Seronegativní spondyloartropatie

Seronegativní spondyloartropatie (PAS) představují skupinu souvisejících, klinicky se překrývajících chronických zánětlivých revmatických onemocnění, které zahrnují idiopatickou ankylozující spondylitida (nejčastější forma), reaktivní artritidu (včetně Reiterova nemoc), psoriatická artritida (PSA) a enteropatické artritidy související se zánětlivým onemocněním střev.

[1], [2], [3]

Epidemiologie

Spondyloartropatie obvykle trpí věkem 15 až 45 let. Mezi nemocnými převažují muži. Jak se ukázalo, výskyt séronegativních spondyloartropatií v populaci je blízký výskytu revmatoidní artritidy a je 0,5-1,5%. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomy sérogegativní spondyloartropatie

Sérogenní spondyloartropatie tak mají obě známky, které je odlišují od revmatoidní artritidy a podobné, společné pro všechny nemoci;

• nepřítomnost revmatoidního faktoru;
• absence subkutánních uzlů;
• asymetrická artritida;
• Rentgenové známky sakroiliitidy a / nebo ankylozující spondylitidy;
• přítomnost klinického přechodu;
• tendence akumulace těchto onemocnění v rodinách;
• s histokompatibilním antigenem HLA-B27.

Nejcharakterističtějším klinickým znakem rodiny sérogegativních spondyloartropatií je bolest zad zánětlivé povahy. Dalším charakteristickým rysem je enthesitida, zánět v místech vazby vazů, šlach nebo kapslí kloubu na kosti. Předpokládá se, že entezita je patogeneticky důležitá, primární léze spondyloartropatie, zatímco synovitida je hlavní lézí u revmatoidní artritidy.

Často často je spoušť entesitů traumatem entuzií nebo přetížením šlach. Enthesity se projevují bolestí během pohybu, ve kterém se účastní příslušné svaly. Je zřejmé, že bolesti nastávají, když je namáhavý sval. Vzdušnost okolních tkání a palpační citlivost jsou určeny v oblasti postižených entezií. Nejčastějším výsledkem enthesopatie je osifikace enteze s vývojem enthesofytů.

Séronegativní spondyloartropatie skupina je heterogenní, že se skládá z velkého počtu nerozlišených a omezené formě. Dokonce i vedoucí nosologické jednotky ve skupině mají významné rozdíly ve frekvenci vývoje stejného znaku. Tak, seronegativní spondyloarthropatie markeru antigen HLA-B27 se vyskytuje s frekvencí až 95% u pacientů s ankylozující spondylitidou (AS), a to pouze v 30% případů enteropatické artritidy. Vývoj sakroiliitidy koreluje s přepravou HLA-B27 je pozorována ve 100% případů, AU, ale pouze 20% pacientů s Crohnovou chorobou a ulcerózní kolitidy. Entezitidě, daktylitida a jednostranné povaze procesu sakroiliitidy více patognomické u pacientů s reaktivní artritidy a PSA.

Srovnávací charakteristiky klinických znaků hlavních spondyloartropatií (Kataria R, Brent L., 2004)

Klinické vlastnosti	Ankylozující spondyloartritida	Reaktivní artritida	Psoriatická artritida	Enteropatická artritida
Věk při nástupu nemoci	Mladí lidé, mládež	Mladí dospívající mládež	35-45 let	Každý
Sex (muž / žena)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sakroile	100%, oboustranné	40-60%, jednostranně	40%, jednostranné	20%, oboustranné
Syndické matematiky	Malý, okrajový	Masivní, nehraniční	Masivní, nehraniční	Malý, okrajový
Periferní artritida	Někdy asymetrické dolní končetiny	Obvykle asymetrické dolní končetiny	Obvykle asymetrické, jakékoliv klouby	Obvykle. asymetrické, dolní končetiny
Anathema	Obvykle	Velmi často	Velmi často	Někdy
Dacitlite	Není typické	Velmi často	Velmi často	Není typické
Kožní léze	Ne	Kruhová balanitida, keratoderma	Psoriáza	Nodulární erytém, gangrenózní pyodermie
Porážka nehtů	Ne	Oniholizis	Oniholizis	Zahušťování
Oční onemocnění	Akutní přední uveitida	Akutní přední uveitida, konjunktivitida	Chronická uveitida	Chronická uveitida
Léze ústní sliznice	Vředy	Vředy	Vředy	Vředy
Nejčastější léze srdce	Regurgitace aorty , poruchy vedení	Aortální regurgitace. porušení	Regurgitace aorty, poruchy vedení	Aortální regurgitace
Porážka plic	Fibróza horních lalůček	Ne	Ne	Ne
Gastrointestinální léze	Ne	Průjem	Ne	Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida
Porážka ledvin	Amyloidóza, IgA-nefropatie	Amyloidóza	Amyloidóza	Nefrolitiáza
Genitourinární léze	Prostatitida	Uretritida, cervicitida	Ne	Ne

