Ztráta krve

Ztráta krve vždy vede k hypovolemii, která se vyznačuje snížením absolutního nebo relativního objemu krve cirkulující v těle. Mezi potenciálně reverzibilními příčinami zástavy oběhu je hypovolemie na druhém místě, a to je zcela přirozené. Může se vyvinout při akutní ztrátě krve, onemocněních s doprovodným zvracením, průjmem, ukládáním tekutin v třetím prostoru atd. Ve skutečnosti je hypovolemie přítomna v jakémkoli kritickém stavu, bez ohledu na jeho genezi. Snížení objemu cirkulující krve a snížení žilního návratu vede k rozvoji syndromu nízkého srdečního výdeje. A čím rychleji dochází k poklesu objemu cirkulující krve, tím rychlejší a výraznější jsou tyto změny.

Nejčastěji je důvodem rychlého rozvoje nouzového stavu při akutní ztrátě krve ztráta krve.

[ 1 ], [ 2 ]

Ztráta krve: patofyziologické změny

Lidské tělo účinně kompenzuje akutní ztrátu krve. Ztráta krve až do 10 % objemu cirkulující krve je tělem úspěšně pokryta díky zvýšení tonusu žilního řečiště. Hlavní ukazatele centrální hemodynamiky netrpí. Při větším objemu ztráty krve se snižuje průtok krve z periferie do plicního oběhu. V důsledku snížení žilního návratu se snižuje tepový objem. Srdeční výdej je kompenzován zvýšením srdeční frekvence.

Další rychlý pokles objemu cirkulující krve (pokračující ztráta krve, ukládání a sekvestrace krve) vede k vyčerpání kompenzačních mechanismů, což se projevuje snížením žilního návratu o 20-30 % normy, poklesem tepového objemu pod kritickou hodnotu a rozvojem syndromu nízkého výdeje.

Do určité míry je tělo schopno kompenzovat syndrom nízkého výdeje tachykardií a přerozdělením průtoku krve ve prospěch životně důležitých orgánů. Rozvíjí se fenomén centralizace krevního oběhu (udržení průtoku krve v srdci, mozku, játrech, ledvinách v důsledku snížení perfuze ostatních orgánů a systémů).

Pokud však ztráta krve pokračuje, rychle se rozvíjejí poruchy acidobazické a vodně-elektrolytické rovnováhy (acidóza, přechod vody a elektrolytů do intersticia), zvyšuje se viskozita krve, dochází ke stázi a koagulopatii. V důsledku akumulace „ischemických toxinů“ se rozvíjí endotoxikóza, otevírají se arteriovenózní anastomózy, dochází k narušení transkapilární a transmembránové výměny. Dochází k narušení regulace periferního cévního tonu.

Kromě toho mohou mít endotoxiny přímý škodlivý účinek na srdce, plíce, mozek, játra a další orgány a systémy, což může způsobit reakce podobné anafylaktickému šoku.

Dochází k poruchám absorpce kyslíku buňkami těla v důsledku destrukce proteinů a lipidů v buňkách, blokády syntetických a oxidačních procesů, což vede k rozvoji histotoxické hypoxie. Následně se vyvíjí hypovolemický (hemoragický) šok a pokud není včas poskytnuta adekvátní terapie, dochází k fatálnímu výsledku.

Při stejném deficitu objemu cirkulující krve u hemoragického šoku, na rozdíl od pravého hypovolemického šoku, jsou hypoxické změny v orgánech a tkáních výraznější. To je způsobeno snížením kyslíkové kapacity krve a uvolňováním faktoru tlumícího myokardiální tlak (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Stanovení ztráty krve

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mírné krvácení

Při ztrátě krve až 15 % celkového objemu cirkulující krve stav pacienta prakticky netrpí.

Mírná ztráta krve

Charakterizováno funkčními změnami kardiovaskulární aktivity, které kompenzují hypovolémii. Ztráta krve představuje 15-25 % objemu cirkulující krve. Vědomí pacienta je zachováno. Kůže je bledá a studená. Pulz je slabý, mírná tachykardie. Arteriální a centrální žilní tlak jsou mírně sníženy. Rozvíjí se mírná oligurie.

Těžká ztráta krve

Charakteristické znaky jsou narůstající poruchy krevního oběhu. Selhávají kompenzační mechanismy, dochází ke snížení srdečního výdeje. Není kompenzováno zvýšeným tonem periferních cév a tachykardií, což vede k rozvoji těžké arteriální hypotenze a zhoršenému orgánovému oběhu. Ztráta krve představuje 25–45 % objemu cirkulující krve. Je pozorována akrocyanóza, končetiny jsou studené. Zvyšuje se dušnost, tachykardie až na 120–140 tepů za minutu. Systolický krevní tlak je pod 100 mm Hg. Viskozita krve prudce stoupá v důsledku tvorby agregátů erytrocytů v kapilárách, zvýšení obsahu velkomolekulárních proteinů v plazmě, zvýšení hematokritu a proporcionálního zvýšení celkového periferního odporu. Vzhledem k tomu, že krev není Newtonovská tekutina s charakteristickou strukturní viskozitou, snížení krevního tlaku zvyšuje viskozitu krve a naopak. U pacientů dochází k oligurii (méně než 20 ml/h).

Extrémně silná ztráta krve

Vyskytuje se, pokud oběhová dekompenzace přetrvává delší dobu (6-12 hodin nebo déle). Stav pacienta je extrémně závažný. Na pozadí bledé kůže je pozorován skvrnitý vzor. Pulzace je stanovena pouze na velkých cévách, ostrá tachykardie (až 140-160 za minutu). Systolický tlak je pod 60 mm Hg.

V expresní diagnostice závažnosti šoku se používá pojem šokový index (SI) - poměr srdeční frekvence k hodnotě systolického arteriálního tlaku. Normálně je jeho hodnota 0,5 (60/120). V případě šoku 1. stupně je SI = 1 (100/100), šoku 2. stupně - 1,5 (120/80), šoku 3. stupně - 2 (140/70).

Masivní krevní ztráta je pokles objemu krve přibližně o 7 % ideální tělesné hmotnosti u dospělých a 8–9 % u dětí během 24 hodin. Z hlediska rychlosti krevní ztráty je masivní krevní ztráta definována jako ztráta 50 % objemu krve během 3 hodin nebo pokud je rychlost ztráty 150 ml/min nebo více. Závažnost krevní ztráty lze s dostatečnou přesností určit na základě klinických a laboratorních údajů.

Deficit objemu cirkulující krve lze určit hodnotou centrálního žilního tlaku (normální 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]