Toxoplasmóza Hepatitida

Vrozená toxoplazmóza Hepatitida je onemocnění způsobené toxoplazmem získaným plodem předčasně od matky s toxoplazmózou.

Šíření

Toxoplasmóza je jedním z nejnaléhavějších zdravotních problémů. Ve struktuře oportunistických onemocnění v Rusku se toxoplasmóza řadí po třetí po infekci tuberkulózou a cytomegalovirem.

Příčinný činitel toxoplazmózy je v přírodě rozšířen a při kontaktu s domácími a zemědělskými zvířaty infikuje lidi - od 6 do 90%. Například v německém autonomním obvodu byla infekce toxoplasmem zjištěna u 36,3% obyvatel a v regionu Kamčatka - 13%.

V Anglii je seropozitivita pro toxoplasma 9,1%.

Mezi těmi, kteří jsou infikováni toxoplasmem, převažují ženy, což je patrně kvůli jejich většímu zapojení do vaření a kontaktu se syrovým masem.

Přítomnost toxoplazmózy u těhotných žen je zjištěna s velmi vysokou četností: například ve Švédsku se v 18% případů vyskytuje séropozitivita pro toxoplazmózu u těhotných žen.

V Rusku jsou detekovány protilátky proti toxoplazmě u těhotných žen s frekvencí 10 až 40,6%. Infekce novorozenců s toxoplasmem dosahuje významných hodnot - od 17,3 do 26,3%.

Plodu a novorozenců úmrtí z vrozených vad, intrauterinní infekce Toxoplasma je detekována u 1,7% případů, a současná přítomnost intrauterinní infekce způsobené Toxoplasma a herpes simplex virus, - 11,5%.

Příčiny toxoplasmózy hepatitidy

Původcem toxoplasmózy - Toxoplasma gondii - patří k druhu jednoduché, třídy Spore, oddělení kokcidií. Rozlišit proliferativní toxoplasmy nebo endozoidy (taksizoidy), cysty a oocytů (klidové fázi enterický patogen konečného hostitele). Cysty se tvoří v organismu středního hostitele (člověk, skot). Jsou lokalizovány hlavně v mozku, očích, myokardu a svalů. Uvnitř cyst je také násobení toxoplasmu. Dále přichází jejich cestu ven z cyst, penetrace do hostitelské buňky, kde začíná jejich rozmnožování K tomu dochází, když Relapsy toxoplazmóza u člověka. V infikovaném organismu lze v životě zachovat životaschopné parazity v cystách. Od toxoplazmy člověka k člověku není přenášena. Při primární infekci způsobené toxoplasmem, která se vyskytla během těhotenství, se příčinná látka přenáší na plod. Již dříve infikovaných a proto neimunních ženy čerstvý toxoplazmóza infekce je spojena s parazitémie, alespoň krátkodobě, zatímco endozoidy (proliferativní formy patogenu), mohou být zadány do matky vypouštěcí krve placenty. Dále, jestliže je narušena bariérová funkce trofoblastické vrstvy chorionu, parazit proniká do krevního oběhu plodu. Pravděpodobnost transplacentárního přenosu toxoplasmy (od 10 do 80%) závisí na gestačním věku plodu. Závažnost poškození plodu se zvyšuje s délkou těhotenství, avšak riziko infekce plodu se zvyšuje.

Infekce toxoplasmem plodu způsobuje akutní nebo chronické formy onemocnění, způsobuje vývojové abnormality, může způsobit poškození různých orgánů a systémů.

[1], [2], [3], [4], [5],

Morfologie

Při vrozené toxoplazmóze hepatitida s větší frekvencí také popisuje poškození jiných orgánů. Například jsou pozorovány meningoencefalitida, myokarditida, pneumonie, pyelonefritida, enterokolitida a další.

Játra jsou obvykle zvětšena. Histologické vyšetření naznačuje zachování lobulární struktury, dekomplexe jaterních paprsků a přítomnost lymfohistiocytární infiltrace. U hepatocytů je zjištěna hyalinní a vakuolární dystrofie, na periferii lalů je pozorována centrolobulární nekróza hepatocytů a nekróza, je přítomna cholestáza. U lymfocytotoxických infiltrátů se detekují toxoplazmatické cysty, tvoří se malé granulomy z lymfoidních a monocytových buněk s příměsí epitelioidních buněk.

Symptomy toxoplasmózy hepatitidy

U většiny dětí s vrozenou toxoplazmózou se hepatitida narodí na plný úvazek, mají skóre Apar 7-8 bodů. Stav je odhadován jako mírné závažnosti, u některých novorozenců může být těžké. Tam je intoxikace ve formě letargie, odmítnutí jíst, regurgitace. Žloutenka se objevuje 2-3 dny života - od slabé až po intenzivní. Zvýšení velikosti jater, utěsnění jeho konzistence jsou zaznamenány u všech dětí. Játra jsou palpovaná pod obloukem 3-5 cm; okraj je zaoblený, povrch je hladký. Splenomegalie zaznamenány u 30-40% pacientů s sleziny působí od hypochondriu na 1--2 cm. Vyrážka se může objevit jako makulopapulární vyrážka do slabin a hýžďové oblasti. V 35-40% případů je lymfadenopatie. Změny v srdci jsou vyjádřeny za přítomnosti systolického šelestu a tlumeného srdce u 30% novorozenců.

