Rhinogenní mozkové abscesy: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Nejčastějšími příčinami rinogenních mozkových abscesů jsou frontální sinusitida a etmoiditida, méně často zánět maxilárního sinu a sfénoidního sinu, přičemž se zpravidla vyskytují abscesy frontálního laloku, což je dáno především jeho blízkostí k paranazálním dutinám. Abscesy přední lebeční jámy, stejně jako otogenní abscesy temporálního a týlního laloku, se dělí na EDA, SDA a intramedulární abscesy.

U chronické frontální sinusitidy se infekce nejčastěji šíří per continuitatem, tedy patologickými defekty zadní stěny frontálního sinu nebo horní stěnou ohraničující očnici. V druhém případě může dojít ke dvojité komplikaci - orbitální flegmoně a jedné z výše zmíněných rinogenních intrakraniálních komplikací. Zapojení slzných kanálků do zánětlivého procesu může vést i ke třetí komplikaci kombinované s prvními dvěma - hnisavé dakryocystitidě.

Při chronické etmoiditidě se infekce šíří přes zničenou kribriformní ploténku s tvorbou epidurálního abscesu nad ní. Hyperergní charakter zánětu vede ke vzniku píštěle, která je u frontální sinusitidy lokalizována v oblasti zadní stěny frontálního sinu, u etmoiditidy - nad kribriformní ploténkou, u sfenoiditidy - v oblasti plošiny sfénoidní kosti. V oblasti píštěle se tvoří erozivní defekt tvrdé pleny mozkové s tvorbou SDA a jejím možným šířením do hloubky mozkové tkáně.

Při akutní sinusitidě se infekce nejčastěji šíří hematogenně. V tomto případě může absces vzniknout v substanci čelního laloku bez poškození tvrdé pleny mozkové. Pokud se infekce rozšíří do lebky kontaktem, nejprve se vyvine EDA, poté nekróza a defekt tvrdé pleny mozkové a následně buď generalizovaná bazilární meningitida, nebo omezená encefalitida s tvorbou abscesu. Lokalizace abscesu v čelním laloku významně nezávisí na straně léze čelního laloku a může se vyskytnout jak na straně postiženého sinu, tak i na opačné straně. V. T. Palchun a kol. (1977) vysvětlují tento rys lokalizace abscesů čelního laloku hematogenním šířením infekce a v některých případech asymetrickou lokalizací čelního laloku, kdy jeden z nich může současně hraničit s oběma čelními laloky mozku. Kromě toho, jak poznamenávají výše uvedení autoři, sekundární rinogenní intrakraniální komplikace se mohou vyskytnout i při osteomyelitidě lebečních kostí různých lokalizací. V tomto případě se mozkové abscesy mohou vyskytovat na dálku a nejčastěji v parietálně-temporálním a dokonce i okcipitálním laloku. To se vysvětluje skutečností, že nejprve dochází k flebitidě horního longitudinálního sinu, odkud se infekce šíří hematogenně. Infekce se tímto způsobem může šířit i přímo z osteomyelitického ložiska.

Patogeneze a patologická anatomie mozkových abscesů. Mozkový absces je solitární nahromadění hnisu v mozkové tkáni, oddělené od okolních tkání demarkační bariérou. Počátečním stádiem abscesu je omezená hnisavá encefalitida. Při nízké virulenci mikroorganismů, vysoké imunitní a nespecifické rezistenci organismu a účinné antibiotické terapii se rozvoj encefalitidy zastaví a lyzovaná mozková tkáň je nahrazena jizvou. Při opačném obrazu postupuje hnisavé tavení mozkové tkáně a v bílé hmotě se tvoří dutina naplněná hnisem, jejíž velikost se liší. Absces o velikosti slepičího vejce se může vytvořit během 5-6 dnů, ale častěji se pod vlivem nechirurgické léčby jeho vývoj zpomaluje, v důsledku čehož se kolem abscesu vytvoří kapsle z gliových buněk a pojivové tkáně, která jej odděluje od okolní mozkové tkáně. Vytvoření více či méně silné kapsle trvá 4-6 týdnů. Tím je dokončena konečná morfologická formace abscesu. Kapsle blokuje další šíření infekce, tvoří jakýsi autonomní zánětlivý systém, který má malý vliv na okolní tkáně a tělo jako celek. Proto se celkové i lokální příznaky mozkového abscesu postupně redukují na téměř imaginární obraz úplného uzdravení. Malý absces se může transformovat do jizvy a poté dojde ke skutečnému uzdravení, pokud jsou však do jizevnatého procesu zapojeny mozkové pleny, mohou se vyvinout epileptiformní záchvaty.

