Epidemiologie, příčiny a patogeneze erysipela
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny obličeje
Patogen je beta-hemolytická skupina A Streptococcus pyogenes. Beta-hemolytická skupina streptokoků A - fakultativní anaerobní, odolná proti okolním faktorům, citlivá na zahřívání na 56 ° C po dobu 30 minut na účinek základních dezinfekčních prostředků a antibiotik.
Charakteristiky beta-hemolytických kmenů streptokoků skupiny A, které způsobují erysipelas, nejsou v současné době plně pochopeny. Předpokládá se, že produkují toxiny, které jsou totožné s karmínové nebyla potvrzena: očkování erythrogenic toxin nedává profylaktický účinek, a protivoskarlatinoznaya antitoxická sérum nemá vliv na vývoj erysipel.
V posledních letech bylo navrženo k účasti na rozvoji tvářích jiných mikroorganismů. Například, když je bullosa hemoragický zánět s hojné formy fibrinu exsudátu, spolu s beta-hemolytické streptokoky skupiny A izolovaný z navinuté obsahu Staphylococcus aureus, beta-hemolytické streptokoky skupiny B, C, G, gram-negativní bakterie (Escherichia, Próteus).
Patogeneze erysipelas
Erysipel vzniká proti predispozice, která má asi vrozený a představuje jedno provedení geneticky podmíněné DTH reakci. Časté erysipelas jsou postiženy lidmi s krevní skupinou III (B). Je zřejmé, že genetická predispozice k povrchu projevuje jen u starších pacientů (zejména ženy), na pozadí opětovného přecitlivělost na beta-hemolytické streptokok skupiny A a jejích buněčných a extracelulárních produktů (faktorů virulence) v určitých patologických stavů, včetně těch, které souvisejí s involuční procesů.
Při primární a opakované erysipela je hlavní cesta infekce exogenní. Při opakované erysipela se patogen rozšiřuje lymfogenně nebo hematogenně z ložisek streptokokové infekce v těle. Při častých recidivách erysipela v kůži a regionálních lymfatických uzlinách vzniká chronická infekce (L-forma beta-hemolytické skupiny streptokoků). Pod vlivem různých provokativních faktorů (hypotermie, přehřátí, trauma, emoční stres) jsou L-formy obráceny do bakteriálních forem streptokoků, které způsobují recidivu onemocnění. Při vzácných a pozdních recidivách erysipela je možná reinfekce a superinfekce s novými kmeny beta-hemolytické streptokoky skupiny A (typy M).
Vyvoláním faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění, zahrnují porušení integrity kůže (odřeniny, škrábance, raschosy, injekce, odřeniny, praskliny apod), modřiny, prudké změny teploty (hypotermie, hypertermie) ozáření emocionální stres.
Předisponující faktory jsou:
- background (související) onemocnění:. Tinea pedis, cukrovka, obezita, chronická žilní nedostatečnost (křečové žíly choroba), chronické (vrozenou nebo získanou) nedostatek lymfatických cév (lymphostasis), ekzém, atd;
- přítomnost ložisek chronických streptokokových infekcí: angína, otitis media, sinusitida, zubního kazu, onemocnění parodontu, osteomyelitidy, tromboflebitida, trofických vředů (často s tváří dolních končetin);
- nebezpečí při práci spojená se zvýšenou traumatizací, kontaminací kůže, nošením gumových bot atd .;
- chronické somatické nemoci, kvůli nimž se snížila antiinfekční imunita (častěji ve stáří).
To znamená, že první etapa patologického procesu - zavedení beta-hemolytické streptokoky skupiny A v oblasti kůže poškozené v průběhu jeho (primární erysipel) nebo infekce nístěje spící infekce (recidivující erysipel) s rozvojem erysipel. Endogenní infekce se může šířit přímo ze zaměření nezávislé onemocnění streptokokové etiologie. Reprodukce a akumulace patogenu v lymfatických kapilárách dermis odpovídá inkubační době onemocnění.
Dalším stupněm je vývoj toxinemie, která způsobuje intoxikaci (charakterizovaná akutním nástupem onemocnění horečkou a zimnicí).
Následně vytvořené ohniště místní infekční-alergický zánět kůže; imunitních komplexů (tvorbu umístěné perivascularly imunitní komplexy obsahující komplement frakce SOC), zlomené kapilární lymfy a krevní oběh v pokožce za vzniku lymphostasis, krvácení a tvar bubliny s serózní a hemoragickou obsah.
V závěrečné fázi procesu se bakteriální formy beta-hemolytického streptokoku eliminují fagocytózou, vytvářejí se imunitní komplexy a pacient se zotavuje.
Navíc vzniká možnost chronického streptokokové infekce ohnisek v kůži a regionálních lymfatických uzlin a přítomností bakterií L-formy streptokoka, který způsobuje chronické erysipel u některých pacientů.
Důležitými rysy patogeneze často opakujících se erysipelas jsou vytvoření trvalého zaměření streptokokové infekce v těle pacienta (L-forma); změna buněčné a humorální imunity; vysoká hladina alergizace (přecitlivělost typu IV) na beta-hemolytický streptokok ze skupiny A a jeho buněčné a extracelulární produkty.
