Příčiny aneuryzmatu

Arteriální aneuryzmy mozku jsou jednou z nejčastějších příčin netraumatických intrakraniálních krvácení. Podle V.V. Lebedeva a kol. (1996) se výskyt spontánního subarachnoidálního krvácení pohybuje od 12 do 19 případů na 100 000 populace ročně. Z nich je 55% způsobeno prasknutím arteriální aneuryzmy. Je známo, že zhruba 60% pacientů s prasknutými arteriálními aneurysmy mozku umírá 1-7. Den po krvácení, tj. V akutním období subarachnoidálního krvácení. Při opakovaném aneuryzmatálním krvácení, které se může vyskytnout kdykoli, ale nejčastěji na 7-14. A 20-25 dnech, letalita dosahuje 80% nebo více.

Arteriální aneuryzma jsou častěji roztržena u lidí ve věku od 20 do 40 let. Poměr frekvence subarachnoidálního krvácení u žen a mužů je 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurysmy mozkových tepen byly v dávných dobách známy. Ve 14. Století. BC. E. Starověcí Egypťané se setkávali s onemocněními, které se v současné době považují za "systémové aneuryzmy" (Stehbens W. E.1958). Podle R. Heidricha (1952, 1972) první zprávy o aneurysmě udělaly Rufusa z Efezu kolem roku 117 př.nl. E., R. Wiseman (1696) a T. Bonet (1679) naznačují, že příčinou subarachnoidálního krvácení může být intrakraniální aneuryzma. V roce 1725 JDMorgagni při pitvě objevil dilataci obou zadních mozkových tepen, která byla interpretována jako aneuryzma. První popis neroztrhaného výdutě byla dána F. Biumi v roce 1765, a v roce 1814 J. Blackall poprvé popsán případ prasklé výdutě koncové části bazilární tepny.

Diagnóza arteriální mozkové aneuryzmy byla kvalitativně nová po zavedení cerebrální angiografie v roce 1927 Egazem Monizem. V roce 1935 W. Tonnis nejprve uvedl karotidní angiografii předního aneuryzmatu přední pojivové tepny. I přes dlouhou historii studia tohoto problému se aktivní operace arteriálního aneuryzmatu začala rozvíjet až v 30. Letech. V roce 1931 vytvořil W. Dott první úspěšnou operaci pro prasklý aneuryzma segmentu. V roce 1973 vyvinul Geoffrey Hounsfield počítačovou tomografii, která značně usnadnila diagnostiku a léčbu subarachnoidálních hemoragií jakékoli etiologie.

Více než šedesát let se doktrína aneurysmů mnohokrát změnila a dosáhla určitého dokonalosti. Operace s aneurysmem je tak vyvinutá, že umožnila snížit úmrtnost při chirurgické léčbě z 40-55% na 0,2-2%. Hlavním úkolem v současné době je tedy včasná diagnostika této patologie, poskytování neodkladného odborného vyšetření a léčby pacientů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teorie vysvětlující příčiny aneuryzmatu

Nejvíce přijímaná teorie vysvětlení příčiny výdutí je Dandy-Paget teorie, podle které je aneurysma se vyvíjí v důsledku nesprávného formování arteriální stěny v průběhu embryonálního období. Charakteristika morfologická struktura výdutí je nedostatek normální třívrstvou strukturou modifikovaného stěnové části nádoby - absence svalové vrstvy a pružná membrána (nebo hypoplazie). Ve většině případů, aneurysma tvořena 15-18 let a je vak komunikuje s lumen tepny, které lze rozlišit na krk (nejužší část), tělo (nejvíce rozšířenou část) a spodní (největší část ztenčená). Taška je vždy vedena krevním proudem, který přijímá hlavní puls pulsní vlny. Vzhledem k této arteriální aneurysma neustále natažené, rostoucí ve velikosti, a její stěna se stává tenčí a nakonec se zlomí. Existují i jiné faktory, které vedou k rozvoji výdutí - degenerativní onemocnění člověka, hypertenze, vrozené vady, aterosklerotické léze arteriální stěny, systémové vaskulitidy, houbové infekce, traumatické poškození mozku, což v celkovém účtu pro 5-10%. V 10-12% případů nelze určit příčinu onemocnění.

