Arteriovenózní malformace

Arteriovenózní malformace je vrozená vada vaskulárního vývoje, která je charakterizována přítomností abnormální sítě arteriovenózních anastomóz. Nejběžnější arteriovenózní malformace se nachází v oblasti zadní kraniální fossy a má poměrně typickou strukturu - jednu nebo dvě skutečné tepny, AVM cívku a jednu žílu.

[1], [2], [3]

Patogeneze

Nejnebezpečnější je prasknutí stěn malformace, která je doprovázena spontánním intrakraniálním krvácením. To je způsobeno skutečností, že v cévách malformace cirkuluje smíšená krev pod tlakem v blízkosti arteriální krve. A je přirozené, že vysoký tlak vede k protažení degenerovaných změněných nádob, zvýšení objemu a ztenčení stěny. Nakonec, na nejtenčím místě je mezera. Podle statických údajů se to objevuje u 42-60% pacientů s AVM. Úmrtnost při prvním přerušení AVM dosahuje 12-15%. U ostatních může být krvácení opakováno bez pravidelnosti. Pozorovali jsme pacienta, který po jedenáct let měl jedenáct spontánních intrakraniálních krvácení. Takový relativně „benigní“ pro protržení AVM ve srovnání s mezerou arteriálních aneurysmat vysvětleny zvláštnosti hemodynamických nepokojů po přestávce. Je známo, že prasknutí arteriální aneurysma často vede k subarachnoidálního krvácení (SAH) a rozvoj vasokonstrikci, která je v první minutě je ochranný charakter, což usnadňuje rychlé zastavit krvácení, ale v následujícím je primární ohrožení života pacienta.

Jedná se o angiospasmus, který vede k ischemii mozku a jejímu edému a určuje závažnost stavu a prognózy pacienta. Naproti tomu angiospasmus předních AVM tepen zlepšuje přívod krve do mozku kvůli poklesu arteriovenózního výboje. Při poruše AVM se často vytvářejí intrakraniální a subdurální hematomy. Průlom krve v subarachnoidních cisternách je druhotný. Krvácení z rozbité stěny AVM se zastaví rychleji, protože krevní tlak v něm je nižší než v hlavních tepnách a stěna je mnohem tvárnější než komprese krvácení. Samozřejmě, toto není vždy pro pacienta bezpečně ukončeno. Nejnebezpečnější jsou poruchy AVM v blízkosti komor mozku, v subkortikálních gangliích a v mozku. Angiospasmus předních tepen v této situaci pomáhá zastavit krvácení.

Rozhodujícím faktorem v patogenezi ruptu AVM je objem průtoku krve a lokalizace hematomu. Hemisférický intracerebrální hematom dokonce až do 60 cm ^3,  dochází relativně příznivý. Mohou způsobit hrubé fokální neurologické poruchy, ale zřídka vedou k závažným vitálním poruchám. Přerušení hematomu do komor mozku výrazně zhoršuje prognózu. Na jedné straně, krev, provokující ventrikulární ependymom, zesiluje likvoroproduktsiyu, na druhé straně tím, že působí na spodní straně komory vede k hrubé narušení životních funkcí center v hypothalamu. Šíření krve v celém komorovém systému vede k tomu, že poslední tamponáda není sama o sobě kompatibilní se životem.

Krev, pronikající do subarachnoidních cisteren, také narušuje cirkulaci alkoholu, čímž je těžší, aby byl mozkomíšní mokra blokována pachyonovými granulacemi. V důsledku toho se resorpce CSF zpomalí a může se vyvinout akutní hypertenze mozkomíšního moku a následně vnitřní a vnější hydrocefalus. V důsledku rozpadu vytvořených prvků vytečené krve vzniká velké množství toxických látek, z nichž většina má vazoaktivní účinek. To na jedné straně vede k vazokonstrikci malých pálených tepen, na druhé straně - zvyšuje propustnost kapilár. Výrobky k rozkladu krve také ovlivňují nervové buňky, mění v nich biochemické procesy a narušují propustnost buněčných membrán. Nejdříve se změní funkce čerpadla draslíku sodného a draslík začne opouštět buňku a na jejím místě spěje sodný kation, který je čtyřikrát více hydrofilní než draslík.

