Příznaky prasklého aneuryzmatu

Všechna mozková aneurysmata jsou anatomicky umístěna v subarachnoidálních cisternách a jsou omývána mozkomíšním mokem. Proto při prasknutí aneurysmatu krev nejprve proudí do subarachnoidálního prostoru, což je charakteristickým rysem aneurysmatického krvácení. Parenchymatózní krvácení s tvorbou intracerebrálních hematomů je méně časté, v 15–18 % případů. U 5–8 % pacientů může krev proniknout do ventrikulárního systému, obvykle přes třetí komoru, což někdy způsobí tamponádu mozkových komor. To zpravidla vede k fatálním výsledkům. Ve velké většině případů jsou však příznaky prasknutí aneurysmatu doprovázeny pouze subarachnoidálním krvácením (SAH). Bylo zjištěno, že již 20 sekund po prasknutí aneurysmatu se krev šíří po celém subarachnoidálním prostoru mozku. Krev proniká do míšního subarachnoidálního prostoru po několika minutách. To vysvětluje skutečnost, že při provádění lumbální punkce v prvních minutách po prasknutí aneuryzmatu nemusí mozkomíšní mok obsahovat krevní elementy. Ale po hodině je krev již rovnoměrně rozložena ve všech likvorových prostorech.

Jak se vyvíjí ruptura aneurysmatu?

Krvácení z rupturovaného aneurysmatu ve většině případů trvá několik sekund. Relativně rychlé zastavení krvácení je vysvětleno řadou faktorů:

1. Reflexní křeč aferentní tepny v důsledku snížení tlaku v arteriálním řečišti a napětí arachnoidálních vláken, která obsahují mechanoreceptory.
2. Hyperkoagulace jako obecná biologická ochranná reakce v reakci na jakékoli krvácení.
3. Vyrovnání intraarteriálního tlaku a tlaku v subarachnoidální cisterně, ve které se nachází aneurysma.

Druhý faktor je vysvětlen skutečností, že navzdory propojení všech likvorových prostorů se krev, která má vyšší viskozitu než likvor, nerozprostírá okamžitě po všech cisternách, ale v určitém okamžiku se hromadí převážně v cisterně, kde se nachází aneuryzma, čímž se tlak v ní zvyšuje na arteriální úroveň. To vede k zastavení krvácení a následné tvorbě trombu jak vně aneuryzmatického vaku, tak i uvnitř něj. Případy, kdy krvácení nezastaví během několika sekund, končí fatálně. Při příznivějším průběhu se po zastavení krvácení aktivuje řada patogenetických mechanismů zaměřených na obnovení mozkového oběhu a mozkových funkcí, které však mohou mít negativní vliv na stav a prognózu pacienta.

Prvním a nejdůležitějším z nich je angiospasmus.

Na základě klinických příznaků se rozlišují tři stádia arteriálního vazospasmu:

1. Akutní (1. den po ruptuře aneurysmatu).
2. Subakutní (další dva týdny po krvácení).
3. Chronická (více než dva týdny).

První fáze má reflexně-ochranný charakter a je realizována myogenními mechanismy (kontrakce hladkých svalových vláken arteriální stěny v reakci na mechanickou a dopaminergní stimulaci způsobenou průtokem krve mimo cévu). Tlak v přívodní tepně se tak snižuje, což vytváří optimální podmínky pro intra- a extravazální tvorbu trombu s uzavřením defektu stěny aneurysmatu.

Druhá fáze se tvoří postupně, pod vlivem látek uvolňovaných během lýzy krve nalité do subarachnoidálního prostoru (oxyhemoglobin, hematin, serotonin, histamin, produkty rozkladu kyseliny arachidonové) a je charakterizována kromě myogenní vazokonstrikce tvorbou záhybů vnitřní elastické membrány, destrukcí kruhových svazků kolagenních vláken, poškozením endotelu s aktivací vnější dráhy hemokoagulace.

