Symptomy hypotyreózy

Primární hypotyreóza, reprezentovaná především její "idiopatickou" formou, je častější u žen ve věku 40-60 let. V posledních desetiletích došlo ke zvýšení všech autoimunitních onemocnění včetně hypotyreózy. V tomto ohledu se věkové rozpětí výrazně rozšířilo (onemocnění je pozorováno u dětí, dospívajících a starších osobách) a sex se začal opotřebovávat. Zvláštní význam z hlediska diagnostiky a léčebného plánu získaná hypotyreóza u starších pacientů, ve kterém řada obecných nespecifických symptomů mohou být nesprávně připsat na přírodní věku involuce nebo patologie.

Příznakem hypotyreózy je velmi polymorfní, a pacienti ukládají spoustu stížností: do letargie, netečnost, únava a snížená výkonnost, ospalost během dne a v noci spát, zhoršená paměť, suchá kůže, otok obličeje a končetin, křehkosti a pruhování nehtů, padání vlasů, zvýšená tělesné hmotnosti, parestézie, často těžké nebo skrovné menstruace, občas amenoreu. Mnozí říkají, že přetrvávající bolesti zad, ale tento příznak zmizí v důsledku efektivní terapii štítné žlázy, nepřitahuje pozornost lékařů a je obvykle považován za projev osteochondróza.

Závažnost a rychlost vývoje symptomů hypotyreózy závisí na příčině onemocnění, stupni insuficience štítné žlázy a individuálních charakteristikách pacienta. Celková tyroidektomie vede k rychlému rozvoji hypotyreózy. Nicméně, dokonce i po subtotální operaci v prvním roce nebo v budoucnu se hypothyroidismus vyvíjí u 5 až 30% pacientů. Přítomnost antithyroidních protilátek může být jednou z jejích příčin.

Počáteční projevy nemoci jsou charakterizovány vzácné a nespecifickými příznaky (slabost, únava, snížení výkonu, bolest srdce, atd.), A pacienti mohou nepřetržitě neúspěšně naměřené v „mozkové skleróze“, „pyelonefritida“, „anémie“, „angíny“ . „deprese“, „degenerativní onemocnění disk“, atd. Na vyjádřené názory pacientů hypotyreózy je velmi charakteristické: periorbitální edém, světle, nafouklý, jako maska tvář. Oční a rozšířené obličejové rysy někdy připomínají akromegaloid. Pacienti zima a zabalené v teplé oblečení a při vysokých teplotách okolí, je nízká bazálního metabolismu, poruchy termoregulace s převahou tepla během výroby tepla snížit toleranci na chlad. Zpomalení periferního průtoku krve, často doprovázené anémií a otok určitou výrobu kůže bledá, tuhý, studený na dotek. Zároveň se u jednotlivých pacientů (ženy) na pozadí všeobecného bledost zdá jasný, omezený červenat na lících. Kůže je suchá, šupinatá, s oblastmi keratinizace, zvláště na nohou, přední povrch spodní části nohou, kolena, lokty.

Otok hlasivek a jazyka vede k pomalému, nezřetelná řeč, tón hlasu se snižuje a coarsens. Jazykové zvýšení objemu, na svých bočních plochách stopy, záhyby ze zubů. Zvýšení jazyk a hlasivky způsobují epizody apnoe během spánku. Vzhledem k edému středního ucha se slyšení často snižuje. Bere na vědomí, křehké a suché vlasy, probírky na hlavě, v podpaží, ochlupení ve vnější třetině obočí. Snížená sekrece mazových a potní žlázy, jsou často pozorovány žlutosti kůže, obvykle ve formě skvrn na palmární povrchu rukou v důsledku přebytku cirkulujícího beta-karoten, pracovní zpomalil transformovaných v játrech na vitamin A. V tomto ohledu je někdy misdiagnosed jako chronické hepatitidy. Takto označené myalgie, ztráta svalové síly a zvýšení svalové únavě, zejména v proximálním skupině. Svalové bolesti, křeče, a pomalá relaxace - nejčastějším projevem hypothyreózním myopatie a její závažnost je přímo úměrná závažnosti hypotyreózy. Masové zvyšuje sval, svaly stávají těsný, pevný, dobře konturiruyutsya. Existuje tzv. Pseudohypertrofie svalů.