To vede nejprve k intracelulárnímu edému v oblasti kolem krvácení a následně k otokům buněk. Vývoj otoku je také podporován hypoxií, která se nevyhnutelně spojí v důsledku komprese mozkových cév s hematomem a zvýšením tlaku v lázni, jak již bylo zmíněno. Diencephalic dysfunkce mozku a zejména regulace rovnováhy tekutin a elektrolytů způsobuje zpoždění v tělesné tekutině, ztráty draslíku, což také zvyšuje edematózní reakce mozku. Patogeneze přerušení AVM není omezena na mozkové poruchy. Rovněž nebezpečné jsou extracerebrální komplikace. Především je to cerebro-srdeční syndrom, který na elektrokardiogramu může simulovat akutní koronární nedostatečnost. 

Poměrně rychle u pacientů s intracerebrální krvácení vyvinout zápal plic a respirační selhání. Navíc bakteriální flóry, když se hraje podružnou roli. Centrální primární účinek na plíce, je šířit bronchospasmus, produkce sputa a zvyšující hlenu ischemii v důsledku rozšířené plicního parenchymu křeč malých plicních tepen, což vede rychle k dystrofických poruchy, alveolární epiteliální deskvamace, sníženou výměnu plynů funkce plic.

Pokud je to doprovázeno potlačením reflexu kašle, bulbárního typu respiračního selhání, pak existuje vážná hrozba pro život pacienta. Ve většině případů se následná hnisavá trachyronchitida špatně poddává antibakteriální terapii a zhoršuje respirační selhání, což okamžitě ovlivňuje zesílení hypoxie mozku. Tak, porušení vnějšího dýchání, dokonce s relativní kompenzací mozkových poruch, může vést k smrti. Často pacienti po kómatu znovu zvedají vědomí, ale pak umírají ze zhoršeného respiračního selhání a hypoxického edému mozku.

Dystrofické změny se rychle vyvíjejí nejen v plicích, ale také v játrech, gastrointestinálním traktu, nadledvinách a ledvinách. Hrozbou pro život pacienta je infekce močových cest a vředy, které se rychle vyvíjejí bez péče o pacienta. Tyto komplikace se však mohou vyhnout, pokud o nich lékaři pamatují a vědí, jak s nimi jednat.

Shrneme-li úvahy patogeneze AVM prasknutí, je třeba zdůraznit, že úmrtnost v těchto nitrolební krvácení nižší než při přetržení arteriální aneurysmatických PND a hemoragickou mrtvici, i když čísla dosahuje 12-15%. Pro AVM jsou charakterizovány opakujícími se, někdy vícečetnými krváceními s různou frekvencí, které nelze předvídat. V nepříznivém průběhu posthemoragického období mohou uvedené patogenetické mechanismy vést k smrtelnému výsledku.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomy arteriovenózní malformace

Hemoragický průběh onemocnění (50-70% případů). U tohoto typu se vyznačuje tím, že se u pacienta hypertenze, malá velikost malformace uzlu, odvodnění do hlubokých žil, často existují arteriovenózní malformace zadní jámy lební.

Typ hemoragické 50% první příznak manifestace arteriovenózní malformace, vede k tomu a hloubce 10-15% a 20-30% pacientů s postižením (N. Martin et el.). Každoroční riziko krvácení u pacientů s arteriovenózní malformací je 1,5-3%. Riziko opětovného krvácení během prvního roku dosahuje 8% a s věkem se zvyšuje. Krvácení z arteriovenózní malformace je příčinou 5-12% všech úmrtí matek a 23% všech intrakraniální krvácení u těhotných žen. Obrázek subarachnoidálního krvácení je pozorován u 52% pacientů. V 17% pacientů, kteří mají složité formy krvácení: tvorbu intracerebrální (38%), subdurální (2%) I smísí (13%) hematomy, hemotamponade komory se vyvíjí 47%.

Typ torzního toku je charakteristický pro pacienty s malformací arteriovenózních velkostí, lokalizací v kůře. Krevní zásobení arteriovenózních malformací se provádí větvemi střední mozkové tepny.

Pro většinu chabý typ proudění charakteristické křečovité syndromu (v 26-27% pacientů s arteriovenózní malformace), histaminové cefalalgie, progresivní neurologický deficit, jako když mozkové nádory.