Podle prevalence jej lze rozdělit na: lokální (segmentální) - postižení pouze segmentu tepny nesoucí aneurysma; multisegmentální - postižení sousedních arteriálních segmentů v rámci jedné tepenné pánve; difúzní - rozšíření do několika arteriálních pánví. Délka trvání tohoto stádia je 2-3 týdny (od 3. do 4. dne, s maximem příznaků 5.-7. den).

Třetí stádium (chronické) spočívá v tvorbě velkých podélných záhybů intimy v důsledku spasmu myocytů vyčnívajících do lumen cévy a tvorbě relativně autonomních svalových svazků ve vnitřní vrstvě střední vrstvy, tvorbě vyvinutých svalově-elastických intimálních polštářků u ústí perforujících tepen, zužujících výstup z hlavní cévy. Následně dochází k nekróze mediálních buněk hladkého svalstva s postupným rozšiřováním lumen cévy. Toto stádium zabírá časové období od třetího týdne po SAH.

Vzhledem k výše uvedeným morfologickým znakům procesu zúžení lumen tepen po krvácení do subarachnoidálního prostoru je v současnosti termín konstrikční-stenózní arteriopatie (KSA) nejadekvátnějším odrazem podstaty procesu.

Ve vrcholu zúžení cévy se rozvíjí deficit regionálního mozkového průtoku krve, což vede k přechodné nebo přetrvávající ischemii v odpovídajícím poolu, v některých případech fatální. Výskyt a závažnost ischemického poškození přímo závisí na účinnosti kolaterálního krevního zásobení postižené oblasti, hloubce poruch autoregulace mozkového průtoku krve.

Zúžení tepen, které hraje v počátečních stádiích ochrannou roli, je tedy v konečném důsledku patologickým stavem, který zhoršuje prognózu onemocnění. A v případech, kdy pacienti nezemřou přímo na samotné krvácení, je závažnost stavu a prognóza přímo úměrná závažnosti a prevalenci angiospasmu.

Druhým důležitým patogenetickým mechanismem aneurysmatické SAH je arteriální hypertenze. Je způsobena podrážděním diencefalické oblasti vytékající krví. Následně se rozvíjející procesy ischemie různých oblastí mozku s poruchou lokální autoregulace stimulují systémovou vazokonstrikci a zvýšení tepového objemu krve, aby se co nejdéle udržela adekvátní perfuze postižených oblastí. Ostroumovův-Beilisův fenomén, který určuje objemový průtok krve mozkem v intaktním mozku za podmínek ischemie a změněné morfologie cévní stěny, se nerealizuje.

Spolu s těmito kompenzačními znaky zvýšeného systémového arteriálního tlaku je tento stav patologický a přispívá k rozvoji opakovaných krvácení ve fázi neúplné organizace arteriálního trombu.

Jak dokazují data četných studií, arteriální hypertenze zpravidla doprovází aneurysmatickou SAH a její závažnost a trvání jsou nepříznivými prognostickými faktory.

Kromě zvýšeného krevního tlaku se v důsledku dysfunkce diencefalicko-kmenových struktur pozoruje tachykardie, respirační poruchy, hyperglykémie, hyperazotémie, hypertermie a další vegetativní poruchy. Povaha změn ve funkci kardiovaskulárního systému závisí na stupni podráždění hypotalamicko-diencefalických struktur a pokud u relativně mírných a středně těžkých forem onemocnění dochází ke kompenzačně-adaptivní reakci ve formě zvýšení srdečního výdeje a zesílení krevního zásobení mozku - tj. hyperkinetický typ centrální hemodynamiky (podle A. A. Savitského), pak v těžkých případech onemocnění prudce klesá srdeční výdej, zvyšuje se cévní odpor a zvyšuje se kardiovaskulární insuficience - hypokinetický typ centrální hemodynamiky.

