Arteriovenózní malformace

Arteriovenózní malformace je vrozená vada ve vývoji cév, která se vyznačuje přítomností abnormální sítě arteriovenózních anastomóz. Nejčastěji se arteriovenózní malformace nacházejí v zadní lebeční jámě a mají poměrně typickou strukturu - jednu nebo dvě pravé tepny, spleti AVM a jednu drenážní žílu.

[ 1 ]

Příčiny arteriovenózní malformace

Příčiny, které mohou být základem rozvoje AVM, nejsou zcela objasněny, ale předpokládá se, že mohou souviset s genetickými a environmentálními faktory. Zde jsou některé z možných příčin, které mohou být spojeny s rozvojem AVM:

1. Genetické faktory: Studie ukázaly, že někteří pacienti s AVM mají rodinnou anamnézu tohoto onemocnění. Genetické mutace mohou hrát roli ve vzniku cévní abnormality.
2. Vrozené vady: Během embryonálního vývoje se mohou vyvinout vrozené cévní anomálie. Mohou být způsobeny chybami ve vývoji cévních tkání mozku.
3. Faktory prostředí: Některé studie prokázaly souvislost mezi AVM a určitými faktory prostředí, jako je radiace nebo toxická expozice během těhotenství. Tyto souvislosti však nejsou vždy potvrzeny a nevysvětlují všechny případy AVM.
4. Regionální faktory: V některých případech může být AVM spojena s určitými geografickými oblastmi nebo etnickými skupinami, ale tyto souvislosti vyžadují další studium.

Kromě těchto faktorů, které mohou ovlivnit rozvoj AVM, je důležité poznamenat, že se jedná o vrozený stav a obvykle se zjistí při narození nebo v raném dětství, i když příznaky se mohou objevit později v životě. Pro přesné pochopení příčin a mechanismů rozvoje AVM je zapotřebí dalšího výzkumu.

Patogeneze

Nejnebezpečnější je ruptura stěn malformace, která je doprovázena spontánním intrakraniálním krvácením. K tomu dochází v důsledku toho, že smíšená krev cirkuluje v malformačních cévách pod tlakem blízkým arteriálnímu. A vysoký tlak přirozeně vede k roztahování degenerativně změněných cév, zvětšení jejich objemu a ztenčení stěny. Nakonec dochází k ruptuře v nejtenčím místě. Podle statistických údajů se to vyskytuje u 42–60 % pacientů s AVM. Mortalita při první ruptuře AVM dosahuje 12–15 %. U ostatních pacientů se krvácení může opakovat bez jakékoli periodicity. Pozorovali jsme pacienta, který měl jedenáct spontánních intrakraniálních krvácení během 8 let. Takový relativně „benigní“ průběh ruptury AVM ve srovnání s rupturou arteriálních aneurysmat je vysvětlen zvláštnostmi hemodynamických poruch, které se vyskytují po ruptuře. Je známo, že ruptura arteriálního aneurysmatu nejčastěji vede k subarachnoidálnímu krvácení (SAH) a rozvoji angiospasmu, který má v prvních minutách ochranný charakter a pomáhá rychle zastavit krvácení, ale následně představuje velké nebezpečí pro život pacienta.

Právě angiospasmus, který vede k mozkové ischemii a edému, určuje závažnost stavu pacienta a prognózu. Naproti tomu angiospasmus aferentních tepen AVM naopak zlepšuje prokrvení mozku v důsledku snížení arteriovenózního výtoku. Při ruptuře AVM se častěji tvoří intracerebrální a subdurální hematomy. Průnik krve do subarachnoidálních cisteren je sekundární. Krvácení z rupturované stěny AVM se zastavuje rychleji, protože krevní tlak v ní je nižší než v hlavních tepnách a stěna je náchylnější ke kompresi vylitou krví. To samozřejmě pro pacienta ne vždy končí dobře. Nejnebezpečnější ruptury AVM jsou v blízkosti mozkových komor, v subkortikálních gangliích a v mozkovém kmeni. Angiospasmus aferentních tepen v této situaci pomáhá zastavit krvácení.

Určujícím faktorem v patogenezi ruptury AVM je objem rozlité krve a lokalizace hematomu. Hemisférické intracerebrální hematomy, a to i s objemem až 60 cm3 ^, probíhají relativně příznivě. Mohou způsobit závažné ložiskové neurologické poruchy, ale zřídka vedou k závažným vitálním poruchám. Ruptura hematomu do mozkových komor významně zhoršuje prognózu. Na jedné straně krev, dráždící ependym komor, zvyšuje produkci mozkomíšního moku, na druhé straně, postihuje dno komory a vede k závažným poruchám funkcí vitálních center umístěných v hypotalamu. Šíření krve v celém ventrikulárním systému vede k jejich tamponádě, která sama o sobě není slučitelná se životem.

