažným kraniocerebrálním traumatem nemusí mít velké strukturální léze. Symptomy kraniocerebrálního poškození se velmi liší podle závažnosti a následků. Škody jsou obvykle rozděleny na otevřené a uzavřené.

Patofyziologie kraniocerebrálního traumatu

Při přímém zranění (například mrtvici, zranění) může být okamžitě narušena funkce mozku. Krátce po počátečním zranění může kaskáda procesů začít, což vede k dalšímu poškození.

Kraniocerebrální poranění může způsobit otoky poškozené tkáně. Objem lebky je fixován kostí a je téměř úplně obsazen nestlačitelnou mozkomíšní moči (CSF) a mírně stlačitelnou tkání mozku; v souvislosti s tím žádné zvýšení objemu způsobené otokem, krvácením nebo podlitinami nemá volný prostor a nevyhnutelně vede ke zvýšení intraarteriálního tlaku. Průtok krve mozku je úměrný úrovni mozkové perfuze (MTD), což je rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (SBP) a středním nitroočním tlakem. Takže se zvyšuje intrakraniální tlak (nebo pokles SBP), MTD klesá a když klesne pod 50 mm Hg. Začíná ischemie mozku. Tento mechanismus může vést k ischemii na místní úrovni, když tlak v důsledku místního otoku nebo hematomů zhoršuje mozkový průtok krve v oblasti poranění. Ischemie a edém mohou vyvolat uvolnění stimulačních neurotransmiterů a volných radikálů, které dále zhoršují edém a zvyšují vnitřní krevní tlak. Systémové komplikace traumatu (např. Arteriální hypotenze, hypoxie) mohou také přispět k tvorbě cerebrální ischémie, která se často nazývá sekundární mozkovou mrtvicí.

Nadměrný intraokulární tlak nejprve vede k celkovému poškození funkce mozku. Pokud je vnutricherenoe tlak není snížen, může dojít herniaci mozkové tkáně do foramen velké láhve a cerebelární pod trysku za vzniku mozkové kýly, což výrazně zvyšuje riziko komplikací a smrti. Kromě toho, pokud je intraarteriální tlak porovnáván s SBP, MTD se stává nulovým, což vede k úplné cerebrální ischémii, která rychle vede k úmrtí mozku. Absence krevního oběhu mozku může být použita jako jedno z kritérií pro úmrtí mozku.

Oční kraniocerebrální poranění

K otevření kraniocerebrálních poranění patří poškození, které proniká skalpem a lebkou (a obvykle trvák a mozková tkáň). Otevřené léze jsou pozorovány u střelných ran nebo úrazů způsobených ostrými předměty, ale také zlomeniny lebky s ranou krycích tkání v důsledku působení síly těžkým tupým objektem jsou také považovány za otevřené.

Uzavřená kraniocerebrální poranění

Uzavřené poranění hlavy obvykle dochází při narazí hlavou na nějaký předmět nebo prudkým otřesem mozku, která vede k okamžité zrychlení a zpomalení pohybů mozku uvnitř lebky. Zrychlení a zpomalení může poškodit mozkovou tkáň v místě přímého nárazu nebo v opačné zóně (šok) a difuzně. Přední a časové laloky trpí nejčastěji. Možné slzy nebo oddělení nervových vláken, krevní cévy nebo obojí. Poškozené nádoby jsou příliš propustné, což vede k tvorbě zón zranění, intracerebrálních nebo subarachnoidálních hemoragií, stejně jako hematomů (epidurální a subdurální).

[1]

Otrava mozku

Protřepávání je definován jako posttraumatická dočasné a reverzibilní změny úrovně vědomí (např., Ztráta vědomí nebo paměti), doba trvání od několika sekund až minut podmíněně stanovenou dobu <6 h. Velké strukturální poškození mozku a zbytkové neurologické ne změny, i když dočasná funkční poruchy mohou být významné.

[2], [3], [4]

Difúzní axonální poranění

Difúzní poškození axonem (DAP) nastává, když silná inhibice vytváří zlomeniny, které způsobují zobecněné, časté zranění axonálních vláken a myelinových plášťů (i když je WCA možné po malých poraněních). Neexistují žádné významné strukturální léze, ale malé CT petechial krvácení v bílé hmotě mozku lze často pozorovat na CT (a histologické vyšetření). Klinicky se DAP někdy definuje jako ztráta vědomí trvající> 6 hodin za nepřítomnosti ohniskových neurologických příznaků. Traumatický edém často zvyšuje intrakraniální tlak (ICP), což vede k řadě klinických projevů. WCT obvykle spočívá v takzvaném syndromu třesu dětí.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Poranění mozku

Modřina (otřes mozku) mozku je možná jak s otevřenou (včetně penetrace), tak s uzavřenými zraněními. Patologický stav může narušit širokou škálu funkcí mozku, v závislosti na velikosti a umístění ohniska. Velké modřiny mohou způsobit rozsáhlý otok mozku a prudký nárůst nitroočního tlaku.

