Degenerativní labyrintotoxikózy: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Neomycin selektivně působí na vláskové buňky kochley a často způsobuje častější a hlubší ztrátu sluchu než streptomycin, až po úplnou hluchotu.

Chinin (chinin hydrochlorid, chinin sulfát) způsobuje kochleovestibulární syndrom, svými projevy podobný streptomycinové toxicko-degenerativní labyrintoze. Patologické změny se vyskytují v cévním strie (cévní paréza, patologické změny buněk), v externích vláskových buňkách SpO, ve vláknech kochleární části vestibulocochleárního nervu; krvácení do cévního strie není neobvyklé.

Intoxikace chininem může být akutní nebo chronická. Akutní intoxikace labyrintem nastává při užívání velkých dávek chininu, které překračují denní dávku dvakrát až třikrát (u dospělých - 1,2 g). Prvním příznakem akutní intoxikace chininem je silný tinnitus, po kterém rychle následuje progresivní ztráta sluchu. Tyto příznaky jsou doprovázeny atakami systémových závratí způsobených různým poškozením pravého a levého vestibulárního aparátu. Po několika dnech vestibulární poruchy a ztráta sluchu postupně ustupují; v některých případech přetrvává zvýšení prahů sluchového vnímání tónových zvuků o frekvenci 4000 Hz a sousedních frekvencích.

Chronická intoxikace se vyskytuje při dlouhodobém užívání chininových přípravků. Hlavním příznakem je percepční ztráta sluchu, tinnitus není výrazný, je periodický a zřídka se vyskytují záchvaty závratí. Ztráta sluchu je nevratná a má tendenci progredovat i po vysazení chininu.

Salicyláty způsobují stejné poškození vnitřního ucha jako chinin, ale klinicky méně výrazné a zpravidla reverzibilní. Pouze v důsledku dlouhodobého užívání léků této skupiny může dojít k trvalé ztrátě sluchu. Toxické dávky kromě tinnitu, ztráty sluchu a závratí způsobují excitaci, euforii, zrakové a respirační poruchy, delirium, soporózu, kóma, nosní, gastrointestinální a děložní krvácení, periferní edém. Možný je rozvoj methemoglobinémie.

Léčba spočívá v nucené diuréze a alkalizaci krve, hemodialýze a hemosorpci. V případě krvácení způsobeného užíváním salicylátů se předepisuje vikasol, chlorid vápenatý; v případě excitace - aminazin; v případě methemoglobinémie - intravenózní methylenová modř v roztoku glukózy, náhradní krevní transfuze.

Toxické labyrinty profesionální etiologie. Otravy průmyslovými toxiny jsou často doprovázeny labyrinty profesionální etiologie. Profesionální otravy jsou definovány jako patologické stavy způsobené účinkem toxických látek, které jsou nedílnou součástí technologického procesu, na lidský organismus (pracovníka), přičemž samotná otrava je důsledkem nedodržování bezpečnostních opatření. Průmyslové toxiny tvoří velkou skupinu toxických látek a sloučenin s různými chemickými a fyzikálními vlastnostmi (plyny, kapaliny, prášky, aerosoly atd.), agresivní povahy a s destruktivním účinkem na biologické prostředí. V průmyslových podmínkách se toxické látky do těla dostávají převážně vdechováním nebo ve formě průmyslových kondenzátů přes gastrointestinální trakt. Mohou se také dostat přes kůži, do gastrointestinálního traktu kontaminovanýma rukama a s potravinami. Kochleovestibulární léze se vyskytují zejména v případech intoxikace neurotropními jedy, které mají generalizovaný účinek na všechny části nervového systému, narušují procesy příjmu, vedení nervových impulzů a funkce jeho centrálních částí. V tomto případě se k periferním kochleovestibulárním poruchám připojují poruchy centrální povahy.

Akutní otrava neurotropními jedy se projevuje kombinací neurologických, psychických a somatovegetativních symptomů, mezi nimiž jsou nejčastější tinnitus a hluk v hlavě, nesystémové závratě, zhoršená koordinace pohybů, ataxie způsobená dysfunkcí vestibulárních jader, vestibulospinální a vestibulocerebelární koordinace. Kromě toho má každý jednotlivý typ intoxikace své specifické příznaky charakteristické pro daný jed, například poškození zraku a vylučovací funkce ledvin při otravě methanolem nebo poškození ledvin a jater při otravě sloučeninami rtuti.

Nejčastější formou průmyslové otravy je chronická intoxikace, ke které dochází při dlouhodobé práci v podmínkách nedodržování bezpečnostních opatření a působení relativně nízkých koncentrací škodlivých látek. Tomu napomáhá vlastnost průmyslových jedů hromadit se v různých orgánech a systémech a vytvářet potenciální depa, z nichž se pod vlivem určitých nepříznivých podmínek nahromaděné jedy dostávají do krve a způsobují jevy celkové intoxikace. Za těchto podmínek jsou nejvíce postižené orgány a systémy oslabeny infekcí nebo jinými pracovními riziky, například receptory vnitřního ucha, vystavené profesionálnímu hluku nebo vibracím. Charakteristickým znakem průmyslových otrav je jejich skupinová („dílenová“) povaha, podobnost příznaků onemocnění u velkých skupin lidí zapojených do stejného typu technologického procesu.

Mezi průmyslové jedy, které mohou způsobit labyrintózu profesionální etiologie, je třeba zmínit akrolein, aceton, borohydridy, vinylchlorid, dioxan, isokyanáty, soli těžkých kovů, merkaptany, sloučeniny olova (tetraethylolovo) a rtuti, ethylenglykol a mnoho dalších. Klinické projevy otravy, diagnóza těchto otrav a terapeutická opatření jsou popsány v učebnicích a manuálech toxikologie. Je třeba zdůraznit, že kromě specifických klinických příznaků charakteristických pro otravu každým jednotlivým jedem existuje i „nespecifický“ příznak - závratě, jejíž geneze není dostatečně jasná, protože místa aplikace průmyslových jedů mohou být různá - od receptorů vestibulu až po vestibulární jádra a akumulace šedé hmoty mozečku, včetně kortikálních zón vestibulárního analyzátoru.

Diagnóza toxické labyrintózy je založena na anamnéze, přístupu k toxické látce a specifických příznacích otravy.

Léčba se provádí na specializovaných resuscitačních a terapeutických odděleních nebo toxikologických centrech odstraněním jedu z těla, použitím specifických antidot a obecnou symptomatickou léčbou.

[ 1 ]