Krev, která pronikla do subarachnoidálních cisteren, také narušuje oběh mozkomíšního moku, což ztěžuje dosažení mozkomíšního moku k krevní blokovaným granulacím pacchionu. V důsledku toho se zpomaluje resorpce mozkomíšního moku a může se vyvinout akutní likvorová hypertenze, následovaná vnitřním a vnějším hydrocefalem. V důsledku rozpadu formovaných elementů rozlité krve se tvoří velké množství toxických látek, z nichž většina má vazoaktivní účinek. To jednak vede k vazokonstrikci malých piálních tepen a jednak zvyšuje propustnost kapilár. Produkty rozpadu krve ovlivňují i nervové buňky, mění jejich biochemické procesy a narušují propustnost buněčných membrán. V první řadě se mění funkce draslík-sodíkové pumpy a draslík začíná buňku opouštět, na jeho místo se spěchá sodný kationt, který je čtyřikrát hydrofilnější než draslík.

To vede nejprve k intracelulárnímu edému v oblasti kolem krvácení a poté k otoku buněk. Hypoxie také přispívá k rozvoji edému, který se nevyhnutelně připojuje v důsledku komprese mozkových cév hematomem a zvýšeného tlaku mozkomíšního moku, o čemž již bylo řečeno. Dysfunkce diencefalických částí mozku a především regulace vodní a elektrolytické rovnováhy vede k zadržování tekutin v těle, ztrátě draslíku, což také zvyšuje edémovou reakci mozku. Patogeneze ruptury AVM se neomezuje pouze na mozkové poruchy. Neméně nebezpečné jsou extracerebrální komplikace. V první řadě se jedná o cerebrokardiální syndrom, který na elektrokardiogramu může simulovat akutní koronární insuficienci.

U pacientů s intracerebrálním krvácením se poměrně rychle rozvine pneumonie a respirační selhání. Bakteriální flóra navíc hraje sekundární roli. Primárním účinkem je centrální vliv na plíce, který spočívá v rozsáhlém bronchospasmu, zvýšené produkci sputa a hlenu, ischemii plicního parenchymu v důsledku rozsáhlého spasmu malých plicních tepen, což rychle vede k dystrofickým poruchám, deskvamaci alveolárního epitelu a snížení funkce výměny plynů v plicích.

Pokud je to doprovázeno potlačením kašlacího reflexu, bulbárním typem respiračního selhání, pak vzniká vážné ohrožení života pacienta. Ve většině případů následná hnisavá trachyobronchitida špatně reaguje na antibakteriální terapii a zhoršuje respirační selhání, což okamžitě ovlivňuje zvýšení mozkové hypoxie. Porušení vnějšího dýchání, a to i při relativní kompenzaci mozkových poruch, tak může vést k fatálnímu výsledku. Pacienti po kómatu často znovu nabudou vědomí, ale poté umírají na zhoršující se respirační selhání a hypoxický mozkový edém.

Dystrofické změny se rychle rozvíjejí nejen v plicích, ale také v játrech, gastrointestinálním traktu, nadledvinách a ledvinách. Infekce močových cest a proleženiny, které se rychle rozvíjejí bez řádné péče o pacienta, představují hrozbu pro jeho život. Těmto komplikacím se však lze vyhnout, pokud si je lékaři pamatují a vědí, jak s nimi bojovat.

Při shrnutí zkoumání patogeneze ruptury AVM je třeba zdůraznit, že mortalita u těchto intrakraniálních krvácení je nižší než u ruptury arteriálních aneurysmat a hypertenzních hemoragických cévních mozkových příhod, i když dosahuje 12-15 %. AVM se vyznačují opakovanými, někdy i mnohočetnými krváceními s různou periodicitou, kterou nelze předvídat. V případě nepříznivého průběhu posthemoragického období mohou uvedené patogenetické mechanismy vést k fatálnímu výsledku.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomy arteriovenózní malformace

Hemoragický typ onemocnění (50-70 % případů). Tento typ je charakterizován přítomností arteriální hypertenze u pacienta, malou velikostí malformačního uzlu, jeho drenáží do hlubokých žil, arteriovenózní malformace zadní lebeční jámy je poměrně častá.

