Infekce HIV a AIDS: komplikace

Komplikace infekce HIV jsou sekundární onemocnění, která se vyvíjejí na pozadí imunodeficience. Mechanismus jejich výskytu je spojen buď s inhibicí buněčné a humorální imunity (infekčních onemocnění a nádorů) nebo s přímou expozicí viru lidské imunodeficience (např. Určité neurologické poruchy).

[1], [2], [3]

mykobakterióza

Přibližně 65% pacientů s HIV infekcí tuberkulózy je diagnostikována se poprvé objevila onemocnění, ostatní pacienti vykazují reaktivaci. HIV výrazně ovlivňuje imunitní systém (a v imuno-reaktivity) s tuberkulózou, porušuje diferenciaci makrofágů a zabraňuje tvorbě specifických granulomů. Zatímco v počátečních stádiích infekce HIV se morfologie specifického zánětu nemění, ve stupni AIDS se granulomy prostě netvoří. Feature plicní tuberkulózy u pacientů s HIV infekcí - závažné průběh onemocnění s lézí a bronchiální pohrudnice tvorba píštěle, perikardu, a lymfatických uzlin. Obvykle v 75-100% případů u pacientů s infekcí HIV, dochází k plicní forma tuberkulózy, ale s růstem imunodeficience, v 25-70% pacientů mělo lokální rozšíření a rozvoj mimoplicní forem onemocnění. Tuberkulóza je jednou z hlavních příčin úmrtí pacientů (ve stádiu AIDS) na Ukrajině. Procesy, které se vyskytují v plicích lidí s AIDS, jsou tvorba kořenové adenopatie a miláčky vyrážky; vznik převážně intersticiálních změn a vznik pleurálního výpotku. V tomto snížení bodu v řadě případů týkajících kolaps plicní tkáně, a tím i počet pacientů, u kterých sputa mikroskopie a setí detekci Mycobacterium tuberculosis. Velmi charakteristický je častý vývoj tuberkulózních mykobakterií u pacientů s AIDS, obvykle komplikovaný septickým šokem a poruchami funkcí různých orgánů. Často pozorované lymfatické uzliny (cervikální zvláště), kosti, centrální nervový systém a mozkové pleny trávicího systému: popisuje prostaty a jater abscesy. Přibližně 60-80% pacientů infikovaných HIV má tuberkulózu pouze s poškozením plic, 30-40% odhaluje změny v jiných orgánech.

Skupina patogenů "netuberkulární" mykobakteriózy se skládá ze zástupců různých druhů mykobakterií (více než čtyřicet). Osmnáct druhů mykobakterií způsobuje onemocnění u lidí. čtyři typy mikroorganismů mají pro člověka poměrně vysokou patogenitu a čtrnáct druhů se považuje za oportunní. Atypická mykobakterióza způsobené M. avium (součást komplexu M. avium - MAC), - superinfekce. Skupina oportunních infekcí spojených s AIDS. Před HIV pandemie atypického mykobakteriózy diagnostikována velmi zřídka, obvykle u pacientů s těžkou imunosupresí (například transplantace orgánů a tkání po delší době léčby kortikosteroidy u pacientů s rakovinou). Pacienti trpící infekcí HIV někdy rozvinou rozšířenou formu MAC infekce. V terminálním stadiu je zaznamenána lokalizovaná nebo generalizovaná forma onemocnění. Při lokalizované MAC infekce zjištěné kožních abscesů a lymfatických uzlin, a generalizované - obscheintoksikatsionny a gastrointestinálních syndromů a ekstrabiliarnoy obstrukční syndrom. Známky obscheintoksikatsionnogo syndrom - horečku, slabost, úbytek tělesné hmotnosti, těžkou anémii, leukopenie, zvýšení transamináz alaninovoi séru. Dojde-li k gastrointestinální syndrom chronický průjem, bolesti břicha: Pozor hepatosplenomegalie, mesadenitis a malabsorpční syndrom. Ekstrabiliarnaya obstrukce kvůli periportální a peripankreatických lymfadenitidou, což vede k žlučových bloku a toxická hepatitida. Základem pro diagnostiku atypické mykobakteriózy se považuje uvolňování mykobakteriální krevní kultury.