Varianty klinického projevu arteriovenózních malformací

Jak již bylo uvedeno, nejčastějším prvním klinickým projevem AVM je spontánní intrakraniální krvácení (40-60% pacientů). Vzniká častěji bez jakýchkoli prekurzorů, v celkovém zdravotním stavu. Vyvolávající momenty mohou být fyzická aktivita, stres, psychický stres, příjem vysokých dávek alkoholu, a další. V okamžiku prasknutí pacientů AVM zaznamenáte náhlé prudké bolesti hlavy, v závislosti na typu nárazu nebo prasknutí. Bolest se rychle zvedá, což způsobuje závratě, nevolnost a zvracení.

Po několika minutách může dojít ke ztrátě vědomí. Ve vzácných případech, bolesti hlavy může být non-intenzivní, pacienti vědomí není ztraceno, ale pocit, že oslabení a ztuhlých končetin (obvykle kontralaterální ložiska krvácení), poruchy řeči. V 15% případů se krvácení projevuje jako rozvinutý epiprip, po kterém mohou pacienti zůstat v kómatu.

K určení závažnosti krvácení z AVM lze výše uvedenou škálu Hunt-Hess považovat za základ s některými pozměňovacími návrhy. S ohledem na skutečnost, že krvácení z AVM může mít velmi odlišné příznaky, mohou čelní nervové příznaky převažovat nad mozkovou obrnou. Proto pacienti, kteří jsou na úrovni vědomí I nebo II v měřítku může mít drsný ohniskových neurologických poruch (hemiparéza, gemigipestezii, afázie, hemianopsie). Na rozdíl od aneuryzmatického krvácení, AVM při přetržení je určen není závažnost a výskyt vasokonstrikce a objemu a lokalizaci intracerebrálního hematomu.

Meningeální syndrom se vyvíjí za několik hodin a jeho závažnost se může lišit. Arteriální tlak se zpravidla zvyšuje, ale ne tak dramaticky a ne tak dlouho, jako s prasknutím arteriální aneuryzmy. Obvykle toto zvýšení nepřesáhne 30-40 mm Hg. Art. Druhý třetí den je hypertermie centrální geneze. Stav pacientů se pravidelně zhoršuje růstem edému mozku a zesílením rozkladu krve. To trvá až 4-5 dní. S příznivým průběhem po stabilizaci na 6-8. Dni se stav pacientů začíná zlepšovat. Dynamika ohniskových příznaků závisí na umístění a velikosti hematomu.

Při krvácení do funkčně důležitých oblastí mozku nebo při zničení motorických vodičů se příznaky prolapsu objevují okamžitě a jsou udržovány po dlouhou dobu bez jakékoliv dynamiky. Pokud se příznaky prolapsu nezobrazí okamžitě, ale zvýší se paralelně s otokem mozku, můžete očekávat, že se výtěžnost v průběhu 2-3 týdnů vrátí, až se napodobuje úplně.

Klinický obraz AVM prasknutí velmi rozmanité a závisí na mnoha faktorech, ty hlavní jsou: množství a umístění krvácení, edém mozku reakce závažnost, rozsah zapojení do kmenových struktur.

Arteriovenózní malformace se mohou projevit epileptiformními záchvaty (30-40%). Příčinou jejich vývoje mohou být hemocirkulační poruchy v sousedních oblastech mozku v důsledku fenoménu krádeže. Kromě toho může samotná malformace působit dráždivě na mozkovou kůru, což vyvolává epi-výboje. A jak jsme již mluvili o jednotlivých typech AVM, kolem kterých se vyvíjí glióza mozkové tkáně, což se často projevuje i epizodami.

Pro epizodrom, vzhledem k přítomnosti AVM, je charakteristika bezpříčinnosti vzniku v dospělosti, často v úplné nepřítomnosti provokujícího faktoru. Záchvaty mohou být zobecněné nebo ohniskové. Přítomnost čiré ohniskové složky v epipripu, pokud neexistují žádné mozkové příznaky, by měla vést k myšlence možného AVM. Dokonce i generalizované záchvaty, když záchvaty začínají hlavně ve stejné končetiny s násilným přelomu hlavy a očí v jednom směru nebo jiný, jsou často projevem AVM. Méně častěji u pacientů dochází k malým záchvatům, jako jsou absence nebo soumračné vědomí. Frekvence a periodicita epipripletů může být odlišná: od jednoduché po opakované.