[10], [11], [12],

Kardiální léze u séronegativních spondyloartropatií

Srdeční lézí neslouží hlavními patologickými projev seronegativní spondyloarthropatie popsané ve všech onemocnění v této skupině. Nejvíce specifické pro seronegativní spondyloartropatii jsou srdeční léze ve formě izolované aortální regurgitace a atrioventrikulární (AV) blokády. Popsal jako mitrální regurgitace, infarktu (systolický a diastolický) dysfunkce, a dalších poruch rytmu (sinusová bradykardie, fibrilace síní), perikarditidy.

Varianty srdečního postižení u pacientů se seronegativní spondyloartropatií a jejich klinický význam

Srdeční léze	Pacienti,%	Klinický význam
Dysfunkce myokardu (systolická a diastolická)	> 10	Zřídka není klinicky relevantní
Dysfunkce ventilu	2-10	Často vyžaduje léčbu
Porušení chování	> 10	Často vyžadují léčbu
Perikarditida	<1	Zřídka není klinicky relevantní

Srdeční selhání je nejčastěji pozorována u AS a diagnostikována podle různých údajů u 2-30% pacientů. Několik studií ukázalo, že výskyt srdečních lézí se zvyšuje s tím, jak se "délka výkonu" onemocnění zvyšuje. Prevalence srdečních lézí u jiných sérogegativních spondyloartropatií je stále méně studována.

Patogeneze vývoje srdečních lézí séronegativních spondyloartropatií není popsána. Nicméně, jsou kumulované údaje o nich v důsledku přítomnosti HLA-B27 antigenu, což je marker této skupiny nemocí, pevně spojené s rozvojem závažné aortální regurgitace izolované a AV bloku (67 a 88% v uvedeném pořadí). V několika studiích pacientů s PAS bylo zjištěno poškození srdce pouze u nosičů antigenu HLA-B27. Antigen HLA-B27 je přítomen u 15-20% mužů s permanentním kardiostimulátorem v důsledku AV blokády, což je vyšší než jeho prevalence v populaci jako celku. Byly popsány případy vývoje AV blokády u pacientů s HLA-B27 nosiči bez kloubních a oftalmologických příznaků SSA. Tato pozorování jsou dokonce povoleny někteří autoři navrhují koncept «HLA-B27- spojené choroby srdeční“ a léčit poškození srdce u pacientů s séronegativních spondyloartropatie jako symptomů konkrétního onemocnění.

Hypopatologické změny, které se objevily v srdečních strukturách v AS, popsal Buiktey V.N. Et al. (1973). Později byly podobné pozorování získány u jiných séronegativních spondyloartropatií.