Pod vlivem lebečního traumatu, superinfekce (chřipka, tonzilitida, pneumonie atd.) a dalších nepříznivých faktorů se může infekce dřímající v dutině abscesu aktivovat a kapsle podléhá hnisavému tavení a difúznímu šíření infekce s tvorbou nových ložisek hnisavého tavení mozku.

Dobře vyvinutá kapsule se obvykle tvoří při streptokokové infekci; její tloušťka může dosáhnout 4 mm. Kolibacilární abscesy a abscesy způsobené anaerobními bakteriemi jsou obklopeny špatně vyvinutou kapsulí, která se při chirurgickém odstranění abscesu snadno lyzuje nebo praskne. V některých případech se při této infekci kapsule vůbec nevytvoří a hnisavý zánět pak získává vnější znaky flegmóny s rychlým šířením hnisavého procesu do okolních tkání, často s perforací stěn mozkových komor. Tento nadbytek vede k rychlé smrti.

Příznaky a klinický průběh rinogenních mozkových abscesů jsou určeny jejich lokalizací, aktivitou zánětlivého procesu (virulencí a formou mikrobioty), stavem makroorganismu a účinností léčebných opatření. Stejně jako otogenní mozkové abscesy se dělí na tři typy: obecné infekční, obecné mozkové a fokální.

Celkové infekční příznaky: zvýšená tělesná teplota v rozmezí 37,5-38,5 °C, mírná leukocytóza s posunem sérového vzorce doleva, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR) (40-60 mm/h), slabost, nespavost s ospalostí, zhoršený zdravotní stav, snížená chuť k jídlu, prudký pokles výkonnosti a rychlá duševní únava, bradykardie až 40 tepů/min.

Celkové mozkové příznaky: bolest hlavy, zhoršující se k ránu, při fyzické námaze, kašlání, kýchání, namáhání a třesení hlavou. Zvýšení bolesti hlavy je často doprovázeno náhlým zvracením, což je příznak charakteristický pro zvýšený nitrolební tlak a nitrolební (ventrikulární) tlak. Změny na fundusu se vyskytují v 50-60 % případů, častěji než u otogenního abscesu temporálního laloku, přičemž nad kongescí převažují známky neuritidy optického disku. Chronické mozkové abscesy jakékoli lokalizace jsou často doprovázeny epileptickými záchvaty. Při povrchové lokalizaci a absenci pouzdra jsou pozorovány meningeální příznaky. Tlak mozkomíšního moku je zvýšen, někdy i výrazně, což vede ke zvýšení bolestí hlavy, náhlému zvracení, závratím, fotopsiím a dalším projevům. Při lokalizaci mozkového abscesu v blízkosti kůry nebo mozkových komor je v mozkomíšním moku pozorována mírná cytóza s převahou neutrofilů a mírným zvýšením obsahu bílkovin (0,5-1,2 g/l).

Po vytvoření kapsle, zejména pokud je absces hluboký, mozkomíšní mok nabývá normálního nebo téměř normálního vzhledu (známka falešného zotavení). Náhlý nárůst počtu neutrofilů a prudký nárůst obsahu bílkovin na pozadí akutního zhoršení stavu pacienta a výrazných meningeálních příznaků však naznačují průlom abscesu do subdurálního prostoru nebo do mozkových komor. U hlubokých abscesů čelních laloků dochází k průlomu hnisu nejčastěji do předních rohů laterálních komor a do jejich centrální části.

Lokální příznaky jsou rozmanité a závisí na funkční specializaci postižených mozkových struktur. Nejčastěji jsou abscesy čelního laloku lokalizovány v bílé hmotě horního nebo středního gyru čelního, tj. v části mozku, která přiléhá k zadní stěně čelního sinu. Absces se však může šířit i dozadu směrem k vnitřnímu pouzdru, ve kterém procházejí pyramidální dráhy a axony druhých neuronů hlavových nervů, což v podstatě určuje ložiskové příznaky se ztrátou některých funkcí pyramidálního systému a hlavových nervů.

