Příčiny a patogeneze hypoparatyreózy
Naposledy posuzováno: 19.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Je možné vyjasnit následující základní etiologické formy hypoparatyreózy (v klesajícím pořadí frekvence): pooperační; spojené s radiačními, vaskulárními, infekčními lézemi příštítných tělísek; idiopatické (s vrozeným nedostatečným rozvojem, absence příštítných tělísek nebo autoimunitní geneze).
Nejčastější příčinou z hypoparatyreoidismus je odstranění nebo poškození příštítných tělísek (jeden nebo více) v průběhu chirurgického zákroku s deficitem štítné žlázy, který je spojován s jejich anatomické blízkosti, a v některých případech - s neobvyklým uspořádáním žláz. Je důležité jejich trauma během chirurgického zákroku, porušení inervace a přívodu krve příštítných žláz. Výskyt onemocnění po operaci na štítné žláze se podle různých autorů liší od 0,2 do 5,8%. Pooperační hypoparathyreoidismus často pozorovaná u pacientů po exstirpaci štítné žlázy u zhoubných nádorů. Charakteristika vývoje onemocnění po operacích na příštítné žláze pro hyperparatyreózu. V těchto případech, hypoparatyreóza spojené s odstraněním nejaktivnější při nedostatečném tkáně (potlačeny) zbývající aktivity příštítných tělísek, prudkým poklesem hormonální aktivity a hladiny vápníku v krvi a sérového vápníku k poklesu v těle sdílených zdrojů v souvislosti s poruchami kostí.
Hypoparatyreóza mohou být způsobeny při dálkovém ozařování hlavy a krku, stejně jako endogenní ozáření při léčbě difuzní toxické strumy nebo rakovina štítné žlázy s radioaktivním jodem (radiační zranění příštítných tělísek 131 1).
Příštítná tělíska, může dojít k poškození infekční faktory, zánětlivá onemocnění štítné žlázy a okolní tkáně a orgány ( zánět štítné žlázy, abscesy, flegmona krku region a kulhavce), amyloidóza, kandidóza, hormonálně neaktivní příštítná nádory, s krvácení do nádoru z příštítných tělísek.
Latentní hypoparatyreóza detekován na pozadí provokujících faktorů, jako jsou interkurentní infekce, těhotenství, laktace, s nedostatkem vápníku a vitaminu D ve stravě, posun acidobazické rovnováhy směrem k alkalóze (zvracení, průjem, hyperventilace), intoxikace (chloroform, morfin, námel, oxid uhelnatý).
Existuje hypoparatyroidismus nejasného vzniku, který se nazývá idiopatický. Tato skupina zahrnuje pacienty s mentálním postižením 3-4th žáber oblouku (Di George syndrom), vrozené dysplazie příštítných tělísek, jakož i autoimunitních onemocnění, z nedostatku železa způsobit nedostatek izolované nebo vícenásobné hormonů, včetně onemocnění. Patogeneze idiopatické hypoparatyreoidismus být hodnota genetické faktory rodiny a některé vrozené metabolické poruchy. Relativní parathyroidního hormonu nedostatek může být spojena se sekrecí parathormonu se sníženou biologickou aktivitou, nebo necitlivost tkaney- „cíle“ k jeho činnosti. Hypoparathyreoidismus lze pozorovat u dětí, jejichž matky trpí a hypomagnesémii hypoparathyreoidismus.
V patogenezi onemocnění hraje hlavní roli, a to buď absolutní nebo relativní nedostatek parathormonu s hyperfosfatemie a hypokalcemii, jejichž vývoj je spojen s poruchou absorpce vápníku ve střevech, snižovat jeho uvolnění z kostí a relativní snížení jeho tubulární reabsorpci v ledvinách. Nedostatek parathyroidního hormonu vede ke snížení hladiny vápníku v krvi a nezávisle, a nepřímo v důsledku snížení syntézy aktivní formy vitaminu D ledviny 3 - l, 25 (OH 2 ) D 3 (cholekalciferol).
Negativní vápník a pozitivní bilance fosforu narušují rovnováhu elektrolytů, mění se poměr vápník / fosfor a sodík / draslík. Toto vede k obecnému narušení propustnosti buněčných membrán, zejména v nervových buňkách, ke změně polarizačních procesů v oblasti synapsí. Výsledné zvýšení neuromuskulární excitability a obecné vegetativní reaktivity vede ke zvýšené konvulzivní připravenosti a tetanickým krizím. Při vzniku tetany významný sol patří k narušení metabolismu hořčíku a vzniku hypomagnesemie. To usnadňuje pronikání sodných iontů do buňky a uvolňování iontů draslíku z buňky, což také přispívá ke zvýšené neuromuskulární excitabilitě. Stejný účinek má také výsledný posun stavu kyselé báze k alkalóze.
Pitva
Hypoparatyreóza anatomická substrát je absence příštítných tělísek (vrozený nebo vzhledem k chirurgickému odstranění), a hypoplazie atrofické procesů v důsledku autoimunitní poškození, oběhové poruchy nebo inervace nosník nebo toxické účinky. Ve vnitřních orgánech a stěnách velkých cév v hypoparatyreoidismus možné ukládání vápenatých solí.