Streptomycinová toxiko-degenerativní labyrinthiáza: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Patogeneze toxických-degenerativní streptomycin labirintoza leží antibakteriální účinky tohoto prostředku, spočívající v průniku do mikrobu, a také buněčný receptor a vazbou na specifické receptorové proteiny ribosomů. Vzhledem k této formace je narušena tzv iniciační látku mezi RNA a ribozomu, což má za následek vadné buňky syntetizují proteiny, což vede k narušení jeho trofismus, degeneraci a smrti. Intenzita expozice streptomycinu mikrobiální nebo receptorové buňce závisí na koncentraci léčiva a době trvání jejího použití.

Faktory, které zvyšují účinek streptomycinu na receptorové buňky vnitřního ucha, zahrnují:

• aplikovaná dávka; zpravidla se po podání 30-40 g streptomycinu do těla objevují vestibulární a sluchové poruchy a častěji - pokud je toto množství léčiva překročeno; Existují však případy, kdy se přechodné kochleovestibulární poruchy vyskytují také při nižších dávkách, například 3-4 g; denní dávka je také důležitá - u 1 g / den kochleovestibulární poruchy se vyskytují zřídka, u 2 g / den - častěji při 3 g / den - častěji s výraznějším klinickým obrazem;
• způsob podání; největší toxický účinek nastává při podkožním nebo intraluminálním podání léku a častěji rychleji a s výraznějšími a perzistentnějšími labyrintem příznaky poškození receptoru HBV dochází v první metodě; v některých případech výsledná hluchota snižováním dávky léku, zastavením nebo změnou způsobu jeho podání získává zpětný vývoj, v jiných případech dochází k úplné nezvratné hluchotě;
• doba trvání aplikace; frekvence a hloubka ototoxického účinku streptomycinu je přímo závislá na délce jeho užívání a počtu opakovaných kursů, jejichž potřeba je diktována základním onemocněním;
• individuální nesnášenlivost; pozorování ukazují, že tento faktor má velký význam; u osob náchylných na streptomycin se mohou po aplikování 2-3 g léčiva objevit labyrinthické poruchy, u jiných však podávání 100 g nebo více nezpůsobuje labyrinthické poruchy;
• závislost na souběžných nemocech; častěji a maligní streptomycin toxické-degenerativní labirintoz projevuje při současném tuberkulózní infekce, akutní nebo chronický hnisavý zánět středního ucha, jakož i tuberkulózní meningitida;
• věková závislost; podle některých pozorování, použití streptomycinu v dětství méně často způsobuje streptomycin toxickou degenerativní labyrinthózou než jeho použití u dospělých.

Patologická anatomie. Údaje z pokusů na zvířatech a pitva ukazují, že streptomycin toxický-degenerativní labirintoze dojít periferní receptor, kořenových a morfologické změny v centrálním nervovém aparátu sluchových a vestibulární analyzátorů. Tyto změny se týkají vlasových buněk CuO skvrny váčky zádveří a ampullar cristae, nervová vlákna Vestibulocochlear nervu, stonku a kortikální a subkortikální center zón vestibulární a sluchové analyzátorů. Patologické změny jsou také nereceptorové struktury bazilární membrány, jsou prvky otolitových a ampulární přístroje, vaskulární pásy šneky. Tyto změny způsobují trofické poruchy vnitřního ucha, stejně jako změny v aktivitách místního systému apud, což má za následek nevratné morfologických změn v receptoru a nosných struktur DNA.

Symptomy streptomycinové toxické degenerativní labyrinthózy. Nejčastěji vzniká toxická degenerativní labyrinthóza streptomycinem s postupným rozvojem vestibulárních poruch, které mohou trvat mnoho měsíců. Když jeden z celkového počtu lézí bludišť vzniká výrazný meneropodobny syndrom projevující závratě, spontánní nystagmus, poruchy chůze a statiky, nevolnost, zvracení, hluku v jednom nebo obou uších, ztráta sluchu.

Vestibulární poruchy nakonec procházejí centrální kompenzací, zatímco poruchy sluchu přetrvávají. Streptomycin toxické degenerativní labyrinthóza je zpravidla obousměrný proces, proto jsou vestibulární poruchy tak zaměřeny na pozornost pacienta jako poškození sluchu. Obvykle se největší porušení tohoto druhu vyskytují při vysokých kmitočtech SOC, seskupení kolem frekvence 4000 Hz. Spolu s vestibulárními a sluchovými příznaky existují také poruchy zraku.

Vestibulární poruchy charakterizované nesystémové, o čemž svědčí porušení fuzzy indexu a sustainer vzorků, spontánní nystagmus, obvykle chybí nebo se vyskytuje pouze v prvních dnech intoxikace. Se zmizením spontánních reakcí vestibulární odhalilo úplné vypnutí bilaterální vestibulární aparát, nebo pokud si zacvičit provokativní zkoušky, - příznakem „únavy» Aubry: Zmizení otáčení nebo kalorickou nystagmem po opakovaných provokační testy.

Poruchy sluchu se objevují v různých časech, nejčastěji 1-2 měsíce po zahájení léčby, ale mohou se objevit mnohem dříve nebo 2-3 měsíce po ukončení léčby. Kochleární poruchy jsou zpravidla bilaterální a symetrické. FUNG je neustále přítomen, hluk uší, podle různých autorů, je pozorován v 10-20% případů.

Prognóza funkce vnitřního ucha je určena výše uvedenými rizikovými faktory. Vestibulární funkce je postupně normalizována zbývajícími receptory a centrální kompenzací. Sluchové postižení jsou zpravidla nezvratné. Pouze ve vzácných případech se může vrátit do normálního stavu, pokud léčba streptomycinem přerušuje v nejčasnějším stádiu toxické degenerativní labyrinthózy u streptomycinu a při vhodné léčbě léky. Při výraznější hluchotě je zastavení progrese onemocnění možné pouze při okamžitém vysazení léčby streptomycinem a intenzivním lékem, jinak může dojít k progresi po ukončení léčby.

Léčba toxické degenerativní labyrinthózy u streptomycinu. Při léčbě streptomycinu je nutná kontrola sluchových a vestibulárních funkcí. Vzhled hluku má za následek ztrátu sluchu, závratě a sluchu je indikací pro přerušení léčby a určené komplexní léčba (Pantocrinum, Pantogamum další neurotrofické drogy antihypoxants, glukóza, kyselina askorbová, vitamín B). S progresí ztráty sluchu se může použít extrakorporální terapie (plazmaferéza) a HBO. Pokud je to nutné, obnovení léčby streptomycinu snížit dávku terapeuticky účinné a používá se ve spojení s pantothenátu sodného, což snižuje riziko vzniku toxických-degenerativního streptomycin labirintoza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],