Histopatologické a patologoanatomické příznaky srdečního postižení u séronegativních spondyloartropatií

Pole		Změny
Aorta		Proliferace intimy, fokální destrukce elastické tkáně se zánětlivými buňkami a fibrózou, fibrózní ztluštění adventicií, dilatace
Vasa vazorum aorty, tepna sinusového uzlu, tepna AV uzlu		Proliferace fibrózních svalů intimy, perivaskulární infiltrace zánětlivých buněk, obliterující endarteritidu
Aortický ventil		Prodloužení kroužku, základní fibróza a postupné zkrácení ventilů, zakřivení volného okraje ventilů
Mitrální ventil		Fibroza základu předního ventilu ("hrb"), rozšíření prstence sekundárně k dilataci levé komory
Vedení systému		Vylučuje endarteritidu dodávající tepny, fibrózu
Myokard		Difúzní zvětšení intersticiální pojivové tkáně

Izolovaná regurgitace aorty je popsána u všech seronegativních spondyloartropatií. Na rozdíl od revmatické regurgitace aorty není nikdy doprovázena stenózou. Prevalence výskytu regurgitace aorty u AS je od 2 do 12% případů, kdy Reiterova nemoc - asi 3%. Klinické příznaky chybí ve většině případů. Následná chirurgická korekce je nezbytná pro přístup pouze 5-7% pacientů. Diagnóza „aortální regurgitace“ může být podezřelý z přítomnosti šumu diastolického měkké dmýchací zabarvení a potvrzeno dopplerovské echokardiografie (Dopplerovská echokardiografie).

U většiny pacientů je léčba konzervativní nebo není vyžadována. Ve vzácných případech je indikována chirurgická léčba.

Mitrální regurgitace - výsledek subaortální fibrózy přední mitrální chlopeň limitující jeho pohyblivost ( „subaortalny hrb“ nebo „subaortalny hřeben“). Je mnohem méně častá než aortální léze. V literatuře

Jsou popsány některé případy. Mitrální regurgitace v AS se také může vyvinout sekundárně po aortě v důsledku dilatace levé komory. Diagnostikujte s DEHO KG.

Atrioventrikulární blokáda je nejčastější srdeční léze v CCA, popsaná v AS, Reiterova choroba a PsA. Často se rozvíjí u mužů. U pacientů s AS intraventrikulární a AV blokádou se vyskytuje v 17-30% případů. U 1 až 9% z nich je tříletá blokáda porušena. Při Reiterově nemoci se AV blokáda vyskytuje u 6% pacientů a úplná blokáda se vyvine zřídka (popisuje se méně než 20 případů). AV blokáda se týká časných projevů Reiterova nemoci. Zvláštnost AV blokády u séronegativních spondyloartropatií je jejich přechodná povaha. Nestabilní povaha bloku je způsobena skutečností, že není založena na fibrotických změnách, ale na reverzibilních zánětlivých reakcích na jeho základě. To potvrzuje i elektrofyziologické studie srdce, ve kterém mnohem častěji, a to i za přítomnosti současném raménka blok, odhalit blok na úrovni AV uzlu a na které se nevztahují odděleních, kde pravděpodobně očekávají fibrózní změny.

Když epizoda úplné blokády ukazuje instalaci permanentního kardiostimulátoru s neúplným - konzervativním řízením. Epizoda úplné blokády nemůže mít opakování po dobu delší než 25 let, ale instalace kardiostimulátoru bude ještě potřeba provést tak příznivě snášeny pacienty a nevede ke snížení průměrné délky života,

Prevalence sinusové bradykardie u séronegativních spondyloartropatií není známa, byla zjištěna aktivní elektrofyziologickou studií. Příčinou dysfunkce sinusového uzlu je zjevně snížení lumenu tepny uzlu jako důsledek proliferace jeho intimy. Stejné postupy jsou popsány v zahušťování kořene aorty a tepny AV uzlu.

Několik případů fibrilace síní bylo popsáno u pacientů s PAS, kteří neměli jiné srdeční a extrakardiální onemocnění. Fibrilace síní nemůže být jednoznačně interpretována jako jeden z projevů séronegativních spondyloartropatií.

Perikarditida je nejčastější variantou srdečních lézí zjištěných PAS. Jako histopatologické nálezy bylo nalezeno méně než 1% pacientů.

Dysfunkce myokardu (systolická a diastolická) je popsána u malé skupiny pacientů s AS a Reiterova chorobou. Pacienti neměli jiné srdeční projevy PAS a žádné nemoci, které by mohly způsobit poškození myokardu. Část pacientů prošla histologickým vyšetřením myokardu, během něhož bylo pozorováno mírné zvýšení množství pojivové tkáně bez zánětlivých změn a depozice amyloidu.