Třetím patogenetickým mechanismem je rychle se rozvíjející a progredující likvorová hypertenze. V prvních minutách a hodinách po prasknutí aneurysmatu se tlak v likvorových drahách zvyšuje v důsledku jednorázového zvýšení objemu likvoru v důsledku vylité krve. Následně podráždění cévních plexů mozkových komor krví vede ke zvýšené produkci likvoru. Jedná se o normální reakci plexů na změnu složení likvoru. Současně prudce klesá resorpce likvoru, protože jeho přístup k pachionálním granulacím je výrazně omezen akumulací velkého množství krve v konvexitálních cisternách. To vede k progresivnímu zvyšování tlaku likvoru (často nad 400 mm H2O), vnitřnímu a vnějšímu hydrocefalu. Likvorová hypertenze zase způsobuje kompresi mozku, což má nepochybně negativní vliv na mozkovou hemodynamiku, protože nejmenší cévy, které tvoří hemomikrocirkulační řečiště, na jehož úrovni přímo probíhá výměna mezi krví a mozkovou tkání, jsou stlačovány jako první. V důsledku toho se rozvíjející likvorová hypertenze zhoršuje hypoxie mozkových buněk.

Nejkatastrofálnějšími důsledky hromadění masivních krevních sraženin v oblasti mozkové báze jsou tamponáda čtvrté komory nebo oddělení mozkových a míšních likvorových prostor s následným rozvojem akutního okluzivního hydrocefalu.

Je také zaznamenán opožděný hydrocefalus (normální tlak), který se vyvíjí v důsledku snížené absorpce mozkomíšního moku a vede ke snížené perfuzi mozkové tkáně s rozvojem demence, ataxických syndromů a pánevních poruch v důsledku převládajícího poškození praktických (předních) částí mozku.

Čtvrtý mechanismus patogeneze aneurysmatické SAH je způsoben toxickým účinkem produktů rozpadu vytvořených prvků rozlité krve. Bylo zjištěno, že téměř všechny produkty rozpadu krve jsou toxické pro neurocyty a neurogliální buňky (oxyhemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboxan A2, bradykinin, kyslíkové radikály atd.). Proces je potencován uvolňováním excitotoxických aminokyselin - glutamátu a aspartátu, které aktivují receptory IMEA, AMPA, kainátu, což zajišťuje masivní vstup Ca2 ⁺ do buňky s blokováním syntézy ATP, tvorbou sekundárních poslů, které přispívají k lavinovitému zvýšení koncentrace Ca2 ⁺ v buňce v důsledku extra- a intracelulárních rezerv, destrukci intracelulárních membránových struktur a dalšímu lavinovitému šíření procesu do blízkých neurocytů a gliocytů. Změny pH extracelulárního prostředí v poškozených oblastech vedou k další extravazaci tekuté části krve v důsledku významného zvýšení propustnosti cévní stěny.

Toxický účinek výše uvedených produktů rozkladu krve také vysvětluje meningeální syndrom. Neobjevuje se bezprostředně po ruptuře aneurysmatu, ale po 6-12 hodinách a mizí s vyčištěním mozkomíšního moku - po 12-16 dnech. Výše uvedený syndrom koreluje se závažností a prevalencí konstriktivně-stenózní arteriopatie. To je naznačeno skutečností, že jeho časové vymizení odpovídá regresi CSA. Meningeální syndrom, který přetrvává déle než tři týdny, je vysvětlen přetrvávajícím spasmem malých piálních a meningeálních tepen a je špatným prognostickým znakem z hlediska chirurgické léčby.

Pátým integrálním patogenetickým faktorem všech aneurysmatických krvácení je mozkový edém. Jeho rozvoj a progrese je způsobena především oběhovou hypoxií, která se vyvíjí v důsledku arteriopatie, hemokoncentrace, hyperkoagulace, sludge syndromu, kapilární stáze, syndromu likvorové hypertenze a zhoršené autoregulace mozkového průtoku krve.