Pneumocystis pneumonie

Dřívější příčina tohoto onemocnění byla označována jako nejjednodušší, ale genetická a biochemická analýza P. Carinii ukázala jeho taxonomickou souvislost s kvasinkami houbami. Existují tři morfologické formy P. Carinii - sporozoitu (intracystické tělo o průměru 1-2 μm). Trophozoit (vegetativní forma), cyst s tlustou stěnou o průměru 7-10 μm (sestávající z osmi hrubozrnných sporozoitů).

V přírodě se pneumocysty nacházejí u potkanů, myší, psů, koček, prasat, králíků a jiných savců, avšak lidská infekce je možná pouze v kontaktu s lidmi. Infekce nastává vzduchem, aerogenní, inhalační a transplacentární cestou (zřídka). Pneumocystis mají vysokou afinitu k plicní tkáni, takže i ve smrtelných případů procesu onemocnění zřídka přesahuje plic (to je spojeno s velmi nízkou virulencí patogenu). Mikroorganismy se připojují k pneumocyty, což způsobuje jejich deskvamaci. Mezi hlavní klinické příznaky pneumocystózy patří intersticiální pneumonie a reaktivní alveolitida. Symptomy jsou nešpecifické. Doba inkubace pneumocystisové pneumonie se pohybuje od 8-10 dní do 5 týdnů. Nástup nemoci nelze odlišit od banálních infekcí dýchacích cest. Klinické příznaky u pacientů s AIDS se vyvíjejí pomaleji než u pacientů s hemoblastózou. Dušnost dochází velmi rychle (dechovou frekvenci 30 až 50 za minutu) a následně za mokra nebo suchý kašel s sporé, viskózní (někdy zpěněné) sputa, cyanóza, zvýšení tělesné teploty. Pleurální bolest a hemoptýza jsou vzácné. Při auskultaci naslouchejte tvrdé nebo slabé dýchání (lokálně nebo po celém povrchu plíce), suché skvrny. Vzhledem k progresi pneumonie se mohou zvyšovat příznaky respirační a kardiovaskulární insuficience. Radiologický obraz na začátku je nešpecifický, pak je zjištěn radikální pokles pneumatiky plicní tkáně a nárůst intersticiálního vzoru. Více než polovina z oblaku-vizualizovat dvoustranné infiltrátů (příznak „motýl“), a ve středu onemocnění - fokální bohaté odstínu ( „vyztužený“ plic). Na počátku onemocnění se u třetiny pacientů vyskytuje normální rentgenový obraz. Včasné zapojení acinů vytváří na rentgenových snímcích obraz tzv. Vzduchového bronchogramu (často chybně spojeného s intersticiální lézí). Nicméně, na radiografiích se určuje převážně parenchymální povaha pneumonie. V 10-30% případů jsou asymetrické zpravidla zaznamenány horní infiltrace. Když se provádí CT, detekují se periferní infiltráty (někdy s ložisky rozpadu), snížená průhlednost ("matné sklo") a emfyzematózní oblasti. Pneumotorax je nejčastější komplikace.

Ve studii krve je určen hypochromní anemie, leukocytóza (50h10 na ⁹ / l) a eosinofilie. Při provádění biochemického krevního testu se pozoruje zvýšení aktivity LDH až na 700-800 IU / L. Stanovení PaO ₂ umožňuje identifikaci arteriální hypoxemie. Detekce protilátek proti P. Carinii je nešpecifický test; neexistují žádné metody kultury. Proto je diagnóza je založena na přímé vizualizace morfologické pneumonie v biologickém materiálu různými způsoby (imunofluorescence, technik barvení vzorků Romanowského-Giemsa a gram, použití činidla Schiff et al.), A také provádět diagnostiku PCR.

Otevřená biopsie plic se provádí progresivním průběhem onemocnění. Makroskopicky během operace pacientova plíce vypadá zvětšená, zhutněná, její konzistence připomíná kaučuk; poznamenat bulózní a emfyzématózní změny, odhalují dutiny rozpadu. Pěnivý exsudát intra-alveolární, difuzní alveolární poškození, epiteloidní granulomy, deskvamativní intersticiální pneumonitida, lymfoidní intersticiální infiltráty - histologické změny v plicní tkáni Pneumocystis pneumonia. Přežití pacientů s AIDS s pneumocystisovou pneumonií nepřesahuje 55%. Prognóza se významně zhoršuje, pokud se léčba zahajuje na pozadí akutního respiračního selhání, závažné hypoxie nebo leukopenie. Úmrtnost v důsledku zápalu plic a akutního respiračního selhání u pacientů s AIDS je v různých dat, od 52,5 do 100%, a při provádění ventilátoru - 58-100%.