W. Forbus v roce 1930 popsal tzv. Defekty médií. Ve své interpretaci představují vrozené malformace svalové membrány ve formě její nepřítomnosti na malém segmentu tepny, právě v rozvětvené oblasti. Brzy se však ukázalo, že defekty médií lze nalézt téměř u všech lidí a téměř v každé arteriální vidličce, zatímco aneuryzma se setkává s nesmírně méně.

V posledních letech byl tým vědců ruského neurochirurgického institutu. A. Polenov (Yuri Medveděv a kol.), Ukázala, že rozhodující roli ve vzniku aneuryzmatického vaku hraje segmentální (metamerních) svalovou strukturu mozkové arteriální kruhu zařízení. Segmenty jsou spojeny pomocí specializovaného vazivového aparátu, který je tvořen vláknitým elastickým kroužkem. Aneuryzma vzniká na základě protahování kloubů segmentů v důsledku hemodynamických příčin, které naznačují jejich získanou povahu. Rychlost tvorby aneuryzmatu není známa.

Počet aneuryzmat je rozdělen na jednotlivé a násobné (9-11%). Ve velikostech - miliari (2-3 mm), střední (4-20 mm), velké (2-2.5 cm) a obří (více než 2.5 cm). Podle formy aneuryzmatu jsou prozovidní, krevní, ve formě fusiformního rozšíření stěny tepny, ve tvaru vřetena. Primární lokalizace arteriálního aneuryzmatu je přední část vilijského kruhu (až 87%).

Příčiny vývoje arteriovenózních malformací

Vlastnosti patomorfologii arteriovenózní malformace mozku vysvětluje porušení embryonálních plavidel ve velmi raných fázích vývoje plodu (4 týdny). Zpočátku se vytváří pouze kapilární systém. Pak se část kapilár rozpustí a zbytek pod vlivem hemodynamických a genetických faktorů se přemění na tepny a žíly. Vývoj plavidel nastává kapilárně-fugálně, tj. V jednom směru rostou tepny z kapiláry av opačném směru žíly. V této fázi se vytvářejí AVM. Některé z nich vznikají z kapilár, které mají být resorbovány, ale z jakéhokoli důvodu zachovány. Z nich se rozvíjí spleť patologických cév, která se jen vzdáleně podobá tepnám a žilám. Další arteriovenózní malformace jsou způsobeny agenezí kapilárního systému nebo zpožděním přímočarých premodiálních spojení mezi tepnami a žilkami. Jsou představovány převážně arteriovenózními píštěly, které mohou být jednoduché nebo vícenásobné. Oba popsané procesy lze kombinovat a poskytují širokou škálu AVM.

Jsou tedy možné tři varianty morfogeneze:

1. zachování embryonálních kapilár, z nichž se vyvine propojení patologických cév (plexiformní AVM);
2. úplné zničení kapilár se zachováním spojení mezi tepnou a žilou dává vznik fistulární AVM;
3. částečná destrukce kapilár vede k tvorbě smíšeného AVM (plexiformní s přítomností arteriovenózních píštělí).

Posledně jmenovaný druh se vyskytuje nejčastěji. Vycházíme z výše uvedeného, že všechny AVM lze charakterizovat jako lokální množiny četných metamorfózních nádob, neobvyklých z počtu, struktury a funkcí.