Kostní léze nejsou u dospělých charakteristické pro hypotyreózu. Mírná osteoporóza se rozvíjí pouze s prodlouženým a těžkým průběhem. Snížení obsahu minerálů v kostní tkáni může být po totální tyroidektomii, zřejmě kvůli nedostatku kalcitoninu. V mladistvém věku au pacientů s hypotyreózou v dětství, ale špatně zacházeno, mohou být vadné epifýzy osifikace lag „kost“ na chronologický věk, zpomalení lineárního růstu a zkracování končetin. Často pozorované artralgie, artropatie, synovitida a artróza. Poruchy z kardiovaskulárního systému jsou velmi rozmanité. Porucha myokardu s následným vývojem hypotyreózního srdce se objevuje už v raných stádiích onemocnění. Pacienti jsou znepokojeni nedostatkem dechu, který se zvyšuje i při mírném fyzickém namáhání, nepohodlí a bolestí v srdci a za hrudní kostí. Na rozdíl od skutečného angíny jsou často spojovány s fyzickou aktivitou a ne vždy jsou oříznuty nitroglycerinu, ale rozdíl nemusí být spolehlivé diferenciální diagnostiku kritériem. Specifické změny v myokardu (edém, otok, svalové degenerace, atd.), Oslabení jeho pohyblivost, což způsobuje pokles objemu mrtvice, srdečního výkonu jako celek, čímž se snižuje cirkulující krve Cubing a prodloužení doby cirkulace. Porážka myokardu, perikardu a tonogennaya dilatačních dutin zvýšení objemu srdce, která se klinicky vyznačuje bicí a radiologickými známkami rozšiřuje své hranice. Srdce zvlnění oslabuje, zvuk tónů je tlumený.

Bradykardie s malým a mírným pulsem je typickým příznakem hypotyreózy. To je pozorováno v 30-60% případů. Významná část pacientů má pulzní frekvenci v normálních mezích a přibližně 10% má tachykardii. Nízká metabolická rovnováha kyslíku v orgánech a tkáních a v této souvislosti relativní bezpečnost arteriovenózního rozdílu v obsahu kyslíku omezuje mechanismy kardiovaskulárního selhání. Nedostatečné terapeutické dávky hormonů štítné žlázy, které zvyšují využití kyslíku, mohou vyvolat, zejména u starších pacientů. Porušení rytmu je velmi vzácná, ale může se objevit v souvislosti s terapií štítné žlázy. Krevní tlak může být nízký, normální a zvýšený. Arteriální hypertenze podle různých autorů byla zaznamenána u 10-50% pacientů. Může se snížit a dokonce zmizí pod vlivem účinné terapie štítnou žlázou.

Široké statistické studie ukázaly, že postupné zvyšování krevního tlaku související s věkem je výraznější u pacientů s hypotyreózou než u pacientů s normální funkcí štítné žlázy. V tomto ohledu může být hypotyreóza přičítána rizikovým faktorům vzniku hypertenze. To je také důkazem syndromu post-thyrotoxické hypertenze, ke kterému dochází po operaci DTZ. Tradiční pohled na aterogenní účinek hypotyreózy, který urychluje vývoj aterosklerózy, hypertenze a koronárního srdečního onemocnění, je dnes dnes nejednoznačný.

Endokrinologové pozorovali hypertenzi u 14 z 47 pacientů (29%). Průměrný věk pacientů je 46-52 let. Většina z nich byla neúspěšně léčena na léčbu hypertenze v terapeutických a kardiologických nemocnicích. Hypertenze u některých pacientů byla velmi vysoká (220/140 mm Hg). Vzhledem k tomu, že se hypotyreózní symptomy snížily, úspěšná léčba snížila nebo normalizovala hypertenzi u většiny pacientů. Pozornost je věnována skutečnosti, že antihypertenzní účinek léčby štítnou žlázou je detekován poměrně rychle od okamžiku jeho začátku a dlouho před úplnou kompenzací nedostatečnosti štítné žlázy. Druhá z nich vylučuje spojení hypothyroidní hypertenze s hlubokými strukturálními změnami myokardu a cév. U starších lidí s přirozeným vývojem aterosklerózy je však hypotenzní účinek malý a nestabilní. Vyjádřená hypertenze, maskování a "tlačení" hypothyroidní symptomatologie je jedním z častých důvodů pro předčasnou diagnózu hypotyreózy a jmenování přípravků na štítnou žlázu.

V procesu adekvátní léčbu štítné žlázy u jedinců různého věku v přítomnosti hypertenze a často zmizí bez bolesti na hrudi, která je dlouho považován za stenokardicheskie. Je zřejmé, že v hypotyreózy existují dvě klinicky obtížné odlišit typ bolesti: pravda koronarogennye (zvláště u starších pacientů), který může být zesílen a častější, a to i při velmi pečlivé léčbě štítné žlázy a metabolických mizí v průběhu léčby.