Hemoragický typ je v 50 % případů prvním příznakem projevu arteriovenózní malformace, způsobuje podrobné výsledky a 10–15 % a invaliditu 20–30 % pacientů (N. Martin a kol.). Roční riziko krvácení u pacientů s arteriovenózní malformací je 1,5–3 %. Riziko opakovaného krvácení během prvního roku dosahuje 8 % a zvyšuje se s věkem. Krvácení z arteriovenózní malformace je příčinou 5–12 % veškeré mateřské úmrtnosti a 23 % všech intrakraniálních krvácení u těhotných žen. Obraz subarachnoidálního krvácení je pozorován u 52 % pacientek. U 17 % pacientek se vyskytují komplikované formy krvácení: tvorba intracerebrálních (38 %), subdurálních (2 %) a smíšených (13 %) hematomů, hemotamponáda komor se vyvíjí u 47 %.

Torpidní typ průběhu je typický pro pacienty s rozsáhlými arteriovenózními malformacemi lokalizovanými v kortexu. Cévní zásobení arteriovenózní malformace je zajištěno větvemi střední mozkové tepny.

Nejcharakterističtějšími příznaky torpidního typu průběhu jsou konvulzivní syndrom (u 26–27 % pacientů s arteriovenózní malformací), klastrové bolesti hlavy a progresivní neurologický deficit, stejně jako u mozkových nádorů.

Varianty klinických projevů arteriovenózních malformací

Jak již bylo zmíněno, nejčastějším prvním klinickým projevem AVM je spontánní intrakraniální krvácení (40–60 % pacientů). Často se vyskytuje bez jakýchkoli prekurzorů, uprostřed naprostého zdraví. Provokujícími momenty může být fyzická námaha, stresující situace, neuropsychické napětí, požití velkých dávek alkoholu atd. V okamžiku ruptury AVM pacienti pociťují náhlou ostrou bolest hlavy, jako by je postihla rána nebo ruptura. Bolest se rychle zhoršuje a způsobuje závratě, nevolnost a zvracení.

Ztráta vědomí může nastat během několika minut. Ve vzácných případech může být bolest hlavy mírná, pacienti neztrácejí vědomí, ale cítí slábnutí a necitlivost končetin (obvykle kontralaterálně od krvácení) a je zhoršena řeč. V 15 % případů se krvácení projeví jako plnohodnotný epileptický záchvat, po kterém mohou pacienti zůstat v kómatu.

Pro určení závažnosti krvácení z AVM lze s určitými úpravami použít jako základ výše uvedenou Hunt-Hessovu stupnici. Vzhledem k tomu, že krvácení z AVM může mít velmi odlišné příznaky, mohou fokální neurologické příznaky převažovat nad obecnými mozkovými příznaky. Pacienti s úrovní vědomí na I. nebo II. stupni stupnice proto mohou mít závažné fokální neurologické poruchy (hemiparéza, hemihypestezie, afázie, hemianopsie). Na rozdíl od aneurysmatického krvácení není ruptura AVM určena závažností a prevalencí angiospasmu, ale objemem a lokalizací intracerebrálního hematomu.

Meningeální syndrom se rozvíjí po několika hodinách a jeho závažnost se může lišit. Krevní tlak se obvykle zvyšuje, ale ne tak prudce a ne na tak dlouho jako u rupturovaných arteriálních aneuryzmat. Obvykle toto zvýšení nepřesahuje 30-40 mm Hg. Druhý nebo třetí den se objevuje hypertermie centrálního původu. Stav pacientů se přirozeně zhoršuje s rostoucím mozkovým edémem a zesilujícím rozpadem vylité krve. Toto trvá až 4-5 dní. Při příznivém průběhu se po stabilizaci 6.-8. den stav pacientů začíná zlepšovat. Dynamika ložiskových symptomů závisí na lokalizaci a velikosti hematomu.

V případě krvácení do funkčně důležitých oblastí mozku nebo destrukce motorických vodičů se příznaky ztráty objevují okamžitě a přetrvávají dlouho bez dynamiky. Pokud se příznaky ztráty neobjeví okamžitě, ale stupňují se souběžně s mozkovým edémem, lze očekávat obnovení deficitu za 2–3 týdny, kdy edém zcela ustoupí.

Klinický obraz ruptury AVM je poměrně rozmanitý a závisí na mnoha faktorech, z nichž hlavní jsou: objem a lokalizace krvácení, závažnost reakce mozkového edému a stupeň zapojení struktur mozkového kmene do procesu.

