Rizikové faktory pro rakovinu prostaty

Výskyt rakoviny prostaty závisí na věku, rase a dědičnosti pacientů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Genetické rizikové faktory pro rakovinu prostaty

U karcinomu prostaty (PCa) v blízkých příbuzných se riziko vývoje onemocnění zvyšuje nejméně dvakrát, pokud jsou dva příbuzní nemocní a více - 5-11 krát. Asi 9% případů rakoviny prostaty je pravá dědičná rakovina prostaty. Je pravděpodobné, že PCa byla ve třech příbuzných a více či dvou příbuzných pod věkem 55 let.

Podle autopsií je výskyt onemocnění na celém světě přibližně stejný. Zároveň se tento výskyt liší v jednotlivých zemích: ve Spojených státech a severní Evropě je mnohem vyšší než v jihovýchodní Asii. Nicméně, Japonci žijící na Havaji, výskyt se zvyšuje, a u lidí žijících v Kalifornii - je blízko k Američanům. Podle těchto údajů hrají určitou roli v přechodu ze skryté k klinicky projevené rakovině určité faktory životního prostředí. Nicméně, Japonci jsou mnohem méně pravděpodobné, než Evropané a Američané zjistí mutace genu p53. Navíc mutace androgenových receptorů v latentní rakovině prostaty jsou méně časté než u klinicky exprimovaných onemocnění.

Vzhledem k vysoké prevalence PCa je nutné studovat faktory, které vedou k transformaci latentního karcinomu na klinicky významné formy, a vyvinout opatření k zabránění tohoto procesu.

Nesprávný životní styl - hlavní rizikový faktor pro rakovinu prostaty

Možná, že mají hodnotu přesahující živočišných tuků nika, vitamin E, selen, lignany a isoflavony, ochranného účinku slunečního záření (zvýšená tvorba vitaminu D). Nejpravděpodobnějším a nejlépe studovaným faktorem, který zvyšuje riziko rakoviny prostaty, je konzumace tučných potravin av menší míře i "červené" maso. Účinky kouření nejsou jasně stanoveny, ale u dlouhodobě nemocných mužů je PCa agresivnější. Podle studie Giovannucci E. Et al. (1999), je riziko vzniku rakoviny u mužů, kteří kouřili denně více než jednu krabičku cigaret po dobu deseti let, 85% vyšší a riziko úmrtí na rakovinu prostaty - 200% vyšší než u nekuřáků. Nebyl však žádný významný rozdíl v míře morbidity a úmrtnosti mezi oběma skupinami. Hickey a kol. (2001) zkoumali možné biologické mechanismy, které vysvětlují vztah mezi kouřením a PCa: škodlivý účinek kadmia obsaženého v tabáku; změny v hormonálním pozadí; potlačení imunity; mutace genů (např. P53). Kouření lze považovat za rizikový faktor pro rakovinu prostaty a její agresivní průběh.

V současnosti neexistují žádné údaje o účinku alkoholu na vývoj PCa. Je známo, že červené víno v souvislosti s obsahem resveratrolu v něm má ochranný účinek na buňky prostaty.

Nedávno byly provedeny studie mikro- a makronutrientů zařazených do normální stravy, aby se zjistily faktory, které mohou změnit nebo snížit riziko vývoje rakoviny prostaty. Podle dvou randomizovaných studií s denním příjmem selenu v dávce 200 mg a vitaminem E o 50 mg bylo pozorováno snížení rizika PCa u 52 a 36%. Do roku 2013 bude dokončena studie SELECT (Seliem a Vitamin E pro prevenci rakoviny prostaty), která bude zkoumat účinnost selenu a vitaminu E jako chemopreventivních látek.

Mnoho studií věnovaných studiu účinnost léků, které ovlivňují stav androgenní (inhibitory 3a-reduktázy), metabolismus tuků (vznešený) a zánět (NSA). Vzhledem k tomu, že androgeny se podílejí na patogenezi rakoviny prostaty, inhibitory 5a-reduktázy mohou snížit riziko vývoje onemocnění o 25%, ale poměr rakoviny nízkého stupně se zvyšuje. V současnosti tyto léky nelze doporučit pro chemoprofylaxi rakoviny prostaty. Účinek nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) a statinů na riziko rakoviny prostaty nejsou jasně prokázáno, takže jejich rozšířené používání chemopreventivního účelu se také nedoporučuje.

Nejdůležitější roli v patogenezi rakoviny prostaty hrají dědičné faktory a její vývoj je ovlivňován faktory prostředí.