Jedním z charakteristických symptomů u 30-80% pacientů je přítomnost tekutiny v perikardu. Objem perikardiálního výpotku může být malý (15-20 ml) a významný (100-150 ml). Tekutina se hromadí pomalu a postupně a takový strašný příznak, jako srdeční tamponáda, je extrémně vzácný. Perikarditida může být kombinována s dalšími projevy hypotyroidního polserozitu - hydrothorax, ascites, charakteristický pro autoimunitní léze se závažnou autoagresí. Při závažné polyserozitidě nemusí být ostatní symptomy hypotyreózy tak zřejmé. Pozorování dokumentovaná účinnou léčbou jsou známy, když výtok do serózních membrán byl jediným projevem hypotyreózy. Předpokládá se, že existuje známá paralela mezi závažností hypotyreózy, hladinou zvýšení kreatinfosfokinázy v krvi a přítomností perikardiálního výpotku. Nejcitlivější a nejspolehlivější metodou detekce tekutiny v perikardu je echokardiografie, která také umožňuje zaznamenat její pokles, pozorovaný po několika měsících a někdy i roky odpovídající léčby. Metabolické procesy v myokardu, perikardiální příznaky, zvláště v přítomnosti výpotku a hypoxie, tvoří komplex změn v EKG v převážně nespecifickém měřítku. Elektrokardiogram s nízkým napětím je pozorován přibližně u jedné třetiny pacientů. Často označený deformaci koncové části žaludku komplexu (pokles dvufaznost a T vlny inverze) nemají diagnostickou hodnotu, protože není charakteristické pro alespoň koronární aterosklerózy. Jedná se o tyto změny v kombinaci s bolestivým syndromem a někdy s hypertenzí vedoucí k hyperdiagnostice koronárních onemocnění srdce. Nejlepším důkazem jejich metabolické povahy je zmizení bolesti a pozitivní dynamika EKG během léčby.

Odchylky od dýchacího ústrojí vyznačující nekoordinace pohybu svalů, centrální regulační poruchy, alveolární hypoventilace, hypoxie, hyperkapnii edém sliznici dýchacích cest. Pacienti jsou náchylní k bronchitidě, pneumonii, která se vyznačuje pomalým, dlouhotrvajícím průběhem, někdy bez teplotních reakcí.

Existuje celá řada gastrointestinálních poruch: snížená chuť k jídlu, nevolnost, plynatost, zácpa. Snížený svalový tonus ze střeva a žlučových cest vede ke stagnaci žluči močového měchýře a podporuje tvorbu kamenů a vývoj megakolonu někdy ileus s obrazem „akutní břicho“.

Vylučování tekutiny ledvinami je také sníženo kvůli nízké periferní hemodynamice a v důsledku zvýšené hladiny vazopresinu; Atonie močových cest podporuje rozvoj infekce. Někdy může být lehká proteinurie, snížená filtrace a renální průtok krve. Závažné poruchy renální hemodynamiky obvykle nedochází.

Poruchy periferního nervového systému se projevují paresthesií, neuralgiemi, zpomalením reflexů šlach; míra průchodu pulsu podél Achillovy šlachy se hypotyreózou zpomaluje. Příznaky polyneuropatie mohou být nejen se zřejmým hypotyreózem, ale také s latentní hypotyreózou.

Tento nebo takový stupeň duševních poruch je pozorován u všech pacientů a někdy dominuje v klinických příznacích. Charakteristická letargie, apatie, poruchy paměti, lhostejnost k životnímu prostředí; schopnost soustředit pozornost, snížit ostrost vnímání a reakce. Spánek je zkreslený, nemocní jsou narušeni ospalostí během dne a nespavostí v noci. Spolu s duševní lhostejností může být zvýšená podrážděnost a nervozita. Při dlouhé neléčená hypothyroid onemocnění vyvinout závažnou chronickou psychosyndrome až psychózy strukturně blíží endogenní (Schizofreniformní, maniodepresivní psychóza, atd.).

Hypotyreóza může být doprovázena určitými projevy oftalmopatie, ale jsou mnohem méně časté než tyrotoxikóza a nemají tendenci postupovat. Obvykle pozorovaný periorbitální edém, ptóza, refrakční anomálie. Změny v optickém nervu a edému sítnice jsou velmi vzácné.