Arteriovenózní malformace se mohou projevovat jako epileptiformní záchvaty (30-40 %). Příčinou jejich vzniku mohou být poruchy hemocirkulace v sousedních oblastech mozku v důsledku steal fenoménu. Malformace sama o sobě může dráždit mozkovou kůru a generovat epileptické výboje. A již jsme hovořili o některých typech AVM, kolem kterých se rozvíjí glióza mozkové tkáně, která se také často projevuje epileptickými záchvaty.

Epileptický syndrom způsobený přítomností AVM se vyznačuje bezpříčinným výskytem v dospělosti, často při naprosté absenci provokujícího faktoru. Záchvaty mohou být generalizované nebo fokální. Přítomnost jasné fokální složky v epileptickém záchvatu při absenci celkových mozkových příznaků by měla vést k myšlenku na možnou AVM. I generalizované záchvaty, pokud začínají křečemi převážně ve stejných končetinách s vynuceným otáčením hlavy a očí na jednu nebo druhou stranu, jsou často projevem AVM. Méně často se u pacientů vyskytují drobné záchvaty, jako jsou absence nebo soumrakové vědomí. Frekvence a periodicita epileptických záchvatů se může lišit: od izolovaných až po opakující se.

[ 10 ], [ 11 ]

Formuláře

V. V. Lebedev a spoluautoři na základě EKG dat identifikovali tři varianty cerebrokardního syndromu:

• Typ I - porušení funkcí automatizmu a excitability (sinusová tachykardie nebo bradykardie, arytmie, fibrilace síní);
• Typ II - změny v repolarizačních procesech, přechodné změny v konečné fázi ventrikulárního komplexu podle typu ischemie, poškození myokardu se změnami vlny T a polohy segmentu ST;
• Typ III - porucha vodivosti vzruchů (blokáda, známky zvýšené zátěže pravého srdce). Tyto EKG změny se mohou kombinovat a jejich závažnost koreluje se závažností celkového stavu pacientů.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Komplikace a důsledky

Arteriovenózní malformace (AVM) je vrozená cévní anomálie, při které jsou tepny a žíly propojeny bez mezilehlé kapilární vrstvy. Komplikace a následky AVM mohou být závažné a závisí na velikosti, umístění a charakteristikách konkrétní malformace. Mezi ně patří například:

1. Mrtvice: Jednou z nejzávažnějších komplikací AVM je riziko mrtvice. Malformace mohou vytvářet abnormální cesty pro průtok krve, což může vést ke krvácení do mozku a způsobit mrtvici. Mrtvice může mít různý stupeň závažnosti a zanechat zbytkové neurologické deficity.
2. Epilepsie: AVM mohou u některých pacientů způsobit epileptické záchvaty, zejména pokud se malformace nachází v určitých oblastech mozku.
3. Krvácení: Malformace mohou být nepředvídatelné a způsobit krvácení do mozku. Může to být život ohrožující komplikace a vést k vážným následkům.
4. Hydrocefalus: Pokud se AVM nachází v blízkosti mozkových komor, může způsobit hydrocefalus, který může vést k hromadění přebytečné tekutiny v mozku a zvýšenému nitrolebnímu tlaku.
5. Neurologické deficity: AVM může poškodit okolní mozkovou tkáň a způsobit řadu neurologických deficitů, včetně paralýzy, senzorických poruch a deficitů v řeči a motorické koordinaci.
6. Bolest a bolesti hlavy: Pacienti s AVM mohou pociťovat chronickou bolest a bolesti hlavy související s malformací.
7. Psychologické účinky: Komplikace z AVM mohou mít významný dopad na psychickou pohodu pacientů, včetně úzkosti, deprese a stresu.
8. Omezení životního stylu: Jakmile je AVM zjištěna, pacienti mohou potřebovat změny životního stylu a doporučení pro řízení rizik, včetně omezení fyzické aktivity a určitých aktivit.