Další příčinou mozkového edému je toxický účinek produktů rozpadu krve na mozkové buňky. Edém je také podporován zvýšením hladiny vazoaktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytických enzymů, ketonových tělísek, kyseliny arachidonové, kalikreinu a dalších chemických sloučenin v krvi, které zvyšují propustnost cévní stěny a usnadňují uvolňování tekutiny za hranice cévního řečiště.

Hypoxie vlastní mozkové buňky vede k inhibici aerobní a aktivaci anaerobní glykolýzy s konečnými produkty - kyselinou mléčnou a pyrohroznovou. Vznikající acidóza způsobuje progresi edému. V mírných případech má edémová reakce kompenzační charakter s regresí edému do 12.-14. dne souběžně s normalizací cévního lumen. V závažných případech však tato kompenzační reakce nabývá patologického charakteru a vede k fatálnímu výsledku. Bezprostřední příčinou úmrtnosti v takové situaci je dislokační syndrom s herniací temporálního laloku do zářezu tentorium cerebelli (mozkové stopky a kvadrigemina jsou vystaveny kompresi) a/nebo mozečkových mandlí do foramen magnum (dochází ke kompresi prodloužené míchy).

Patologický proces aneurysmatické SAH tedy začíná konstrikční stenotickou arteriopatií a komplexem dalších faktorů způsobujících mozkovou ischemii a končí infarktem, edémem a dislokací mozku s kompresí jeho životně důležitých struktur a smrtí pacienta.

Tento průběh se vyskytuje u 28–35 % pacientů. V ostatních případech po přirozeném zhoršení stavu pacienta 4.–6. den dochází k ústupu arteriopatie, ischemie a mozkového edému do 12.–16. dne.

Toto období je příznivé pro odloženou operaci zaměřenou na vyloučení aneuryzmatu z krevního oběhu, aby se zabránilo opakovanému krvácení. Delší odklad chirurgické léčby samozřejmě zlepšuje pooperační výsledek, ale zároveň bychom neměli zapomínat na opakované ruptury aneuryzmat, ke kterým nejčastěji dochází ve 3.–4. týdnu a které jsou ve většině případů fatální. Vzhledem k tomu by měl být odložený chirurgický zákrok proveden ihned po regresi arteriopatie a mozkového edému. Zavedení derivátů nimodipinu (nimotop, nemotan, diltseren) do arzenálu lékařů umožňuje účinnější boj proti CSA a provádění chirurgických zákroků v dřívějším termínu.

Patofyziologie arteriovenózních malformací

Vzhledem k tomu, že většina AVM má arteriovenózní zkrat, je v nich odpor proti průtoku krve několikanásobně snížen, a proto se rychlost průtoku krve v aferentních tepnách a eferentních žilách zvyšuje o stejnou hodnotu. Čím větší je malformace a čím více arteriovenózních píštělí má, tím vyšší jsou tyto ukazatele, a proto jím za jednotku času prochází větší množství krve. V samotném aneurysmatu se však v důsledku velkého celkového objemu rozšířených cév průtok krve zpomaluje. To nemůže neovlivnit mozkovou hemodynamiku. A pokud u jednotlivých píštělí nebo malých malformací jsou tyto poruchy nevýznamné a snadno kompenzovatelné, pak u vícečetných píštělí a velkých malformací je mozková hemodynamika hrubě narušena. AVM, která pracuje jako pumpa, přitahuje většinu krve a „okrádá“ ostatní cévní zásobárny, způsobuje mozkovou ischemii. V závislosti na její závažnosti mohou existovat různé varianty projevu této ischemie. V případě kompenzace nebo subkompenzace chybějícího objemového průtoku krve může klinický obraz mozkové ischemie po dlouhou dobu chybět. Za podmínek středně těžké dekompenzace se ischemie projevuje jako přechodné poruchy mozkové cirkulace nebo progresivní discirkulační encefalopatie. Pokud se rozvine těžká dekompenzace mozkové cirkulace, obvykle končí ischemickou cévní mozkovou příhodou. Spolu s tím je narušena i celková hemodynamika. Chronický výrazný arteriovenózní výtok neustále zvyšuje zátěž srdce, což vede nejprve k hypertrofii jeho pravých částí a poté k selhání pravé komory. Tyto vlastnosti je třeba vzít v úvahu především při provádění anestezie.

