Metabolismus u dětí

Nejdůležitější složkou životně důležité činnosti těla je metabolismus, tj. Schopnost těla přijímat, zpracovávat, udržovat na optimálních úrovních a eliminovat různé chemické látky. Jednou z funkcí metabolismu je asimilace potravin, jejich přeměna na vlastní buňky a tkáně, aby se zajistily energetické potřeby života, fyzické aktivity a růstu.

Metabolismus u dospělých a dětí se skládají z procesů asimilace - asimilace látek vstupujících do organismu z životního prostředí, jejich transformace na jednodušší látky, které jsou vhodné pro další syntézu, samotných látek způsoby syntézy, nebo „bloky“ - „díly“ pro konstrukci vlastní živých látek nebo nosičů energie a z procesů disimilace - rozdělení látek, které tvoří živý organismus. Procesy syntézy organických sloučenin (energie), se nazývají anabolický (anabolismus), štěpicí postupy (tvořící energie) - katabolický (katabolismus). Život je možný pouze s konstantním a neoddělitelným spojením procesů dělení a syntézy, díky nimž se rozvíjí a samoobnovuje organismus.

[1], [2], [3], [4]

Charakteristiky metabolismu u dětí

U dětí v průběhu růstu a vývoje převažují anabolické procesy nad katabolickými procesy a stupeň převahy odpovídá míře růstu, která odráží změnu hmotnosti v určitém čase.

Metody metabolismu v lidském těle jsou spojeny s určitými strukturálními formacemi. V mitochondriích dochází k většině metabolických procesů, zejména oxidačních a energetických procesů (Krebsův cyklus, respirační řetězec, oxidační fosforylace atd.). Proto jsou buňky mitochondrie často označovány jako "elektrárny", které dodávají energii všem ostatním dílům. V ribozómech jsou syntetizovány proteiny a potřebná energie pro syntézu je získána z mitochondrií. Hlavní látka protoplazmy - hyaloplasma - hraje velkou roli v procesech glykolýzy a dalších enzymatických reakcí.

Spolu s buněčnými strukturami, tkáněmi a orgány vytvořenými v procesu ontogeneze pouze jednou a po celou dobu života, mnoho buněčných struktur není trvalé. Jsou v procesu nepřetržité konstrukce a dělení, což závisí na metabolismu. Je známo, že životnost červených krvinek je 80-120 dní, neutrofily - 1-3 dny, krevní destičky - 8-11 dní. Polovina plazmatických proteinů se obnovuje za 2-4 dny. Dokonce i kostní substance a zubní sklovina jsou neustále aktualizovány.

Postupný vývoj lidského těla je určen dědičnými informacemi, díky nimž se vytvářejí proteiny specifické pro každou lidskou tkáň. Mnoho geneticky určených bílkovin je součástí enzymových systémů lidského těla.

V podstatě jsou tedy všechny metabolické procesy enzymatické a postupují postupně, což je koordinováno komplexním systémem regulačních řetězců s přímým a reverzním spojením.

Dítě, na rozdíl od dospělé, je formace a zrání metabolických procesů, odrážející obecný trend vývoje a zrání organismu se všemi jeho disharmonií a kritickými stavy. Faktory prostředí mohou působit jako induktory a stimulátory dozrávání metabolických procesů nebo celých funkčních systémů. Nicméně často linka mezi pozitivním, stimulujícím vývojem vnější expozice (nebo její dávkou) a stejným dopadem s ničivým patologickým účinkem může být velmi jemná. Výrazem této skutečnosti je labilita metabolismu, časté a výraznější poruchy v různých životních podmínkách nebo nemocech.

[5], [6], [7], [8], [9]

Metabolické poruchy u dětí

U dětí mohou být metabolické poruchy rozděleny do tří skupin.

První skupina metabolických onemocnění - dědičné genetické onemocnění způsobené alespoň - anatomické vady. Typicky je základem takových onemocnění jsou metabolické deficity (různé závažnosti) enzymu nebo enzymů potřebných pro metabolizaci danou látku, a tam je stabilní nepříznivá situace s rozdělením výchozí složky potravin, nebo jako meziprodukt transformaci syntézu nových metabolitů nebo eliminaci konečných produktů. Často deficit nebo přebytek látky vyplývající z podmínek ve znění pozdějších předpisů výměny, mají velmi významný dopad na životaschopnost dítěte nebo jeho fyziologických funkcí. Zachování zdraví nebo běžného života těchto pacientů vyžaduje neustálé úpravy a podporu opatření, často celoživotní omezení, substituční opatření, klinické a laboratorní monitorování, speciální potraviny. Podstatná část geneticky podmíněných onemocnění nebo metabolických poruch se v dětství vůbec nevykazuje. Děti - nositeli patologického stavu přitahoval pozornost pouze v dospělosti po nástupu jejich relativně mladém nebo závažné cévní choroby (ateroskleróza plavidel mozku nebo srdce), hypertenze, chronická obstrukční plicní nemoc, cirhóza jater, a tak dále .. Relativně časná detekce genetických nebo biochemických markerů těchto onemocnění je velmi účinné při prevenci jejich rychlé progresi do dospělosti.

Druhou skupinou jsou přechodné metabolické poruchy. Jsou způsobeny zpožděním dozrávání určitých enzymových systémů až po narození dítěte nebo příliš brzkým kontaktem s touto látkou, která je normálně tolerována dětmi ve starším věku. Definujeme to jako nemoc, stav nebo reakci maladaptace.

Děti se zpožděním ve vývoji enzymových systémů obvykle nesedí s nutričním zatížením, které většina dětí trpí. Jednou z těchto přechodných poruch je například přechodný nedostatek laktázy, který se projevuje častými kyselými stolice kyselé reakce a pěnivým druhem během prvních 1/2 až 2 měsíců života. Zároveň děti normálně váží, nemají žádné viditelné abnormality. Obvykle 2-3 měsíce je židle normalizována a dokonce naopak dítě trpí zácpou. Tyto stavy obvykle nevyžadují přístupy potřebné pro geneticky determinovanou deficienci laktázy. Některé děti prvních dnů života s kojením vyvinou přechodnou hyperfenylalaninemii, která zmizí, jak dítě roste. Jedná se o skupinu převážně somatických poruch, která nejsou dědičná. Mohou být interpretovány jako "kritické stavy vývoje", jako fyziologický základ pro reakce nebo stavy maladaptace.

Třetí skupinou je metabolický syndrom, který se vyskytuje během různých onemocnění nebo přetrvává po určitou dobu po onemocnění (např. Syndrom malabsorpce po intestinálních infekcích). Jedná se o nejpočetnější skupinu, s kterou se lékař setkává. Mezi nimi je často pozorována nedostatečnost laktázy a sacharinu, která určuje syndrom prodlouženého (někdy chronického) průjmu po střevní infekci. Obvykle vhodné dietní opatření umožňují eliminovat tyto projevy.

Je možné, že je zde velmi významný genetický základ a v těchto přechodových stavech, jak jsou detekovány ne každé dítě, ale závažnost tohoto genetické predispozice metabolických poruch je podstatně nižší než při konstantní intolerancí na potraviny.