[15], [16], [17], [18], [19]

Formuláře

V.V. Lebeděv a spolupracovníci. Identifikovali tři varianty cerebro-kardiálního syndromu podle údajů EKG:

• Píšu - porušení funkcí automatismu a excitability (sinusová tachy- nebo bradykardie, arytmie, fibrilace síní);
• Typ II - změnu repolarizace, přechodné změny v konečné fázi komory komplexního typu ischémie, poškození myokardu se změnou polohy a T vlny ST segmentu;
• III typ - porušení vodivosti (blokáda, známky zvýšeného stresu na pravém srdci). Tyto změny EKG lze kombinovat a jejich závažnost koreluje se závažností celkového stavu pacientů.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika arteriovenózní malformace

Přítomnost alespoň jednoho z klinických příznaků AVM u pacienta, která byla zmíněna v příznakech, je závažným důvodem pro podrobné vyšetření, které se provádí podle určitého schématu. Měli byste začít s pečlivou historií. V tomto případě jsou objasněny nemoci rodičů a blízkých příbuzných, protože není vyloučena dědičná predispozice AVM. Anamnéza život pacienta změní od okamžiku jeho narození, jak prošel generace, které utrpěl v dětských nemocí a úrazů, kdy se první příznaky nemoci, atd Při neurologickém vyšetření, pokud pacient nemá pseudotumorózní a ne-urážlivou variantu klinického průběhu AVM, nemusí existovat drsná fokální symptomatologie.

Avšak i mírná anizoreflexie, reflexe orálního automatizmu, porušení funkcí kraniálních nervů mohou naznačovat organickou lézi mozku. Pokud má pacient pocit pulsujícího šumu v hlavě, je třeba provést auskultaci nad paranasálními dutinami a ve spánkových oblastech. Takový šum však může být zřídka objektivizován. Vyskytuje se pouze u extranetraniálních a obrovských AVM. Zvláštní studie pacienta začíná neinvazivními metodami.

Jedná se především o elektrofyziologické vyšetření. Rheoencephalography (REG), často nedává návod na AVM, ale asymetrie dodávky krve k různým tepenných řečišť, asymetrie tonus cév může nepřímo potvrdit předběžnou diagnózu. Je více informativní elektroencefalografie (EEG), může detekovat změny v bioelektrické aktivity dráždivý s důrazem na jedné oblasti mozku. Pseudotumor nebo mrtvice-flow může nastat v EEG ohnisku patologického bioaktivity, často ve formě zápisu pomalých, vysokými vlnami. U pacientů s typem epileptirodnym samozřejmě možné detekovat ohniskové epileptickou aktivitu, zvláště když funkční zatížení (hyperventilace, sluchové a zrakové podněty).

Tak, elektrofyziologické metody výzkumu mozku, a to i přesto, že nejsou specifické, ale se správnou interpretaci výsledků lze potvrdit diagnózu AVM, ale absence jakýchkoliv změn v REG a EEG nevylučuje AVM.

V posledních letech se ultrazvukové metody široce používají při diagnostice cerebrovaskulárních onemocnění. Dopplerův ultrazvuk z extrakraniálních tepen mohou detekovat zrychlení průtoku krve v daném arteriální nádrže je 1,5 krát více, jako na střední a velké AVM - rychlost průtoku krve v tepnách vedoucí k výrazně vyšším normálním hodnotám. Avšak malá velikost AVM nemá významný vliv na průtok krve v extrakraniálních tepen, proto nemůže být detekován extrakraniálních Doppler.

Více informativnější je metoda transcraniálního Dopplera. Může detekovat nejen významné zrychlení průtoku krve v tepnách, které dodávají krev AVM, ale také tzv. "Posunovacím jevu".

Přítomnost volného posun způsobuje vznik řady hemodynamických jevů, které jsou registrovány u Doppler vyšetření vzor, lehké prokrvení nebo bypass. 