V posledních letech byl zkoumán problém zrychleného vývoje aterosklerózy v SSA. Byly získány údaje o zvýšeném riziku aterosklerotických lézí koronárních artérií a vzniku myokardiální ischemie u pacientů s PsA a AS.

[13], [14], [15], [16], [17]

Klasifikace séronegativních spondyloartropatií

Klinické spektrum onemocnění bylo mnohem širší než bylo původně realizováno, proto byly některé méně definované formy klasifikovány jako nediferencované spondyloartropatie. Rozdílnost mezi těmito formami, zejména v počátečních stádiích, není vždy možná kvůli nejasné závažnosti klinických rysů, ale to obvykle neovlivňuje taktiku jejich léčby.

Klasifikace séronegativních spondyloartropatií (Berlin, 2002)

• A. Ankylozující spondyloartritida.
• B. Reaktivní artritida, včetně Reiterova nemoci.
• B. Psoriatická artritida.
• D. Enteropatická artritida spojená s Crohnovou chorobou a ulcerózní kolitidou.
• D. Nediferencovaná spondylitida.

Zpočátku séronegativní spondartritidy skupiny byly také zahrnuty Whippleova nemoc, Behcetova syndromu a juvenilní chronická artritida. V současné době jsou tato onemocnění vyloučena ze skupiny z různých důvodů. Tak, v Behcetova nemoc není porážka osového skeletu a spojení s HLA-B27. Whippleova nemoc vzácně doprovázena sakroiliitidy a spondylitida, nosiče dat HLA-B27 s její kontroverzní (10-28%) a dokázal infekční povahy onemocnění se liší od jiných spondyloartropatie. Je pravda, juvenilní chronická artritida je heterogenní skupina onemocnění, z nichž mnohé následně se vyvíjí u revmatoidní artritidy, a pouze některá provedení považovat za prekurzory dospělých séronegativních spondyloartropatie. Otázkou zůstává, náležející do PAS relativně nedávno popsané Barney syndrom projevuje synovitida, pustulóza dlaních a chodidlech, hyperostózy, časté léze sternoklavikulárního kloubů, vývoj aseptické osteomyelitidy, sakroiliitidy, axiální páteře lézí s přítomností HLA-B27 ve 30-40% pacientů,

Diagnostika séronegativních spondyloartropatií

V typických případech, kdy je dobře definovaná klinická symptomatologie, není přidělení této choroby skupině SSA problémem. V roce 1991 vypracovala Evropská skupina pro studii spondyloartritidy první klinické pokyny pro diagnostiku séronegativních spondyloartropatií.

Kritéria Evropské skupiny pro studium spondyloartrózy (ESSG, 1941)

Bolesti zad zánětlivé povahy nebo převážně asymetrická synovitida kloubů dolních končetin v kombinaci s alespoň jedním z následujících způsobů:

• pozitivní rodinná anamnéza (podle AS, psoriáza, akutní přední uveitida, chronická zánětlivá onemocnění střev);
• psoriáza;
• chronické zánětlivé onemocnění střev;
• uretritida, cervicitida, akutní průjem 1 měsíc před artritidou;
• přerušovaná bolest v hýždí;
• nadšení;
• sakroiliakální bilaterální II-IV stadium nebo jednostranný III-IV stupeň.

Tato kritéria byla vytvořena jako klasifikace a nemůže být široce aplikována v klinické praxi, protože jejich citlivost u pacientů s anamnézou onemocnění kratší než 1 rok je až 70%.

Vyvinuté dále B. Amor a kol. Diagnostické kritéria prokázaly vysokou citlivost v různých studiích (79-87%), do jisté míry kvůli poklesu jejich specificity (87-90%). Tato kritéria umožňují vyhodnotit stupeň spolehlivosti diagnózy v skóre a poskytnout lepší výsledky při diagnostice nediferencované spondylitidy a časných případů onemocnění.