Infekce cytomegaloviru

Cytomegalovirové infekce zpravidla postupují latentně. Někdy jsou však diagnostikovány klinicky exprimované formy onemocnění způsobené primární infekcí cytomegalovirem, stejně jako reinfekce nebo reaktivace viru v infikovaném organismu. Generalizovaná infekce cytomegaloviru, doprovázená vznikem klinických příznaků, zaujímá významné místo ve struktuře oportunních onemocnění u pacientů infikovaných HIV. Tato patologie je zaznamenána u 20-40% pacientů s AIDS, kteří neužívají antiretrovirové léky. Cytomegalovirem infekce je bezprostřední příčinou smrti 10-20% pacientů infikovaných HIV. Pravděpodobnost výskytu a závažnosti průběhu cytomegalovirové infekce je spojena se stupněm imunosuprese. Pokud je množství CD4 + lymfocytů v krvi 100-200 buněk na 1 μl, pak je manifestovaná infekce cytomegaloviru diagnostikována u 1,5% osob infikovaných HIV. S poklesem počtu CD4 + lymfocytů na 50-100 buněk v 1 μl se pravděpodobnost vývoje cytomegalovirových infekcí zvyšuje téměř čtyřnásobně. Při úplném vymizení CD4 + lymfocytů (méně než 50 buněk v 1 μl) je onemocnění registrováno u téměř poloviny infikovaných pacientů.

V případě, že obsah CD4 + lymfocytů v krvi je dostatečně velký (více než 200 buněk v 1 mm), projev cytomegalovirové infekce zřídka uvedeno. Tato nemoc se zpravidla rozvíjí postupně a zároveň detekuje příznaky - prekurzory. Předchází vzniku výrazných orgánových poruch. U dospělých je zaznamenána prodloužená vlna podobná horečka špatného typu s nárůstem tělesné teploty nad 38,5 ° C. Slabost, rychlá únava, ztráta chuti k jídlu, výrazná ztráta hmotnosti; méně často - pocení (zejména v noci), artralgii nebo myalgii. Při porážce plic jsou tyto příznaky doplněny postupně rostoucím suchým nebo řídkým kašlem. S otevřením mrtvých pacientů trpících cytomegalovirem porážku dýchacího často najít fibroatelektaz plicní cysty a abscesy zapouzdřených. Nejtěžším příznakem infekce cytomegaloviru je retinitida (diagnostikována u 25-30% pacientů). Pacienti si stěžují na plovoucí skvrny před očima, pak dochází ke snížení zrakové ostrosti. Ztráta vidění je nevratná, protože se tento proces rozvíjí v důsledku zánětu a nekrózy sítnice. Oftalmoskopie, exsudáty a perivaskulární infiltráty se nacházejí na sítnici. U cytomegalovirové ezofagitidy má pacient polykání bolesti za hrudní kostí. V endoskopii se v typickém případě projevuje rozsáhlý povrchový vřed sliznice jícnu nebo žaludku. Histologické metody umožňují detekci cytomegalových buněk v biopsii: DNA viru lze stanovit pomocí metody PCR. Infekce cytomegaloviru může ovlivnit různé orgány trávicího systému, ale častěji se rozvíjí kolitida. Pacient je znepokojen bolestí břicha, uvolněnými stolice, ztrátou hmotnosti a ztrátou chuti k jídlu. Perforace střeva je nejdůležitější komplikací. Jak je to možné klinické příznaky cytomegalovirové infekce je diagnostikována a také vzestupně myelitida polyneuropatie (subakutní): vyznačující se tím, encefalitidu demence; cytomegalovirové hepatitidy se současným poškozením žlučových cest a rozvojem sklerotizující cholangitidy; adrenalin. Což se projevilo prudkou slabostí a poklesem arteriálního tlaku. Někdy dochází k epididymitidě, cervicitidě. Pankreatitida.