Je charakterizován:

• (zejména kvůli diastolickému), lineární rychlost průtoku krve je úměrná úrovni arteriovenózního výboje;
• významné snížení hladiny periferní rezistence (způsobené organickým poškozením cévního systému na úrovni odporových cév, které určovaly nízkou úroveň oběhové odolnosti v systému);
• relativní bezpečnost kinematických indexů průtoku;
• Absence výrazné změny Dopplerova spektru (s rozprostřeným spektrem je pozorována, když AVM „velký proud“ způsobuje rotaci v turbulentních zón bifurkace mozkových tepen, až do vzniku non-pulzované turbulentní vzory);
• prudké snížení cerebrovaskulární reaktivity v důsledku absence v systému AVM u nádob, které mají kontraktilní vlastnosti.

Citlivost TCD v diagnóze arteriovenózních malformací podle popsaného kritéria je 89,5%, se specificitou 93,3% a bezbarvovou anomálií 90,8%.

Další neinvazivní metodou vyšetření je rentgenová tomografie. To vám umožní určit AVM 2 cm v průměru nebo více, ale lépe identifikovat velké a obra. Computerogram AVM je poměrně typický, nelze je srovnávat s žádnou jinou patologií. Vypadají jako ohniska heterogenní hustota (hyper- a gipodensivnye) nepravidelného tvaru, někdy protkané červovitý bez jevů perifokální edému a žádný hmotnostní efekt, to znamená bez posunů a deformací mozkových komor a subarachnoidálního nádrží.

Často v těle malformací jsou odhaleny ostře hyperdense inkluze - to jsou centra kalcifikace. Mají skoro hustotu kostí, nepravidelný tvar a různé velikosti. Pokud se vyskytnou všechny tyto příznaky - pro AVM je patognomonický. Intravenózní podání kontrastního činidla obsahujícího jod umožňuje lepší vizualizaci arteriovenózních malformací. V tomto případě je hyperdenzní zaostření ještě hustší a může dokonce odhalit zvětšené drenážní žíly.

Když AVM prasknutí a spontánní intrakraniální krvácení RTG počítačovou tomografii jako vysoce informativní. Důraz je kladen na lokalizaci intracerebrální krvácení, jeho tvar a formu. Takže pokud aneuryzmatického krvácení se nacházejí převážně v blízkosti bazálních cisteren a hypertenzní - u bazálních ganglií, hematom v důsledku prasknutí s AVM může být lokalizována kdekoliv, jak konvexní, predlezhit do mozkové kůry, a poblíž středové čáry struktur mozku.

Vše závisí na lokalizaci samotného zařízení AVM. V vzhledu, takové krvácení jsou nerovnoměrná hustota (v porovnání s normální nebo kapes snížené hustoty stanovené giperdensivnogo krvácení), nepravidelný tvar, nerovnostem. Na pozadí samotná těla AVM krvácení nelze určit, ale ve vzácných případech, tělesné vady může vypadat jako „vyplněním defektu“ hematom dutiny krev. Již dávno bylo prokázáno, že spontánní krvácení zaujímá určitý objem, stratifikaci mozku. Proto jsou jejich hranice zpravidla rovnoměrné a tvary se přibližují elipsu nebo kouli. Když se rozbít AVM krev, jak to se oddělí od těla prodloužené malformací a proto v centru nebo na periferii krvácení je někdy sledoval obrysy samotného AVM.

V případech, kdy je arteriovenózní malformace umístěna v blízkosti komor mozku nebo bazálních cistern, když je prasknutá, krev může proudit přímo do nich. V těchto situacích, počítačová tomografie omezuje přítomnost subarachnoidálního nebo intraventrikulární krvácení, ale aby se odlišil od aneuryzmatického nebo hypertonické nemožné.

Při poruše AVM je počítačová tomografie (CT) nejen diagnostická, ale také prognostická, a proto vám umožňuje zvolit vhodnou terapeutickou taktiku.

Posuzování kompyuterogrammu by navíc brát v úvahu velikost krvácení závažnosti a prevalence perifokální otok, stav mozkových komor a stupeň přemístění, změny v subarachnoidálním cisteren. Hemisférický krvácení obvykle způsobí homolateral kompresi postranní komory až do úplného nevizualizatsii a kontralaterální komory a III jsou posunuty v opačném směru. Stupeň vytěsnění závisí na objemu hematomu a závažnosti edému mozku.