[11], [12], [13], [14]

Brain hematom

Hematomy (akumulace krve v mozku nebo kolem mozku) jsou možné s pronikajícími i uzavřenými poraněními; mohou být epidurální, subdurální a intracerebrální. Subarachnoidní krvácení (SAH) je charakteristické pro kraniocerebrální trauma.

Subdurální hematom je akumulace krve mezi dura mater a arachnoidem. Akutní subdurální hematom často způsobeno destrukcí mozku nebo kůry žil nebo prasknutí komunikaci žil mezi kůrou a dutin v dura mater, nejčastěji dochází po pádu a autofailures. V důsledku komprese mozkové tkáně s hematomem může vzniknout edém s nárůstem intraarteriálního tlaku, jehož projevy jsou různé. Úmrtnost a komplikace po hematomu jsou významné.

Symptomy chronického subdurálního hematomu se mohou objevit postupně během několika týdnů po traumatu. Často se vyskytují u starších pacientů (zejména u těch, kteří užívají antitrombocytární léky a antikoagulancia), u nichž může dojít k zanedbání zranění hlavy a dokonce zapomenout na to, co se stalo. Na rozdíl od akutních subdurálních hematomů není edém a zvýšený intrakraniální tlak pro chronické hematomy charakteristické.

Epidurální hematomy (akumulace krve mezi kosti lebky a dura mater) jsou méně časté subdurální. Epidurální hematom je obvykle způsoben arteriálním krvácením, klasicky kvůli prasknutí střední meningeální tepny ve zlomeninách temporální kosti. Bez nouzového zásahu se může stav pacienta s velkým nebo arteriálním epidurálním hematomem rychle zhoršit a může zemřít. Malé, žilní epidurální hematomy jsou vzácné, úmrtnost není vysoká.

Intrarerebrální hematomy (akumulace krve samotné mozkové tkáně) jsou často důsledkem progrese poranění, takže klinicky není hranice mezi modřinou a intrakraniálním hematomem jasně definována. Následně se zvýšil nitrooční tlak, herniace, funkční selhání mozkového kmene, zejména s hematomy v temporálních lalůčkách nebo v cerebellum.

[15]

Zlomeniny kostí lebky

Přirozené poškození je podle definice doprovázeno zlomeninami. Při uzavřeném kraniocerebrálním traumatu jsou však možné zlomeniny kostí lebky, které jsou rozděleny na lineární, rozbité a rozdrcené. Přestože je těžké a dokonce fatální kraniocerebrální poškození možné bez zlomenin, jejich přítomnost signalizuje významnou nárazovou sílu. Zlomeniny u pacientů s difúzním traumatickým poraněním mozku ukazují na vysoké riziko intrakraniálních lézí. Zlomeniny s lokálním kraniocerebrálním traumatem (například malým objektem), naopak, nemusí nutně znamenat vysoké riziko nitrolebních lézí. Jednoduchá lineární zlomenina také obvykle nesouvisí s vysokým rizikem, pokud není doprovázena neurologickými příznaky nebo pokud se u dítěte neobjeví.

U depresivních zlomenin je největší riziko ruptury dura mater a / nebo mozkové tkáně.

Pokud zlomenina temporální kosti překročí oblast průchodu střední meningeální tepny, je velmi pravděpodobné, že vznikne epidurální hematom. Zlomeniny, které procházejí některou z velkých dutin dura mater, mohou způsobit masivní krvácení a vznik žilního epidurálního nebo subdurálního hematomu. Zlomeniny procházející karotidou mohou vést k prasknutí krční tepny.

Kosti occiputu a lebky jsou velmi silné a silné a jejich zlomeniny naznačují vysokou intenzitu vnějšího působení. Zlomeniny základny lebky, které procházejí kamennou částí temporální kosti, často poškozují strukturu vnějšího a vnitřního ucha, mohou narušit funkci tváře, před dvířky, kochleární a nervové nervy.

U dětí je možné porušit meningy v lineární fraktuře lebky s následným vývojem leptomeningeálních cyst a zvýšením primární zlomeniny ("pěstování").