V případě frontální lokalizace mozkového abscesu, vznikajícího jako komplikace akutní nebo exacerbace chronické hnisavé frontální sinusitidy, obvykle přitahují pozornost příznaky jako edém horního víčka a hyperémie spojivky na postižené straně, exoftalmus s posunem oční bulvy směrem dolů a ven, diplopie. Z obecných mozkových symptomů jsou zaznamenány behaviorální reakce, které jsou pro daného jedince atypické (euforie, behaviorální dezinhibice, kakolálie atd.). Mezi ložiskové příznaky patří křeče obličejových svalů na straně opačné k lokalizaci abscesu, paréza a poruchy zornic. V pokročilých případech mohou křeče postihnout končetiny nebo se zobecnit. Později je křečovitý syndrom nahrazen centrální a poté chabou paralýzou lícního nervu a nervů končetin.

U komplikací hnisavých onemocnění zadních (hlubokých) paranazálních dutin (střední a zadní buňky ethmoidálního labyrintu a sfénoidního sinu) spolu s mozkovými abscesy různých lokalizací často dominují oftalmologické komplikace a také rinogenní léze žilního systému mozku, kterým jsou věnovány samostatné části této kapitoly. Zde se dotkneme některých otázek mozkového abscesu.

Délka mozkového abscesu se pohybuje od několika dnů (u fulminantních forem) až po mnoho měsíců a dokonce i let. U chronických forem může být malý dobře zapouzdřený absces asymptomatický a může být detekován buď během běžného rentgenového (CT, MRI) vyšetření mozku, nebo náhodně při pitvě. Při postižení obzvláště virulentními mikroorganismy, se sníženou imunitou nebo pomalým procesem tvorby ochranného pouzdra se absces rychle zvětšuje a může vést k úmrtí během několika dnů. Náhlá ztráta vědomí, nástup soporózního a poté komatózního stavu obvykle naznačují průnik hnisu do mozkových komor. Nejpříznivější průběh mají dobře zapouzdřené abscesy v mozkových hemisférách, které lze chirurgicky odstranit bez protržení pouzdra a které způsobují pouze dočasné mírné exacerbace pod vlivem interkurentních infekcí, poranění hlavy a někdy i bez zjevných příčin. Pacienti často takovým ohniskům nevěnují pozornost a vysvětlují si bolest hlavy, slabost, nevolnost, které vznikly v důsledku působení provokující příčiny nebo jiných důvodů, jako je arteriální hypertenze.

Diagnostika mozkových abscesů je často velmi obtížná, a to i při pečlivém rentgenovém vyšetření. V moderních podmínkách lze přesnou diagnózu stanovit pouze pomocí CT nebo MRI. Podezření na přítomnost mozkového abscesu by mělo být vznášeno při objevení kvalitativně nové cefalgie, odlišné od typických (obvyklých) bolestí u lidí trpících nejen chronickými hnisavými onemocněními vedlejších nosních dutin a ucha, ale také hnisavými procesy v některé vzdálené části těla (bronchiektatické onemocnění, plicní gangréna, septická endokarditida atd.).

Mozkový absces se odlišuje od infekční encefalitidy různých etiologií, nádorů, aneurysmat a cysticerků mozku, pomalu se zvyšujících cévních poruch lokalizované povahy, následků traumatického poranění mozku s tvorbou hematomů a cyst atd.

Prognóza mozkového abscesu je nejednoznačná a je určena mnoha faktory: včasnou nebo pozdní diagnózou, lokalizací léze (prognóza je nejznepokojivější u mozkového kmene a paraventrikulárních abscesů), celkovým stavem organismu a jeho imunologickým statusem, virulencí mikrobioty atd. Obecně lze prognózu definovat jako optimisticko-opatrnou a příznivou u povrchových dobře zapouzdřených abscesů. U metastatických mozkových abscesů, které jsou často mnohočetné, je prognóza obvykle nepříznivá. Pacienti obvykle umírají na hnisavou difúzní meningitidu, která absces komplikuje, nebo na průnik hnisu do mozkových komor z hnisavé ventrikulitidy. V období před sulfanilamidem a před antibiotiky dosahovala úmrtnost na mozkové abscesy po operaci 50 %. V současné době se toto číslo podle různých autorů na konci 20. století pohybovalo mezi 7-10 %.

Léčba je jistě chirurgická a provádí se podle životních indikací, a to i v případech, kdy hnisavá meningitida komplikovala mozkový absces a pacient je v soporózním nebo komatózním stavu.

[ 1 ], [ 2 ]