Posunutí středních mozkových struktur v opačném směru z hematomu o více než 10 mm, je nepřímý důkaz o hrozbě života pacienta, a pokud to je vzhledem k velkému objemu krevní výrony (100 cm ³ ), je třeba řešit otázku nouzový provoz. Nicméně, v případě, že objem hematomu menší než 60 cm ³, a posun střední čáry struktur vyšší než 10 mm, je třeba považovat za výsledek edému mozku a v této situaci provozu zhorší pouze jeho proudění a zhoršit prognózu. Příznivější z hlediska kontroly je případ, kdy velké velikosti hematomy (80-120 cm ^H ) způsobuje mírný posun střední čáry struktur (méně než 8 mm). V tomto případě zpravidla není perifokální edém jasně vyjádřena, což vám umožní nepokojit se s operací.

Důležitou prognostickou hodnotou je vizualizace mostu pokrývajícího cisternu. Dokud nebude jasně vidět, můžete se držet očekávané taktiky. Ale jestliže jeden z jejích stran není zviditelněn (amputace poloviny zakrytí nádrže na straně hematomu), by měly přijmout okamžitá opatření k záchraně života pacienta, protože tento obrázek ukazuje vývoj čelistního tentorial výhřezu (axiálním posunem mozkové herniace gipokampovoy vine do mezery mezi mozkovém kmeni a okraj tentorial otvoru), který je přímé ohrožení života pacienta. V případě, že zakrytí mostního tanku není vizualizovat - situace je kritická a dokonce nouzové operace nelze uložit pacienta.

Tak, rentgenové počítačové tomografie je důležitou metodou v rutinní diagnostice a arteriovenózních malformací v diagnostice a prognóze výsledku krvácení do mozku v důsledku protržení arteriovenózních malformací.

Nejvíce informativní a dosud nezbytný způsob diagnózy je angiografie arteriovenózní malformace. Mozková angiografie - invazivní metoda výzkumu, který má riziko vzniku řadu komplikací (embolie mozkových tepen, vazokonstrikci v reakci na zavedení katétru do tepny nebo kontrastní látky, trombóza tepny v místě vpichu, alergické reakce na kontrast, atd ..). Proto by mělo být pro své chování jasné náznaky.

Angiografie je absolutně indikována u všech pacientů se spontánním intrakraniálním krvácením, protože pouze umožňuje stanovit pravou příčinu krvácení. Výjimku tvoří pouze ti pacienti, u kterých není bez ohledu na výsledek angiografické operační intervence účelné. Jedná se o pacienty v terminálním stavu, pacienty senilního věku a hrubou dekompenzovanou somatickou patologii.

Je poněkud obtížnější poskytnout údaje o angiografii plánovaným způsobem. Všichni pacienti s jednou z popsaných variant klinické manifestace AVM, s výjimkou asymptomatických, podléhají všem neinvazivním metodám vyšetření.

Pokud se objeví alespoň jedno znamení potvrzující přítomnost arteriovenózní malformace, angiografie by měla být považována za zobrazenou. Pokud žádná z těchto metod nenaznačuje možnou přítomnost AVM, neměli byste okamžitě opustit angiografii. Klinický obraz je nutné vyhodnotit. Takže pokud by pacient měl pouze jednu epikopu a bez ohniskové komponenty, celková cerebrální angiografie by měla být vyřazena.

Ve stejné době, ani jeden epipripadok, ale s jasným fokální složky (slabost nebo necitlivost v jedné z končetin nebo gemitipu, necitlivost polovinu obličeje, krátké přestávky nebo typu záchvatu řeči Jackson přijíždějící hemianopsie et al.), Poskytuje základ pro angiografii. Totéž platí i pro migrační kurz AVM. Pokud jsou záchvaty hemicranialgie vzácné a vyskytují se s mírnou závažností, může se angiografie zdržet. Časté a závažné záchvaty migrény, které prakticky zneškodňují pacienta, vyžadují angiografické vyšetření.