Specifické vaskulární léze především mikrocirkulaci a malé ráže nádoby - morfologická znakem patologického procesu cytomegalovirové infekce. Pro stanovení klinické diagnózy infekce cytomegaloviru je nutné provést laboratorní vyšetření. Studie ukázaly, že přítomnost v krvi pacienta, IgM protilátek (nebo vysokých titrů IgG protilátky), což je stejně jako přítomnost virionů ve slinách, moči, spermatu a vaginální sekrety nestačí k stanovení skutečnost, že aktivní virové replikace, nebo potvrdit diagnózu symptomatické infekce CMV. Detekce viru (jeho antigenů nebo DNA) v krvi má diagnostickou hodnotu. Spolehlivé kritérium cytomegaloviru vysoce aktivních prokazujících jejich etiologickou roli ve vývoji různých klinických symptomů, je titr cytomegaloviru DNA. Se zvyšující se koncentrací DNA viru v plazmě v 10-ti násobku pravděpodobnost vzniku onemocnění CMV zvyšuje na trojnásobek. Stanovení vysoké koncentrace virové DNA v krevních leukocytech a plazmě vyžaduje okamžité zahájení etiotropní léčby.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toxoplasmóza

Toxoplasmóza je onemocnění způsobené T. gondii, které se nejčastěji vyskytuje u pacientů infikovaných HIV proti AIDS. Kontakt s Toxoplasma v lidském těle vede k tvorbě sypkých útvarů v CNS (v 50-60% případů) a primární rozvoji epileptických záchvatů (v 28% případů). Toxoplasma - intracelulární parazit; lidská infekce se vyskytuje při konzumaci potravin (masa a zeleniny) obsahujících oocysty nebo tkáňové cysty. Předpokládá se, že vývoj toxoplazmózy - reaktivace latentní infekce, protože v přítomnosti sérových protilátek proti Toxoplasma pravděpodobnosti toxoplazmózy zvyšuje desetinásobných. Přesto přibližně 5% pacientů infikovaných HIV nemá v době diagnózy toxoplasmózy protilátky proti T. Gondii. Infekce se obvykle vyskytuje v dětství. Cysty jsou ohnisky doutnající infekce, jejichž zhoršení nebo relaps se může objevit během několika let nebo dokonce desetiletí po infekci HIV. Ve formě cystů, toxoplasma přetrvává až 10-15 let. Hlavně v tkáních mozku a varhany, stejně jako ve vnitřních orgánech. Pathomorfologické změny toxoplazmózy mají fázový charakter. V parazitemické fázi toxoplasmus vstupuje do regionálních lymfatických uzlin, proniká do krevního oběhu a rozšiřuje se na orgány a tkáně. V druhé fázi dochází k fixaci toxoplasmy ve vnitřních orgánech, což vede k vzniku nekrotických a zánětlivých změn a vzniku malých granulí. Během třetí (konečné) fáze toxoplazmy se ve tkáních vytvářejí pravé cysty; Zánětlivá reakce zmizí, ohniska nekrózy podléhají kalcifikaci. Ačkoli Toxoplasma může mít vliv na všechny orgány a tkáně, ale zpravidla u HIV infikovaných pacientů jsou registrované mozkové formu nemoci. Oslava horečku, bolesti hlavy, vzhled 90% různých ohniskových neurologické příznaky (hemiparéza, afázie, mentální, a některé jiné poruchy). Při absenci přiměřené léčby, zmatenosti, omračování, sopory a ke kterým dochází v důsledku mozkového edému. Při provádění MRI nebo CT s kontrastem zjistit více léze s prstencovým zlepšení a perifokální edému vzácně - jednoho centra. Diferenciální diagnostika se provádí mozku lymfom, nádory různé etiologie, AIDS-demence syndromu, multifokální leukoencefalopatie a tuberkulomami. V téměř každém případě je diagnostikována primární léze některých orgánů a systémů. Někdy toxoplazmóza dochází bez tvorby objemných struktur v mozku (jako je herpes encefalitidy nebo meningoencefalitidy). Lokalizace extracerebrálních toxoplazmóza (např intersticiální pneumonie, myokarditida, chorioretinitis a porážka zažívacího ústrojí) u pacientů s AIDS registrovaná v 1,5-2% případů. Maximální počet ohnisek extrakrevní lokalizace se nalézá ve studii vizuálního aparátu oka (přibližně 50% případů). Rozšiřování (nejméně dvě lokalizace) se vyskytuje v 11,5% případů. Diagnostikování toxoplazmózy je velmi obtížné. Likvor s páteřní punkcí může být neporušený. Diagnóza je založena na klinickém obrazu, MRI nebo CT, stejně jako přítomnost protilátek proti toxoplazmě v krevním séru. Biopsie mozku se provádí, pokud není možné správně stanovit diagnózu. Při biopsii v postižených oblastech je pozorován zánět v oblasti nekrózy umístěné uprostřed.