Příznaky rupturovaného arteriálního aneurysmatu

Existují tři varianty progrese aneuryzmatu: asymptomatická, pseudotumorózní a apoplektická (hemoragická). Asymptomatická aneuryzmata jsou detekována jako „nález“ při cerebrální angiografii zaměřené na detekci jiné neurochirurgické patologie. Jsou vzácná (9,6 %). V některých případech se velká aneuryzmata (obří aneuryzmata o průměru nad 2,5 cm) projevují pseudotumorózním klinickým obrazem (volumetrický dopad na sousední hlavové nervy a mozkové struktury, což způsobuje zřetelný progresivně se zvyšující fokální symptomový komplex).

Nejčastějšími a nejnebezpečnějšími aneurysmaty jsou ta, která se projevují rupturou a intrakraniálním krvácením (90,4 %).

Příznaky aneurysmatického subarachnoidálního krvácení

Příznaky ruptury aneuryzmatu závisí na umístění aneuryzmatu, velikosti otvoru vytvořeného v jeho stěně, množství vytékající krve, závažnosti a prevalenci arteriopatie, která do značné míry určuje závažnost stavu a závažnost fokálního deficitu, protože tepna nesoucí aneuryzma zpravidla křečí ve větší míře než ostatní, s ischemickými poruchami odpovídajícími lokalizaci. V přítomnosti parenchymatózní složky krvácení je původně zjištěný fokální neurologický deficit způsoben především tímto faktorem. Podle různých výzkumníků je taková situace pozorována v 17–40 % případů. Když krev pronikne do ventrikulárního systému mozku (17–20 % případů), závažnost stavu se výrazně zhoršuje a nepříznivějším faktorem je přítomnost krve v laterálních komorách. Masivní ventrikulární krvácení s tamponádou ventrikulárního systému ve většině případů způsobuje spornou vitální prognózu.

Příznaky ruptury aneuryzmatu jsou poměrně stereotypní a k vytvoření odpovídající diagnostické hypotézy dochází až na vzácné výjimky při sběru anamnézy před speciálními diagnostickými opatřeními. Obvykle se objevuje náhle na pozadí úplné pohody pacienta bez prodromálních jevů. 10-15 % pacientů zaznamenává spíše nespecifické potíže 1-5 dní před rozvojem krvácení (difúzní bolest hlavy, přechodné fokální neurologické příznaky podle lokalizace aneuryzmatu, křečovité záchvaty). Rupturu aneuryzmatu může vyvolat jakákoli stresová situace, fyzická přetížení, virová infekce, často k ruptuře dochází během defekace, po požití velkých dávek alkoholu. Zároveň se krvácení poměrně často vyvíjí bez jakýchkoli provokujících faktorů ve stavu naprostého klidu, a dokonce i během spánku. Epidemiologické studie ukázaly, že časové vrcholy se vyskytují ráno (kolem 9:00), večer (21:00) hodin, v noci - kolem 3:00. Existují také sezónní vzorce ve vývoji patologie se dvěma hlavními vrcholy v březnu a září. Uvedený rytmus není u kuřáků pozorován.

V případech, kdy pacienti neztratí vědomí nebo ho ztratí krátkodobě, popisují následující stížnosti: prudký úder do hlavy, nejčastěji do týlní oblasti, nebo pocit prasknutí v hlavě, doprovázený rychle se zvyšující intenzivní bolestí hlavy typu „rozlití horké tekutiny“. Tato bolest trvá několik sekund, poté se přidávají závratě, nevolnost, zvracení, může se objevit ztráta vědomí; někdy je zaznamenána psychomotorická agitace, hypertermie, tachykardie a zvýšení krevního tlaku. Po nabytí vědomí pacienti pociťují bolest hlavy, celkovou slabost a závratě. S prodlouženým kómatem se vyskytuje retrográdní amnézie.