V biochemické analýze krve; 2-3násobné zvýšení hladiny celkového bilirubinu, přibližně stejné jako obsah konjugovaných a nekonjugovaných pigmentových frakcí; velmi slabá, především ve 2 fázích, zvýšená aktivita ALT, ACT, LDH.

Syndrom označený cholestáza vyjádřený ikterichnost kůže a oční bělmo, zvýšení sérové koncentrace celkového bilirubinu 8-10 krát, z nějakého převaha konjugované frakce. Současně se zvyšuje hladina aktivity kovů alkalických zemin a GGTP o 2 až 2,5 násobek. Děti mají úzkost, svědění kůže. Hemorrhagický syndrom (petechiální vyrážka, krvácení v místě vpichu) se vyskytuje častěji, když se objevuje cholestatická varianta hepatitidy.

Při ultrazvuku dochází ke zvýšení hustoty echa v játrech u téměř všech dětí s vrozenou toxoplazmovou hepatitidou. Při cholestatickém varianta dochází ke zhrubnutí stěn žlučníku. Pankreatopatie je registrována v 43% případů.

Varianty toku

Průběh vrozené toxoplasmové hepatitidy je akutní. Postupně se 2-3 měsíce zlepšuje stav dětí: intoxikace se snižuje, žloutenka zmizí; s cholestatickou variantou nemoci, může žloutenka trvat až 4-5 měsíců. Současně jsou normalizovány biochemické parametry cholestázy.

Tyto děti umírají a navíc k hepatitidě vykazují vážné poškození jiných orgánů a systémů (meningoencefalitida, pneumonie, myokarditida atd.).

Chronický průběh vrozené toxoplasmózy hepatitidy se vyskytuje v ojedinělých případech. U dětí se pozoruje změna v nervovém systému (svalová hypotenze a hypertenze, motorické poruchy, hydrocefalus), stejně jako orgán zraku, může být vývojovým zpožděním.

Diagnostika toxoplasmózy hepatitidy

V přítomnosti vrozené toxoplazmózy hepatitidy by měly být odlišeny od jiných vrozených infekcí, doprovázené rozvojem hepatitidy. Tento nitomegalovirusnaya infekce, hepatitidy B, infekce virem Epstein-Barrové, listerióza a kol. Hlavní význam je detekce infekčních sérologických markerů aktuální. V současné době je diagnóza kongenitální toxoplazmózy je stanovena na základě zjištění v prvních měsících života antitoksoplazmennyh protilátky (anti-Toxo) třídy IgM, IgA třídy testem ELISA, ale ne všechny děti s vrozenou toxoplazmózy identifikován protilátkami. U 30-60% těchto dětí nebyly detekovány anti-toxo IgM a IgA.

Pouze postupně, po dobu několika měsíců, až do 1 roku života, vzniká anti-zubní IgG při získávání titulů.

V posledních letech se objevily nové přístupy k včasné diagnostice vrozené toxoplazmózy, včetně asymptomatické infekce při narození.

Jedním z nich je použití rekombinantních antigenů T. Gondii, které nyní číslo 6. Je ukázáno, že u dětí s vrozenou toxoplazmózou v prvních dvou měsíců života, v 97% případů jsou detekovány protilátky proti rekombinantní antigeny třídy Toxoplasma IgM.

Další metoda je časově náročné a ne vždy efektivní, založený na detekci v séru nebo jiné biologické substráty, genomové DNA Toxoplasma u dětí s vrozenou toxoplazmózu, jakož i v plodové vodě plodu. Účinnost této metody identifikace toxoplazmózy se odhaduje na 60-70%.

[6], [7], [8]

Léčba toxoplasmózy hepatitidy

Etiotropní léčba: děti dostávají předepsaný pyrimethamin (chlorid) v denní dávce 0,5-1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti po dobu 5 dnů. Takové pětidenní cykly se opakují třikrát, v intervalech 7-10 dní. Současně se sulfadimidin podává v dávce 0,2 g na 1 kg tělesné hmotnosti dítěte po dobu 7 dnů. Aby se zabránilo vedlejším účinkům pyrimethaminu (chloridinu), kyselina listová je předepsána v denní dávce 1-5 mg po dobu 30 dnů. Použité hepatoprotektory.

Profylaxe toxoplasmózní hepatitidy

Je nutné provádět zdravotní výchovnou práci s těhotnými ženami. Doporučujeme důkladně umýt ruce po kontaktu s čerstvým masem, domácími zvířaty, pečlivě umyjte zeleninu, zeleninu, bobule. Specifická profylaxe toxoplasmózy dosud nebyla vyvinuta.