Diagnostika arteriovenózní malformace

Diagnóza arteriovenózní malformace (AVM) obvykle zahrnuje řadu zobrazovacích vyšetření k potvrzení přítomnosti a vyhodnocení charakteristik malformace. Hlavní metody používané k diagnostice AVM jsou:

1. Magnetická rezonanční angiografie (MRA): MRA je jednou z hlavních metod diagnostiky AVM. Jedná se o neinvazivní test, který vizualizuje strukturu cév a průtok krve v mozku pomocí magnetických polí a rádiových vln. MRA dokáže určit umístění, velikost a tvar AVM.
2. Digitální subtrakční angiografie (DSA): Jedná se o invazivnější postup, který zahrnuje injekční aplikaci kontrastní látky přímo do cév katétrem a použití rentgenového záření k vytvoření vysoce kvalitních snímků mozkových cév. DSA umožňuje detailnější vyšetření struktury AVM a průtoku krve.
3. Počítačová tomografie (CT): CT lze použít k detekci AVM a vyhodnocení možných komplikací, jako je krvácení. V případě potřeby lze pro zlepšení vizualizace použít kontrastní látku.
4. Vaskulární duplexní skenování (duplexní ultrazvuk): Tato technika může být užitečná pro vyšetření cév krku a hlavy a identifikaci poruch průtoku krve spojených s AVM.
5. Magnetická rezonanční spektroskopie (MRS): MRS může poskytnout informace o chemickém složení tkání v oblasti AVM a odhalit známky metabolických změn.
6. Echoencefalografie: Toto je ultrazvukové vyšetření, které lze použít k vyhodnocení průtoku krve a struktury mozku.
7. Počítačová tomografie (CTA): CTA kombinuje CT a angiografii a vytváří trojrozměrné obrazy cév v mozku.

Jakmile je AVM diagnostikována, je důležité provést podrobné posouzení charakteristik malformace, jako je její velikost, tvar a závažnost. To pomůže určit, zda je nutná léčba a jaká je nejlepší možnost léčby, včetně chirurgického odstranění, embolizace, radioterapie nebo pozorování. Rozhodnutí o léčbě AVM by mělo být učiněno společně mezi pacientem a zdravotnickým týmem s přihlédnutím k individuálním okolnostem každého případu.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika arteriovenózních malformací (AVM) může být důležitým krokem při vyšetření pacienta s cévními změnami v mozku. AVM jsou cévní abnormality, u kterých jsou tepny a žíly propojeny bez mezilehlé kapilární vrstvy. Mohou způsobovat řadu symptomů a stavů a jejich odlišení od jiných cévních poruch je důležité pro správnou léčbu. Mezi stavy, které mohou vyžadovat diferenciální diagnostiku s AVM, patří:

1. Cévní mozková příhoda: Cévní mozkové příhody mohou napodobovat příznaky AVM, zejména pokud je cévní mozková příhoda způsobena cévními změnami. Rozdíl může vyžadovat počítačovou tomografii (CT) nebo magnetickou rezonanci (MRI) mozku k vizualizaci cévních změn.
2. Hematom: Hematomy, jako je subdurální nebo epidurální hematom, mohou napodobovat příznaky AVM, zejména pokud jsou doprovázeny bolestí hlavy a neurologickými příznaky. Příčinu příznaků může pomoci určit CT nebo MRI vyšetření.
3. Mozkové nádory: Mozkové nádory mohou způsobovat řadu příznaků, které mohou být podobné příznakům AVM. Diagnóza může zahrnovat magnetickou rezonanci s kontrastní látkou a další zobrazovací vyšetření.
4. Migréna: Migrény s aurou mohou napodobovat příznaky AVM, jako jsou poruchy zraku a závratě. Anamnéza a další vyšetření mohou pomoci tyto dva příznaky rozlišit.
5. Mozková vaskulitida: Vaskulitida může způsobit zánět cév a cévní abnormality, které mohou napodobovat příznaky AVM. K diagnostice vaskulitidy lze použít biopsii nebo angiografii.
6. Žilní trombóza: Žilní trombózy mohou napodobovat příznaky AVM, zejména pokud je narušen žilní odtok z mozku. Při identifikaci trombózy mohou pomoci další vyšetření.

Pro přesnou diferenciální diagnostiku AVM zahrnuje vyšetření rozsáhlé klinické vyšetření, neuroedukační metody (CT, MRI, angiografie), někdy biopsii a další specializované postupy v závislosti na specifických příznacích a okolnostech.

Léčba arteriovenózní malformace

Léčba arteriovenózní malformace (AVM) závisí na její velikosti, lokalizaci, symptomech a potenciálních komplikacích. V některých případech může být AVM malá a asymptomatická a nemusí vyžadovat aktivní léčbu. Pokud se však objeví příznaky nebo existuje riziko krvácení, může být léčba nutná. Mezi některé z léčebných postupů pro AVM patří:

1. Chirurgický zákrok: Chirurgické odstranění AVM lze zvážit v případech, kdy se malformace nachází na přístupném místě a není složitá. Chirurgické odstranění může pomoci zabránit riziku krvácení a zmírnit příznaky. Jedná se o složitý zákrok, který může nést rizika, jako je poškození okolní tkáně a nervů.