Jsou rozlišeny následující morfologické varianty malformací:

1. Ve skutečnosti je AVM spleť patologických cév s velkým množstvím píštělí, s pavoukem nebo klínovým tvarem. Mezi smyčkami nádob a kolem nich je umístěna gliazovaná mozková tkáň. Jsou lokalizovány v jakékoliv vrstvě mozku a kdekoli. Klínové nebo kuželové AVM vždy směřují ke komorám mozku se svým vrcholem. Jsou také nazývány houbičkou. V 10% případů jsou kombinovány s arteriálními aneuryzmy. Samostatně jsou izolovány fistulární AVM nebo izoláty racemózy. Mají formu cévních smyček propichujících mozkovou látku.
2. Venózní malformace vznikají v důsledku ageneze segmentu pojivové žlázy. Vypadají jako deštník, medúzy nebo houby. Žíly jsou obklopeny normální mozkovou tkání. Častěji jsou tyto malformace lokalizovány v kůře mozkových hemisfér nebo cerebellum.
3. Cavernové malformace (cavernomy) vznikají v důsledku sinusových změn v kapilárně-venózním systému. Exteriér připomínající voštinu, moruše nebo maliny. V rozšířených dutinách může krev cirkulovat a prakticky může zůstat klidná. Neexistuje žádná vnitřní cerebrální kavernózní látka, ale okolní mozková tkáň prochází gliózou a může obsahovat hemosiderin kvůli diapedesi vzniklých krevních elementů.
4. Teleangiectasie vznikají kvůli expanzi kapilár. Lokalizován nejčastěji v varioli mostu, makroskopicky připomínající petechiae.

Navíc, jako varianta arteriální malformace, někteří autoři považují Moya-Moyovy choroby (v překladu z japonštiny - "cigaretový kouř"). Tato patologie je násobkem vrozená stenóza velkých tepen v mozku a lebky na vývoj kolaterálních cév plurality patologický mající angiogram formě šroubovic o různých průměrech.

Ve skutečnosti AVM makroskopicky reprezentují cévkové cívky různých velikostí. Jsou tvořeny kvůli nesourodé vazbě nádob různých rozměrů (od 0,1 cm do 1-1,5 cm). Tloušťka stěn těchto nádob se také značně liší. Některé z nich jsou křečové, vytvářejí lakuny. Všechny plazmy AVM mají podobnost s tepnami a žilkami, ale nemohou být přičítány ani těm, ani jiným.

AVM je klasifikována podle polohy, velikosti a hemodynamické aktivity.

Lokalizací jsou AVM klasifikovány podle anatomických dělení mozku, v němž se nacházejí. V tomto případě je možné všechny rozdělit do dvou skupin: povrchní a hluboké. První skupina zahrnuje malformace umístěné v mozkové kůře a bílou hmotu před ní. Druhá skupina - AVM, nacházející se v hlubinách mozku, v kortikálních gangliích, v komorách a kufru.

Podle velikosti jsou rozlišeny mikropočítače (až 0,5 cm), malé (1-2 cm v průměru), střední (2-4 cm), velké (4-6 cm) a obří (více než 6 cm v průměru). Je možné vypočítat AVM jako objem elipsoidu (v = (4/3) 7i * a * b * c, kde a, b, c jsou semiaxy elipsy). Pak mají malé AVM objem - až 5 cm ³, střední - až 20 cm ³, velké - až 100 cm ³ a obří nebo rozšířené - přes 100 cm ³.

V hemodynamické aktivitě je AVM. Aktivní MMA jsou smíšené a fistulózní. Neaktivní - kapilární, kapilární, žilní a jednotlivé druhy kaverny.

Hemodynamicky aktivní AVM jsou na angiogramech dobře kontrastovány a neaktivní během normální angiografie nemusí být detekovány.

Z hlediska možností radikální chirurgické odstranění podílu pro lokalizaci AVM tichých oblastí mozku, jsou funkčně důležité oblasti mozku a prostřední řady, která zahrnuje AVM subkortikálních nervových uzlin plášť z mozku, pontu a medulla oblongata. S ohledem na mozku, kostí a mušlí jeho lebka byla izolována intracerebrální AVM, extracerebrálních (AVM dura a lebka AVM měkkých listů) extra- a intracerebrální.