Spolu s těmito stížnostmi jsou v některých případech příznaky velmi skromné, mají minimální vliv na aktivitu pacienta a během několika dní samy odezní. To je typické pro tzv. mini leaky - drobné krvácení spočívající v ruptuře stěny aneurysmatu s únikem minimálního množství krve do subarachnoidálního prostoru. Přítomnost takových epizod v anamnéze určuje méně příznivou prognózu pro tohoto pacienta a musí být zohledněna v komplexu klinických symptomů.

Huntova a Hessova (HH) klasifikační škála závažnosti SAH, navržená v roce 1968, je obecně přijímána a široce používána v klinické praxi po celém světě. Je optimální, aby ji používali všichni lékaři zapojení do poskytování péče pacientům se subarachnoidálním krvácením, aby se sjednotil přístup k posouzení stavu a správné volbě léčebné taktiky.

Podle této klasifikace existuje 5 stupňů závažnosti neboli operačního rizika:

1. Žádné nebo minimální příznaky: bolest hlavy a ztuhlý krk.
2. Střední až těžká: bolest hlavy, ztuhlý krk, žádný neurologický deficit (s výjimkou obrny hlavového nervu).
3. Ospalost, zmatenost nebo mírný fokální deficit.
4. Stupor, středně těžká nebo těžká hemiparéza, možná časná decerebrační rigidita, autonomní poruchy.
5. Hluboké kóma, decerebrační rigidita, terminální stav.

Závažná systémová onemocnění (arteriální hypertenze, diabetes mellitus, ateroskleróza atd.), chronická plicní patologie, těžký vazospasmus vedou k tomu, že pacient přechází do závažnějšího stupně.

Asymptomatické formy SAH jsou zjištěny jen zřídka, protože tito pacienti nevyhledávají lékařskou pomoc a teprve při sběru anamnézy v případě opakovaného krvácení lze zjistit, že pacient již jedno krvácení prodělal. Mohlo se však jednat o závažnější krvácení, ale v době hospitalizace bude Moysetův stav dle HH kompenzován v prvním stupni. Tato skutečnost má velký význam při volbě taktiky vyšetření a léčby.

Pacienti s II. stupněm závažnosti podle HH zpravidla vyhledávají pomoc, ale ne neurologa, ale terapeuta. Jasné vědomí, rozvoj bolesti hlavy u pacienta s předchozí arteriální hypertenzí a absence nebo pozdní výskyt meningeálního syndromu vedou k diagnóze „hypertenzní krize“; ověření SAH se provádí pouze při zhoršení stavu v důsledku opakovaného krvácení nebo v opožděném období s uspokojivým stavem („falešně hypertenzní“ varianta klinického průběhu SAH - asi 9 % pacientů). Náhlý rozvoj bolesti hlavy bez poruch vědomí a zvracení s normálním krevním tlakem a subfebrilní teplotou vede k chybné diagnóze syndromu vegetativní dystonie nebo akutní respirační virové infekce s následnou ambulantní léčbou od 2 do 14 dnů; Pokud jsou bolesti hlavy rezistentní na terapii, jsou pacienti hospitalizováni v terapeutických a infekčních nemocnicích, kde se provádí lumbální punkce k ověření SAH („migrénovitá“ varianta - asi 7 %). S rozvojem bolesti hlavy spolu se zvracením, horečkou, někdy i krátkodobou ztrátou vědomí, to vede lékaře k diagnóze „meningitidy“ s hospitalizací na infekčním oddělení, kde je stanovena správná diagnóza („falešně zánětlivá“ varianta 6 %). V některých případech (2 %) je dominantní stížností pacientů bolest v krku, zádech, bederní oblasti (které při podrobné anamnéze předcházela bolest hlavy - důsledek vytlačení krve přes míšní subarachnoidální prostory s podrážděním radikulárních nervů), což je důvodem pro nesprávnou diagnózu „radikulitidy“ („falešně radikulární“ varianta). S nástupem příznaků s psychomotorickým agitováním, deliriem, dezorientací je možné diagnostikovat „akutní psychózu“ s hospitalizací na psychiatrickém oddělení („falešně psychotická“ varianta - asi 2 %). Někdy (2 %) onemocnění začíná bolestí hlavy a nekontrolovatelným zvracením se zachovaným vědomím a arteriální normotenzí, kterou si pacienti spojují s konzumací nekvalitních potravin - diagnostikuje se „toxická infekce“ („falešná intoxikace“).