Otevřené (transkraniální) intervence:

• Fáze I - koagulace aferentních vláken;
• Fáze II - izolace jádra arteriovenózní malformace;
• Fáze III - ligace a koagulace eferentní žíly a odstranění arteriovenózní malformace,

Endovaskulární intervence:

• stacionární balonková okluze přívodních tepen - in-flow embolizace (nekontrolovaná);
• kombinace dočasné nebo trvalé balonkové okluze s embolizací v průtoku;
• superselektivní embolizace.

Arteriovenózní malformace se léčí také radiochirurgií (gama-nůž, kybernetický nůž, Li-nac atd.).

2. Embolizace: Embolizace je postup, při kterém se do cév zavádí lékařský materiál nebo lepidlo, aby se zablokoval průtok krve do AVM. Embolizaci lze použít jako přípravný krok před operací nebo jako samostatnou léčbu. Může pomoci snížit krvácení a zmenšit velikost AVM.
3. Radioterapie: Radioterapie může být použita k léčbě AVM, zejména v případech, kdy by jiné léčebné metody mohly být příliš riskantní. Radioterapie má za cíl snížit krvácení AVM a může vyžadovat více sezení.
4. Léky: V některých případech mohou být užívány léky ke zmírnění příznaků, jako je bolest nebo křeče. Léky mohou být také užívány ke kontrole krevního tlaku, aby se snížilo riziko krvácení.
5. Pozorování a léčba symptomů: V některých situacích, zejména pokud je AVM malá a nezpůsobuje příznaky, lze rozhodnout o pouhém pozorování stavu a léčbě symptomů podle potřeby.

Léčba AVM musí být individuální pro každého pacienta a rozhodnutí o volbě metody závisí na konkrétních okolnostech. Je důležité prodiskutovat všechny možnosti léčby se zdravotnickým pracovníkem a provést důkladné vyšetření pacienta, aby se určil nejlepší léčebný plán. Výsledky léčby mohou být úspěšné a pacienti mohou dosáhnout zlepšení nebo úplného uzdravení, ale každý případ je jedinečný.

Předpověď

Prognóza arteriovenózní malformace (AVM) závisí na několika faktorech, včetně její velikosti, lokalizace, symptomů, věku pacienta a úspěšnosti léčby. Je důležité si uvědomit, že AVM je zdravotní stav, který se může u různých pacientů projevovat odlišně a prognóza se může lišit od člověka k člověku. Zde jsou některé obecné aspekty prognózy AVM:

1. Riziko krvácení: Hlavním rizikem AVM je riziko krvácení (krvácení) do mozku. Malé AVM s nízkým rizikem krvácení mohou mít dobrou prognózu a nezpůsobovat vážné problémy. Velké a střední AVM však mohou představovat významné riziko.
2. Příznaky: Příznaky spojené s AVM, jako jsou bolesti hlavy, záchvaty, paralýza nebo poruchy smyslového vnímání, mohou ovlivnit prognózu. V některých případech může úspěšná léčba příznaky zlepšit nebo zcela eliminovat.
3. Velikost a umístění: AVM umístěné v nebezpečnějších místech, například hluboko v mozku nebo v blízkosti kritických struktur, mohou mít horší prognózu. Nicméně i mnoho velkých AVM lze úspěšně léčit.
4. Léčba: Léčba AVM může zahrnovat chirurgické odstranění, embolizaci, radioterapii nebo medikamentózní léčbu. Úspěšná léčba může snížit riziko krvácení a zlepšit prognózu.
5. Věk: Věk pacienta může také ovlivnit prognózu. Děti a mladí dospělí mají často lepší prognózu než starší pacienti.
6. Komorbidity: Přítomnost dalších zdravotních stavů nebo rizikových faktorů, jako je vysoký krevní tlak nebo poruchy krvácivosti, může ovlivnit prognózu a léčbu AVM.

Je důležité si uvědomit, že AVM vyžaduje pečlivé lékařské sledování a léčbu. Rozhodnutí o metodě léčby a prognóze by měli činit kvalifikovaní neurochirurgové a neuroradiologové na základě rozsáhlého vyšetření každého jednotlivého případu.