Poruchy v krvi se víceméně objevují u 60-70% pacientů. Achlorhydrie, snížení absorpce v gastrointestinálním traktu železa, vitamínu B12 a kyseliny listové inhibici metabolických procesů v kostní dřeni základ „thyrogenous“ anémie, která může být hypochromní, normochromní a dokonce hyperchromický. Anémie autoimunní geneze jsou spojeny s těžkými autoimunitními formami hypotyreózy; může být Dysproteinemia a snížení celkového proteinu v krvi vzhledem k jeho výstupu z cévního řečiště vede ke zvýšené vaskulární permeability. Pacienti jsou náchylní k hyperkoagulačním procesům v důsledku zvýšené plazmatické tolerance k heparinu a zvýšení hladiny volného fibrinogenu.

Obsah cukru v krvi nalačno je obvykle normální nebo mírně snížený. Jako vzácná komplikace jsou popsány hypoglykemické kómy. V souvislosti s pomalou absorpcí glukózy v střevě a jeho využitím může být glykemická křivka se zátěží zploštělá. Kombinace diabetes mellitus a hypotyreózy je vzácná, obvykle s polyendokrinními autoimunitními lézemi. Při dekompenzování hypotyreózy může být potřeba inzulinu u pacientů s diabetem mellitus snížena a v podmínkách plnohodnotné substituční terapie - ke zvýšení.

Hypotyreóza je doprovázena zvýšením syntézy cholesterolu (jeho hladina se někdy zvyšuje na 12-14 mmol / l) a poklesem jeho katabolismu; inhibice metabolismu a míry clearance chylomikronů, zvýšené zvýšení množství běžných triglyceridů a triglyceridů lipoproteinů s nízkou hustotou. Nicméně u řady pacientů lipidové spektrum není významně narušeno a obsah cholesterolu v krvi zůstává normální.

V posledních letech, obnovený zájem o syndromem primární hypotyreózy galaktorey-menstruace. Zvýšená hladina diagnostiku tohoto onemocnění a jeho odlišení od jiných do značné míry podobné v klinice, ale zásadně se liší v patogenezi syndromů s primární narušení centrální regulaci a sekreci gonadotropinů a prolaktinu (Frommelya-Chiari syndrom, Forbes-Albright a kol.). Zvláštnost syndromu umožnil izolovat v klinické formě, známé jako syndrom Van Wick-Hennes Ross.

V roce 1960, JJ Van Wyk a MM Grambah označena neobvyklý průběh primární hypotyreózy do 3 dívek (7, 8 a 12 let), spojený s makromastiey, galaktorey a sexuální dysfunkce (předčasné první menstruace a metroragie v nepřítomnosti sexuální ochlupení). Ohledem na výsledky léčby štítné žlázy, celkovém stavu normalizace a regresi příznaků předčasného pohlavního vývoje s návratem k dopubertatnogo ukončení státní galaktorei a obnovu struktury a velikosti dříve rozšířené Sella, autoři navrhli koncepci nespecifické patogenní hormonální „chiasm“ neztratil svůj význam i dnes. Také poukázal na sekundární mechanismus vývoje adenomy hypofýzy s dlouhými neošetřeným myxedém. U. Hennes F. Ross a poporodní pozorován primární hypotyreózou s laktoreey a menstruace, metroragie a někdy, ale bez změny Sella. Mechanismy hormonální ‚přejet‘ na úrovni hypofýzy, při snížení periferní hladiny hormonů štítné žlázy po TRH stimulaci zvyšuje uvolňování nejen TSH, ale prolaktinu, autoři Předpokládá se, že spolu s je stimulační efekt potlačen a prolaktiningibiruyusheto faktor (PIF), a LH - faktor růstu. Druhá látka rozkládá sekreci gonadotropinů a pohlavních hormonů. V „křížení“ může být zapojen a inovativní komunikace, jako je hyperpigmentace z důvodu nadměrného melanintsitostimuliruyuschego hormonu a metroragie vyplývají z přebytku gonadotropinů.