[18], [19], [20],

Kritéria pro diagnostiku séronegativních spondyloartropatií (Amor V., 1995)

Klinické nebo anamnestické znaky:

• Bolest noci v bederní oblasti a / nebo ranní tuhost v dolní části zad - 1 bod.
• Oligoartritida je asymetrická - 2 body.
• Pravidelná bolest v hýždí - 1-2 body.
• Klobásky jako ruce a nohy - 2 body.
• Talalgie nebo jiné enterosopatie - 2 body.
• Irit - 2 body.
• Negonokoková uretritida nebo cervicitida méně než 1 měsíc před začátkem vzniku artritidy - 1 bod.
• Průjem méně než 1 měsíc před debutem artritidy - 1 bod.
• Přítomnost nebo předchozí psoriáza, balanitida, chronická enterokolitida - 2 body.

RTG značky:

• Sakroiliitida (dvoustranná fáze II nebo jednostranná fáze III-IV) - 3 body.

Genetické vlastnosti:

• Přítomnost HLA-B27 a / nebo přítomnost rodinnou historii v spondylitidu, reaktivní artritida, lupénka, uveitida, chronická enterokolitida - 2 body.

Citlivost na léčbu:

• Snížení bolesti během 48 hodin u pacientů užívajících nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) a / nebo stabilizaci na počátku recidivy - 1 bod.
• Toto onemocnění je považováno za spolehlivou spondyloartritidu, jestliže součet skóre o 12 kritérií je větší nebo roven 6.

[21], [22], [23], [24], [25]

Léčba sérogegativních spondyloartropatií

Léčba ankylozující spondyloartrózy

V současné době neexistují žádné léky, které by měly významný vliv na procesy osifikace v páteři. Pozitivní vliv na průběh i prognózu AC základních léků používaných při léčbě jiných revmatických chorob (včetně sulfasalazinu a metotrexátu), která není znázorněna, takže první přitažlivost přichází pacienty fyzioterapie. Jeho účinnost v AU, alespoň v analýze okamžitých výsledků (až do 1 roku), je prokázaná skutečnost. Dlouhodobé výsledky výzkumu v této oblasti ještě nejsou k dispozici. V důsledku randomizované kontrolované studie byla prokázána větší účinnost skupinových programů než individuálních. Program se skládal z vodoléčebných sezení 3 hodiny dvakrát týdně, způsobeným 3 týdnech léčby ke zlepšení celkových výsledků v oblasti zdraví a zvýšení mobility bederní a hrudní páteře, což je objektivní a subjektivní odhady zaznamenané po dobu 9 měsíců. Během stejného období se u pacientů snížila potřeba NSAID.

Z léků užívaných k léčbě AS, dlouhodobě prokázané účinnosti nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), neexistují žádné výhody při léčbě žádným specifickým lékem. Inhibitory COX-2 vykazují podobnou účinnost jako u neselektivních léčiv. Není známo, zda v případě kontinuální aplikace NSAID existují dlouhodobé výhody oproti dočasné léčbě, aby se zabránilo poškození struktury.

Glukokortikoidy mohou být použity k lokální intraartikulární injekci (včetně sakroiliatických kloubů). Účinnost systémové léčby glukokortikoidů a AS je významně nižší než u revmatoidní artritidy. Pozitivní odpověď na tuto léčbu je častěji pozorována u pacientů s periferní artritidou. Sulfasalazin se podle několika klinických studií ukázal jako účinný pouze při periferní artritidě, snižující synovitidu a bez ovlivnění axiálních lézí. Nevýznamná účinnost s ohledem na AS v otevřené studii byla prokázána leflunomidem. Účinnost methotrexátu je pochybná a nebyla prokázána, existují pouze jediné pilotní studie k této problematice.

Byla stanovena účinnost intravenózní aplikace bisfosfonátů v AC. U pacientů s AS s pozadím léčby kyselinou pamidronovou byla zaznamenána bolest v páteři a mírné zvýšení její pohyblivosti, zvýšení účinku bylo dosaženo zvýšením dávky léku.