Tranzitorní ischemická ataka (TIA) v vertebrobazilárního oddělení často vyplývá z oběhové selhání v důsledku v něm průchodnosti nebo vertebrální tepny angiospasmu. Proto není vhodné vyšetřovat tyto pacienty s angiografickým vyšetřením pro AVM. Zároveň i jediný tranzitorní ischemická útoku v jedné z hemisfér mozku u mladých dospělých vyžadují angiografie, jak často je příčinou jejich neokluzivní-stenotickými léze tepen a arteriovenózní malformace.

U pacientů s pseudotumorózními a mrtvicími klinickými projevy arteriovenózní malformace je také ukázána angiografie.

Každé podezření na přítomnost AVM ve většině případů vyžaduje angiografické vyšetření, kromě případů, kdy je chirurgická léčba kontraindikována.

Angiografické vyšetření pacientů s AVM má řadu charakteristik. Zkoumání pacienta, je třeba si uvědomit, že rychlost průtoku krve v tepnách vedoucích středních a velkých AVM může být několikrát běžné hodnoty, takže angiografické rychlost snímání by měla být vyšší, než je obvyklé. Při multiformních malformacích po 2 sekundách může kontrast projít skrze tělo a žíly. Moderní angiografická zařízení umožňují sledovat průchod kontrastu v jakémkoli časovém období.

To poskytuje velmi důležité informace o směru různých toků v těle malformace, sekvenci plnění jejích nádob. Každá z podávacích tepen dodává pouze část arteriovenózních malformací, zatímco zbývající cévy malformace nejsou viditelné. Proto je druhým důležitým rysem angiografie, že navzdory získání informací o přítomnosti AVM v jedné z arteriálních pánví je nutné kontrastovat s jinými bazény. Hemodynamicky aktivní AVM lze naplnit nejen z jedné karotidové a vertebrobasilární pánve, ale také z kontralaterální karotidové arterie.

V důsledku toho, pro získání úplné informace o velikosti AVM a zdrojů jeho dodávky krve je třeba porovnat obě krční a vertebrobazilární bazény, je snadnější dosáhnout selektivní angiografii. Totéž může být dosaženo provedením pravé a levé axilární přímé carotid angiografii. Při pravým axilární angiografie kontrastní retrográdně vstupuje pod tlakem do brachiocefalického kmen a současně kontrastu a vertebrální a krční tepna. Jedním úvodem kontrastu je tedy okamžité získání informací o dvou místech. Levá krční tepna se táhne od oblouku aorty u sebe, takže je možné provést přímý kontrast vpichu angiografii. Takový porazdelnoe angiografie i když delší než u selektivní, ale u pacientů s těžkou aterosklerózou aorty a jejích poboček, je vhodnější, protože drží katétr v takových situacích, na jedné straně představuje velké technické potíže, ale na druhé straně - s sebou nese nebezpečí, nebo aterosklerotický plak poškození nebo oddělení nástěnná trombu s následným embolií mozkové tepny.

Při posuzování angiografie je třeba věnovat pozornost následujícím skutečnostem:

1. Velikost arteriovenózních malformací se určuje ve dvou projekcích měřením největší vzdálenosti od vnějších vzdáleností těla AVM. Zároveň jsou srovnávány a doplněny údaje o kontrastu všech nádrží. Například AVM, mající celkovou velikost 8x8 cm, s karotidovou angiografií je kontrastována pouze o 2/3 objemu a o 1/3 - od zadní mozkové tepny. Srovnání těchto obrazů tím, že jim bylo umožněno získat informace o jejich skutečných rozměrech.
2. Identifikaci zdroje prokrvení, je nezbytné stanovit nejen bazény, z nichž AVM je plná kontrastu, ale také přímo způsobují tepen: počet, velikost, umístění ve vztahu k mozkové kůře a hlavních rýh a nádrží, a zejména jejich pobočky i přístup k AVM těla. V některých případech dvě standardní pilíře nestačí, protože tepny jsou superponovány jedna na druhé, a také malformace těla, takže se může opakovat angiografie s hlavou otočení o 45 stupňů v obou směrech. Moderní angiografické zařízení umožňují jedno podání kontrastního činidla pro získání obrazu mozkových tepen z libovolného úhlu otáčením displeje kolem vertikální i horizontální osy. Ze všech předních tepny je třeba určit hlavní (která je obvykle jeden až tři) a sekundární. Ten může být několik desítek. A ne všechny arterie jsou detekovány angiograficky. Některé z nich jsou způsobeny menším průměrem a menší hemodynamického významu nejsou zjištěny, ale během operace chirurg jim nevyhnutelně setká, a musí být schopen srazit a přejít bez jejich poškození. Krvácení v případě poškození cév nebo špachtlí hrotem sáním dává chirurg mnoho problémů.
3. Definují se odtokové žíly, jejich počet, velikosti a žilní dutiny, do kterých se tyto žíly proudí.
4. Prostorové uspořádání odtokových žil a předních tepen je porovnáno s určením správné chirurgické taktiky.
5. Zjišťuje se hemodynamická aktivita AVM. Čím aktivnější jsou arteriovenózní malformace, tím výraznější "krádež" mozku. U velkých mnogofistulnyh AVM na angiografii je možné vidět jen přední a vypouštění nádoby a tělo AVM a další mozkové tepny není kontrast, že protože dává iluzi jejich nepřítomnosti. Střední a malé AVM nezpůsobují velké "krádež", takže mají tendenci být detekovány na pozadí normálního mozkového vaskulárního vzoru.
6. Je třeba si uvědomit existenci hemodynamicky neaktivního AVM. To je obvykle žilní malformace, teleangiekstazii, některé druhy kavernózních malformací, tzv dutin. Jejich angiografická detekce je velmi obtížná. Zpravidla typické angiografické příznaky v podobě hypertrofických předních tepen rozšířených vypouštění žíly, kontrastuje v arteriální fázi, chybí. Nicméně, na bližším zkoumání angiogramy vidět abnormální cévy připomínající jemné síto, řetězová kola, medúzy nebo samostatné nádoby, atypický uspořádaný, nestejnoměrný průměr, a stočeny ve velmi zvláštním způsobem. V tomto případě mohou být žíly žíly. Je také obtížné vidět mikromalformaci (menší než 5 mm); protože jsou často překrývají na větší hlavní nádoby a součet obrazu jim neumožňuje jejich identifikaci.
7. Přerušené arteriovenózní malformace mohou být trombovány. Při částečné trombóze je malformace stále viditelná na angiogramu, ale její skutečné rozměry mohou být několikrát větší než detekované angiografické rozměry. Lékař musí vždycky pamatovat na tuto operaci a být připraven na skutečnost, že malformace bude značně větší. V řadě případů (podle našich údajů, 12%) je porušená malformace vystavena celkové trombóze. To platí zejména pro malé a střední AVM. Nejsou detekovány angiograficky nebo v tepové fázi je vidět slabá kontrastní žíla. V těchto obtížných situacích přemýšlet o možnosti prolomení ABM mohou pomoci anamnézu, věk pacienta, povaha a umístění počítačová tomografie, detekci blízkosti petrifikatov hematomu. Při operaci, odstranění hematomu, by měl chirurg vždy prozkoumat jeho stěny, aby zjistil AVM.
8. Angiografie se provádí v pooperačním období k potvrzení radikální povahy extirpace. Přítomnost nejméně jedné odtokové žíly, odhalené v arteriální fázi, indikuje neoperační operaci.

Diagnóza arteriovenózních malformací vyžaduje lékaři především znalost klinice, morfologii AVM a možnosti stávajících metod. Pro správný výběr lékařské taktiky a úspěšné chirurgické léčby by informace o AVM měly být kompletní a komplexní.

[25], [26], [27], [28], [29]

Léčba arteriovenózní malformace

Otevřené (transcraniální) intervence:

• I. Etapa - koagulace aferentů;
• II stupeň - izolace jádra arteriovenózních malformací;
• III. Etapa - oblékání a koagulace s eferentním a odstranění arteriovenózních malformací,

Endovaskulární intervence:

• stacionární balón - okluze podávacích tepen - embolizace v toku (nekontrolovaná);
• kombinace dočasné nebo trvalé okluze balónku s embolizací v toku;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arteriovenózní malformace je také léčena radiochirurgií (Gama-nůž, Cyber-nůž, Li nas, atd.).