Pokud se pacientovi podaří dokončit všechny výše uvedené fáze do 12–24 hodin před přijetím na specializované oddělení, může být operován urgentně s příznivým výsledkem. Pokud se organizační proces zpozdí o tři dny a více, lze operaci provést odloženě po regresi arteriopatie a mozkového edému.

Pacienti s těžkostí III. stupně dle HH jsou častěji hospitalizováni do neurologických a neurochirurgických nemocnic, ale i v těchto případech jsou možné chyby v diagnóze a stanovení léčebné taktiky.

Oběti se stupněm závažnosti IV jsou urgentně přepravovány záchrannými týmy do neurologických a neurochirurgických nemocnic, ale u této kategorie pacientů je volba optimální léčebné taktiky přísně individuální a složitá, a to vzhledem ke specifikám daného stavu.

Pacienti s 5. stupněm závažnosti podle HH buď umírají bez lékařské péče, nebo jsou ponecháni doma lékaři urgentní péče kvůli falešné představě, že nejsou přepravitelní. V některých případech jsou transportováni do nejbližší terapeutické nebo neurologické nemocnice, kde může být prognóza zhoršena opakovanou rupturou, rozvojem komplikací. Ve vzácných případech se pacient z vážného stavu zotaví pouze konzervativní terapií, po které je převezen do specializovaného centra.

V následujících hodinách a dnech po vzniku aneurysmatického intrathekálního krvácení jsou tedy pacienti se stupněm závažnosti III podle HN nejčastěji dopravováni na specializovaná neurochirurgická oddělení, méně často s II a IV. Pacienti se stupněm závažnosti V vyžadují resuscitaci a intenzivní péči a chirurgická léčba je u nich kontraindikována. Paradoxním faktem je pozdní příjem pacientů s nejoptimálnějším stavem pro radikální a včasné řešení problému (I podle HN) do specializovaných nemocnic, zatímco právě časný (před rozvojem arteriopatie) chirurgický zákrok zajišťuje nejlepší vitální a funkční prognózu pro tuto nozologickou formu.

Příznaky rupturovaných arteriálních aneurysmat různých lokalizací

Aneurysmata předních mozkových - předních komunikujících tepen (32-35 %).

Charakteristickým znakem ruptur aneurysmatu v této lokalizaci je absence fokálních neurologických příznaků ve většině případů. Klinický obraz je dominován příznaky intrakraniální hypertenze a, co je obzvláště charakteristické, duševními poruchami (v 30-35 % případů: dezorientace, delirium, psychomotorická agitace, nedostatek kritiky stavu). U 15 % pacientů se v důsledku ischemie v povodí předních mozkových tepen vyvíjí fokální neurologický deficit. Pokud se rozšíří i do perforujících tepen, může se vyvinout Norlenův syndrom: dolní paraparéza s pánevními poruchami, jako je inkontinence a rychle se zvyšující kachexie v důsledku aktivace ergotropních a potlačení trofotropních centrálních regulačních účinků na metabolismus.

Taková aneurysmatická krvácení jsou často doprovázena průlomem do ventrikulárního systému narušením integrity terminální ploténky nebo tvorbou intracerebrálního hematomu, který získává ventrikulární složku. Klinicky se to projevuje výraznými diencefalickými poruchami, přetrvávající hypertermií, třesem podobným zimnici, labilitou systémového arteriálního tlaku, hyperglykémií a výraznými kardiocirkulačními poruchami. Okamžik průlomu do ventrikulárního systému je obvykle doprovázen výrazným útlumem vědomí a hormonálními záchvaty.