Je třeba zdůraznit, že onemocnění se vyskytuje pouze u osob s vrozenou nebo získanou predispozicí k tomuto onemocnění . Infekční alergický nebo imunokomplexní mechanismus zánětu v erysipelach určuje jeho serózní nebo serózní hemoragický charakter. Přistoupení purulentního zánětu naznačuje složitý průběh onemocnění.
Když je obličej (zejména s hemoragickou formami) důležitý patologický význam je aktivace různých složek hemostázy (vaskulární-destička prokoagulační, fibrinolýzy) a kallikrein-kinin systému. Vývoj intravaskulární srážení kromě účinku poškozujícího je velmi ochranné hodnoty: centrum zánětu vymezen fibrinového překážku k dalšímu šíření infekce.
Při mikroskopickém lokálním zaměření erysipela je pozorován serózní nebo serózně-hemoragický zánět (edém, infiltrace dermis malých buněk, výraznější kolem kapilár). Exsudát obsahuje velké množství streptokoků, lymfocytů, monocytů a erytrocytů (s hemoragickými formami). Morfologické změny jsou charakteristické pro mikrokapilární arteritidu, flebitidu a lymfangitidu.
U erytematózně-bulózních a střevních hemoragických forem zánětu dochází při tvorbě puchýřů k epidermálnímu oddělení. Při hemoragických formách erysipela v lokálním zaměření se zaznamenávají trombóza malých cév, diapedéza erytrocytů v mezibuněčném prostoru, hojné ukládání fibrinu.
V době rekonvalescence, v nekomplikovaném průběhu erysipela, je pozorován velký peeling pokožky v malých vločkách v oblasti lokálního zánětlivého zaostření. S opakujícím se průběhem erysipela dochází k postupnému růstu pojivové tkáně v dermis - v důsledku toho dochází k přerušení lymfodrenáže a dochází k přetrvávající lymfostáze.
Epidemiologie erysipelas
Erysipely jsou rozšířené sporadické onemocnění s nízkou nákazlivostí. Nízká nákazlivost erysipel je spojena se zlepšením hygienických a hygienických podmínek a dodržováním pravidel antiseptiku v lékařských zařízeních. Navzdory skutečnosti, že pacienti s erysipelami jsou často hospitalizováni v obecných odděleních (terapie, chirurgie), mezi sousedy v oddělení, v rodinách pacientů jsou opakovaně zaznamenány případy erysipela. Přibližně v 10% případů byla zaznamenána dědičná predispozice k onemocnění. Obličej ran je v dnešní době velmi vzácný. Neexistuje prakticky žádný mateřský novorozenec. Pro které je charakteristická vysoká letalita.
Zdroj infekčního agens je zřídka detekován, což je způsobeno rozsáhlým šířením streptokoků v životním prostředí. Zdrojem patogenu infekce v exogenní cestě infekce mohou být pacienti se streptokokovými infekcemi a zdravými bakteriálními nosiči streptokoků. Spolu s hlavním. Kontaktní převodový mechanismus pro aerosol může přenášet mechanismus (vzduch-drop cestu) z primární infekce nosohltanu a následné zavedení činidla na kůži rukou a podle hematogenní a lymphogenous.
S počáteční tváří streptokok beta-hemolytická skupina A proniká kůží nebo sliznicemi prasklinami, intertrigem, různými mikrotraumami (exogenní cestou). V obličeji - přes trhliny v nosních dírkách nebo poškození vnějšího sluchového kanálu, s dolní končetinou tváří - přes trhliny v interdigitálních prostorách, na patách nebo poškození v dolní třetině holeně. K poškození patří malé trhliny, škrábance, bodové body a mikrotrauma.
V posledních letech došlo k nárůstu výskytu erysipela ve Spojených státech a řadě evropských zemí.
V současné době pacienti mladší 18 let registrují pouze jediné případy erysipela. Od věku 20 let se výskyt roste, a ve věkovém rozmezí od 20 do 30 let, muži trpí více než ženy, vzhledem k převaze hlavních tváří a profesních činitelů. Velká část pacientů - lidé ve věku 50 let a starší (až 60-70% všech případů). Mezi dělníky převažují manuální pracovníci. Největší výskyt poznámky mezi instalatéry, sekačky, řidičem, zedníky, truhláře, čisticí prostředky, kuchyňské pracovníků a jiných profesí, spojené s častým mikro-traumata a kontaminace kůže, jakož i náhlým změnám teploty. Poměrně často nemocní hospodyně a důchodci, kteří obvykle sledují recidivující formy onemocnění. Zvýšení morbidity je zaznamenáno v letním a podzimním období.
Postinfekční imunita je křehká. Téměř třetina pacientů má opakující se onemocnění nebo onemocnění vrací v důsledku vlastní infekce, reinfekci nebo superinfekce kmenů p-hemolytických Streptococcus skupiny A, které obsahují další varianty M-proteinu.
Zvláštní prevence erysipelas není vyvinuta. Nespecifická opatření souvisejí s dodržováním pravidel aseptických a antiseptických opatření v zdravotnických zařízeních s dodržováním osobní hygieny.