Nejdůležitější naděje pro léčbu AS jsou nyní kladeny na použití biologicky aktivních činidel, zejména monoklonálních protilátek proti TNF-a. Během klinických studií byly zjištěny vlastnosti modifikující nemoci alespoň dvou léků - infliximabu a etanerceptu. Široké užívání těchto léčiv v AS je však bráněno nejen vysokými náklady, ale i absencí vzdálených údajů o jejich bezpečnosti, možnostech kontroly nemoci a prevenci strukturálních změn. V této souvislosti se doporučuje přistupovat k předepisování těchto léčiv přísně individuálně a využívat je pro vysokou nekontrolovanou aktivitu zánětlivého procesu.

Léčba reaktivní artritidy

Léčba reaktivní artritidy zahrnuje antimikrobiální látky, NSAID, glukokortikoidy a činidla modifikující onemocnění. Antibiotika jsou účinná pouze při léčbě akutní reaktivní artritidy spojené s chlamydiovou infekcí v případě, že se tato infekce zaměřuje. Používají se makrolidové antibiotika a fluorochinolony. Je nutné zacházet se sexuálním partnerem pacienta. Dlouhodobé užívání antibiotik nezlepšuje průběh reaktivní artritidy ani její projevy. V případě artritidy post-enterokolitidy jsou antibiotika neúčinná.

NSAID snižují zánětlivé změny v kloubech, ale neovlivňují průběh extraartikulárních lézí. Velké klinické studie účinnosti NSAID u pacientů s reaktivní artritidou nebyly provedeny.

Glukokortikoidy se používají jako lokální léčba pomocí intraartikulárního podání a zavádění do oblasti postižených enteros. Topická aplikace glukokortikoidů je účinná u konjunktivitidy, jizvy, stomatitidy, keratodermy, balanitidy. Pro prognosticky nepříznivé systémové projevy (karditida, nefritida) je možné doporučit systémový předpis léků s krátkým průběhem. Nebyly provedeny žádné velké kontrolované studie účinnosti lokálního a systémového užívání glukokortikoidů.

Činidla modifikující chorobu se používají pro dlouhodobý a chronický průběh onemocnění. Mírná účinnost v placebem kontrolovaných studiích ukázala sulfasalazin v dávce 2 g / den. Použití sulfasalazinu přispělo ke snížení zánětlivých změn v kloubech a nemělo žádný vliv na průběh kloubních lézí. Klinické studie jiných léků modifikujících chorobu pro léčbu reaktivní artritidy nejsou k dispozici.

Léčba psoriatické artritidy

Při volbě objemu léčby se určí klinicky-anatomická verze syndromu onemocnění, přítomnost systémových projevů, stupeň aktivity, povaha kožních projevů psoriázy.

Léčba léčby psoriatické artritidy zahrnuje dvě oblasti:

1. použití léků modifikujících simite;
2. použití léků modifikujících chorobu.

Příznaky modifikující léky zahrnují NSAID a glukokortikoidy. Léčba přípravkem PsA má řadu vlastností, ale ve srovnání s jinými revmatickými onemocněními. Podle Ústavu revmatologie, glukokortikoidů v psoriatické artritidy méně efektivně než u jiných revmatických onemocnění, zejména revmatoidní artritidy. Zavedení glukokortikoidů nebo intraartikulárně do postiženého enthesis má zřetelný pozitivní účinek, než jejich systémovém podání. Podle názoru V.V. Badokina, může to být způsobeno mnoha případech, zejména s malým zapojením humorálních imunitních poruch v rozvoji a progresi onemocnění, potíže odpovídající posouzení stupně zánětlivé aktivity a tudíž určení cílové indikace pro glukokortikoidy, nízkou expresí synoviálního zánětu. Vlastnosti organismu na glukokortikoidní odpovědi u psoriatické artritidy může mít nízkou hustotu glukokortikoidní receptory jsou stanoveny v tkáních, jakož i problémy interakce s jejich receptory glukokortikoidů. Potíže v přesně léčení takových onemocnění, jako je PSA vzhledem k tomu, že systémové glukokortikoidy často vede k tvorbě psoriasis destabilizace těžší strnulý na léčbu a spojené s vyšším rizikem závažné psoriatické artritidy (lupénky). Poruchy imunitního systému v patogenezi PsA - hlavním cílem pro léčení tohoto onemocnění je onemocnění modifikující léky, aplikace principů, které se vyvinuly a úspěšně aplikovány ve velkých zánětlivých onemocněních kloubů a páteře.