S rozvojem ventrikulární tamponády krevními sraženinami nebo okluzivním hydrocefalem dochází k významnému prohloubení poruch vědomí, závažným okulomotorickým poruchám naznačujícím dysfunkci zadního longitudinálního fascikulu, jaderných struktur trupu, rohovky, faryngeálních reflexů s aspirací dochází k vyblednutí, objevuje se patologické dýchání. Příznaky se objevují poměrně rychle, což vyžaduje urgentní léčbu.

Proto je v přítomnosti bolesti hlavy a meningeálního syndromu bez jasných ložiskových příznaků vhodné zvážit rupturu aneuryzmatu předních mozkových komunikujících tepen.

Aneurysmata supraclinoidní části vnitřní karotické tepny (30-32 %)

Podle lokalizace se dělí na: aneurysmata oční tepny, zadní komunikující tepny, bifurkace vnitřní karotické tepny.

První, tzv. oftalmologický, může probíhat pseudotumorózně, stlačovat zrakový nerv a vést k jeho primární atrofii, a také dráždit první větev trojklanného nervu, což způsobuje záchvaty oftalmologické migrény (intenzivní pulzující bolest v oční bulvě, doprovázená slzením). Obří oftalmologické aneurysmata se mohou nacházet v tureckém sedle a simulovat adenom hypofýzy. To znamená, že aneurysmata této lokalizace se mohou projevit před rupturou. V případě ruptury mohou být ložiskové příznaky nepřítomné nebo se mohou projevovat jako mírná hemiparéza. V některých případech se může na straně aneurysmatu vyskytnout amauróza v důsledku spasmu nebo trombózy oční tepny.

Aneurysmata vnitřní karotidy - zadní komunikující tepny jsou asymptomatická a při ruptuře mohou způsobit kontralaterální hemiparézu a homolaterální parézu okulomotorického nervu, což vyvolává dojem alternujícího syndromu, ale ve většině případů není postiženo jádro třetího páru, ale kořen. Ve většině případů, když se objeví ptóza, mydriáza a divergentní strabismus, je třeba uvažovat o ruptuře aneurysmatu vnitřní karotidy - přední komunikující tepny.

Krvácení z bifurkačního aneurysmatu vnitřní karotické tepny vede nejčastěji ke vzniku intracerebrálních hematomů zadních bazálních částí čelního laloku s rozvojem hrubé motoriky, senzorických poruch hemitypu, afázických poruch. Charakteristické jsou poruchy vědomí až po stupor a kóma.

Aneuryzma střední mozkové tepny (25–28 %)

Ruptura aneuryzmatu této lokalizace je doprovázena spasmem nosné tepny, který způsobuje fokální symptomový komplex: hemiparézu, hemihypestézii, afázii (s poškozením dominantní hemisféry). Při krvácení do pólu temporálního laloku mohou být fokální příznaky nepřítomné nebo extrémně skromné. Klíčem k takovým aneuryzmatům je však kontralaterální hemisymptomatologie.

Aneurysmata bazilárních a vertebrálních tepen (11-15 %).

Tato skupina je sjednocena jako aneurysmata zadního polokružnice Willisova kruhu. Jejich ruptura obvykle probíhá těžce s primární dysfunkcí kmene: depresí vědomí, střídavými syndromy, izolovanými lézemi hlavových nervů a jejich jader, výraznými vestibulárními poruchami atd. Nejčastější jsou nystagmus, diplopie, paréza pohledu, systémové závratě, dysfonie, dysfagie a další bulbární poruchy.

Úmrtnost z rupturovaného aneurysmatu v této lokalizaci je výrazně vyšší než v případě, že se aneurysma nachází v karotické pánvi.