Sarkoma Kaposi

Kaposiho sarkom je multifokální vaskulární nádor, který postihuje kůži, sliznice a vnitřní orgány. Vývoj Kaposiho sarkom je spojen s lidským herpesvirovým typem 8, který byl poprvé detekován na kůži pacienta s tímto nádorem. Na rozdíl od endemických a klasických variant choroby je epidemická forma sarkom zaznamenána pouze u pacientů infikovaných HIV (zejména u homosexuálů). V patogenezi Kaposiho sarkomu není vedoucí úloha přiřazena k maligní degeneraci buněk, ale k narušení produkce cytokinů, které kontrolují proliferaci buněk. Invazivní růst pro tento nádor není charakteristický.

V histologickém studiu ukazuje Kaposiho sarkom zvýšenou proliferaci buněk ve tvaru vřeten, podobně jako buněk endotelu a hladkého svalstva cév. Sarkom u pacientů infikovaných HIV není stejný. Někteří pacienti jsou diagnostikováni s lehkou formou onemocnění, jiní mají těžší onemocnění. Klinické příznaky Kaposiho sarkom se liší. Nejčastěji se objevují léze kůže, lymfatických uzlin, trávícího ústrojí a plic. Překročení nádorů může vést k lymfatickému edému okolních tkání. V 80% případů je porážka vnitřních orgánů kombinována s účinkem na patologický proces pokožky. V úvodních stádiích onemocnění na kůži nebo sliznici se tvoří malá stoupající červené lila, která se často objevují na místě zranění. Kolem nodulárních prvků se někdy objevují malé tmavé skvrny nebo nažloutlý okraj (připomínají modřiny). Diagnóza Kaposiho sarkom je založena na histologických datech. Při biopsii zázračných míst, proliferace buněk ve tvaru vřetena, diapedéza erytrocytů; detekují makrofágy obsahující hemosiderin, stejně jako zánětlivé infiltráty. Dýchavičnost je prvním znakem poškození plic v Kaposiho sarkomu. Někdy se pozoruje hemoptýza. Na rentgenových hrudních obalech je ve spodních lalůčkách plic definováno oboustranné ztmavnutí, které se spojují s hranicemi mediastinálního tvaru a obrysem membrány; často vykazují nárůst bazálních lymfatických uzlin. Kaposiho sarkom by měly být diferencovány lymfomy a mykobakteriální infekce, ke kterým dochází při kožních lézích. U 50% pacientů je diagnostikován trávicí systém a ve vážných případech dochází k obstrukci střev nebo krvácení. Zapojení patologického procesu žlučových cest vede k vývoji mechanického žloutenka.

Úmrtnost a příčiny smrti u infekce HIV

Smrt pacientů s infekcí HIV pochází buď z progrese sekundárních onemocnění, nebo z jiných souvisejících onemocnění, které nejsou spojené s HIV. Generalizovaná tuberkulóza je hlavní příčinou úmrtí pacientů s AIDS. Kromě toho je příčinou úmrtí plicní patologie (s následným rozvojem respiračního selhání) a zjevná infekce cytomegaloviru. V poslední době je zaznamenáno zvýšení mortality způsobené cirhózou jater v důsledku vývoje virové hepatitidy C na pozadí chronické intoxikace alkoholem. Progrese chronické hepatitidy při cirhóze se u těchto pacientů vyskytuje během 2-3 let.