Sulfasalazin je jedním ze standardních léčiv v léčbě psoriatické artritidy. Nevyvolá exacerbace dermatózy, zatímco u některých pacientů usnadňuje vyřešení změn v kůži.

Vlastnosti modifikující nemoci methotrexátu při psoriatické artritidě je všeobecně uznávanou skutečností. Vyznačuje se nejpříznivější poměr účinnosti a snášenlivosti ve srovnání s jinými cytotoxickými léky. Volba methotrexát dána vysokou terapeutickou účinnost proti kožních projevů psoriázy. Při léčbě psoriatické artritidy se používají léky modifikující chorobu a přípravky zlatem. Cílem pro to jsou makrofágy a endotelové buňky zapojené v různých fázích vývoje patologického procesu, včetně nejdříve. Zlaté přípravky inhibují uvolňování cytokinů, zejména IL-1 a IL-8 zvyšuje funkční aktivitu neutrofilů a monocytů, které inhibují prezentaci antigenu T buňkám, sníženou infiltraci T a B lymfocytů synovii a kůži postiženou psoriázou, inhibují makrofágů diferenciaci. Jedním z důvodů, které brání rozšířené přijetí zlaté přípravky v komplexní léčbě psoriatické artritidy, je jejich schopnost způsobit zhoršení psoriázy.

Pro léčení psoriatické artritidy byl použit relativně nový přípravek leflupomidu, inhibitor syntézy pyrimidinu, který byl prokázán jako účinný při léčení poškození kůže a kloubů PcA (studie TOPAS).

S ohledem na vedoucí úlohu TNF-alfa v rozvoji zánětu u psoriatické artritidy, v moderní revmatologii věnovat velkou pozornost vývoji vysoce účinných léčiv biologického účinku: chimérická monoklonální protilátka proti TNF-alfa - infliximab (Remicade), rFNO-75 Fc IgG (etanertsent) PALL -1 (anakinra).

Dlouhodobá léčba látkami chorobu modifikující umožňuje kontrolovat aktivitu psoriatické artritidy, a pro jeho hlavní syndromy, zpomaluje rychlost progrese onemocnění, pacienti postižení přispívá k zachování a zlepšení kvality jejich života. Léčba psoriatické artritidy má také své vlastní charakteristické rysy.

Léčba enteropathické artritidy

Byla prokázána účinnost sulfasalazinu včetně dlouhodobých pozorování. Azatioprin, glukokortikoidy a metotrexát jsou také široce používány. Vysoká účinnost byla prokázána infliximabem. Pokud jde o NSAID provedena studie přesvědčivě prokázaly, že jejich použití se zvyšuje propustnost střev a tím může zhoršit zánětlivý proces v něm. Paradoxně jsou NSAID široce používány u pacientů s epteropatickou artritidou, které jsou často dobře snášeny.

Léčba systémových projevů séronegativních spondyloartropatií, včetně poškození srdce, se řídí obecnými principy léčby předního klinického syndromu (srdeční selhání nebo poruchy rytmu a vedení srdce atd.).

Pozadí

V 70. Letech byla vytvořena skupina séronegativních spondyloartropatií. Po podrobné studii případů sérogegativní revmatoidní artritidy. Ukázalo se, že u mnoha pacientů se klinický obraz onemocnění liší od onemocnění séropozitivních variant; často pozorovat vývoj spondylitidy, porážka sacroiliac kloubů, artritidy periferních kloubů je asymetrická, ne ovládán synovitidy a entezitidě žádné podkožní uzlíky, je v rodinné anamnéze onemocnění. Prognosticky byly tyto "formy" vyhodnoceny jako příznivější než ostatní případy sérogegativní a zpožděně uvolňující revmatoidní artritidy. Později bylo zjištěno, blízký vztah mezi spondylartritidy a přepravu histokompatibilního antigenu HLA-B27, chybí u revmatoidní artritidy.

[26], [27], [28], [29],