Syndrom Van Wick-Hennes Ross (výpis autory v této sekvence odpovídá chronologickém pořadí) je kombinace primárního hypotyreózy, galaktorey, menstruace nebo jiné menstruační poruchy adenom hypofýzy, nebo bez ní. Syndrom přidělovat juvenilní provedení Van Wick (má určitý věk, zejména pokud je součástí parametrů zrání před věku, část - není přítomno) a po - Hennes Ross. Syndrom "křížení" svědčí o absenci úzké specializace hypotalamických a hypofyzikálních mechanismů negativní zpětné vazby. Hypofýza může dramaticky zvýšit rezervy nejen TSH, ale prolaktin (PRL) a růstový hormon, nejvíce ostře detekován ve vzorku s tyreotropinu. Je zřejmé, že tento syndrom se vyvíjí u pacientů s primární hypotyreózy, kdy snížení periferního thyroidního hormonu prolaktin způsobí, že celý systém (TRH, TSH, PRL) ve stavu extrémní napětí. Stejný mechanismus kombinované střední a hyperaktivitou tireotrofov laktotrofov jejich adenomatózní hyperplazie a transformace častěji než v celkové skupině pacientů s primární hypotyreózy, stimuluje sekundární adenom hypofýzy. U dlouhodobě neléčených pacientů může adenom hypofýzy získat vlastnosti autonomie a nereagovat na TRH ani na úroveň periferních hormonů. Rentgenové a počítačem podporované skenování odhaluje adenomy hypofýzy, které v některých případech přesahují turecké sedlo. Často se vyskytují vady v oblasti výhledu, zejména centrální (komprese chiasma). Oprava defektů ve zorném poli a někdy regrese některých radiologických příznaků hypofyzárního adenomu nastává během několika měsíců nebo roků léčby štítné žlázy. Onemocnění je vyvoláno těhotenstvím a zejména porodem s jejich přirozenou fyziologickou hyperprolaktinémií a inhibicí cyklických gonadotropinů. Po porodu lze shrnout patologickou galaktoreu způsobenou hypotyreózou, která může být dlouhou dobu skrytá a fyziologická, poporodní. Tato situace vede k projevům hypotyreózy a na druhé straně maskuje skutečnou povahu onemocnění, což je obtížně diagnostikovat včas. Postnatální a hypotyreózní příznaky simulují panhypopituitarismus, ale skutečnost, že se jedná o laktoru a hyperprolaktinemii, ji vylučuje.

Mezi výraznými formami primární a sekundární hypotyreózy neexistují významné klinické rozdíly. Nicméně, přítomnost v bazální štítné žlázy, nestimulovaná sekrece hormonů štítné žlázy poněkud snižuje klinické projevy sekundární hypotyreóza. Klasickou formou sekundární nedostatečnosti štítné žlázy je hypotyreóza u pacientů s postpartum pan-hypopituitarismem (Shienův syndrom). Nedostatek štítné žlázy v různých hypotalamus-hypofýza onemocnění (hypofýzy nanismus, akromegalie, hypofýzy syndrom) v kombinaci s dysplazie, sexuální vývoj, poruchami lipidového metabolismu, diabetes insipidus.

Nejtěžší, často fatální komplikace hypotyreózy je hypothyroidní kóma. Tato komplikace se obvykle vyskytuje u starších žen s diagnostikováno nebo neléčená po dlouhou dobu, stejně jako špatné léčbě hypotyreózy. Vysrážení momenty: chlazení, zejména v kombinaci s fyzické aktivity, srdeční selhání, infarkt myokardu, akutní infekce, psycho-emocionální a svalové přetížení, různých onemocnění a stavů, které přispívají k podchlazení, a to gastrointestinální a jiné krvácení, intoxikace (alkohol, anestézie, anestetika, barbituráty, opiáty, trankvilizéry atd.). Mezi hlavní klinické příznaky: suchá, bledá ikterické, studená kůže, někdy s krvácejícími vředy, bradykardie, hypotenze, zrychlené dýchání, oligurie, snížení a dokonce i vymizení šlachových reflexů. Hypothyroid polyserozitidy s akumulací tekutiny v perikardu, pohrudnice a břišní dutiny, která je připojena k nejzávažnější formy hypotyreózy, v kombinaci s pravým kardiovaskulární poruchy, vzácně pozorováno u hypotyreózy a často s komatu, vytváření určitých diferenciální diagnostiku potíže. Laboratorní studie ukazují, hypoxie, hyperkapnie, hypoglykemie, hyponatremie, acidóza (včetně zvýšením hladiny kyseliny mléčné), vysoké hladiny cholesterolu a lipidů onemocnění, zvýšeného hematokritu a viskozity krve. Rozhodující pro diagnózu mohou mít nízké hladiny hormonů štítné žlázy (T ₃, T ₄ ) v krvi a vysoké - TSH, ale naléhavé provádění těchto studií není vždy možné.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]