Příčiny a patogeneze vesikoureterálního refluxu

Ureterální reflux močového měchýře způsobuje rozmanitost.

Hlavní příčinou vesikoureterálního refluxu primární formy je vrozená malformace ureterálního otvoru:

• trvalé zívnutí úst (tvar "lievikovitého" uspořádání úst močovodu); 
• umístění ústí močovodu mimo trojúhelník Lieto (dystopie ureterického otvoru);
• krátký submukózní tunel intravesikálního močovodu; 
• zdvojnásobení močovodu; 
• paraurectální divertikulum.

Hlavní příčiny vesikoureterálního refluxu sekundární formy:

• organické látky IVO (střih ventilu nebo uretry, skleróza hrdla močového měchýře, stenóza vnějšího otevření močové trubice);
• dysfunkce močového měchýře (GMS, discoordinace detrusor-sfinkter);
• zánět v oblasti trojúhelníku Ljeto a ureterálního otvoru (s cystitidou); 
• zvrásnění močového měchýře ("mikrocystis"); 
• iatrogenní poškození trojúhelníkové plochy a nalitím ureterální otvor (operace s detrusoru hladkého svalstva pitvě nebo působením ústí močovodu:. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureterální ústí, incize ureteroceles et al).

Není možné pochopit příčiny vesikoureterálního refluxu bez prezentace normální struktury vesikoureterální anastomózy. Anatomicky uzavírací funkce vezikoureterální anastomóza je dosaženo intravezikální poměrem močovodu délky a šířky (5: 1), šikmý průchod močovodu stěnou močového měchýře. Dlouhý submukózní tunel je pasivním prvkem ureterového ventilu. Aktivním prvkem ventilového mechanismu je muskuloskeletální přístroj močovodu a Lieto trojúhelník, který při kontrakci detruzoru uzavírá ústa.

Příčiny nefysiologického toku moči zahrnují patologické stavy, které vedou k narušení mechanismu uzavření vesikoureterální anastomózy a vysokého tlaku v močové tekutině (moč). První může zahrnovat vrozené malformace vesikoureterální anastomózy a zánětlivý proces na povrchu hlubokého nebo hlubokého trojúhelníku močového měchýře ( cystitida ). Porušení funkce detruzoru nebo přímo vesikoureterální anastomózy.

Anomálie vesikoureterální anastomózy jsou často důsledkem nesprávného vývoje ureterálního výrůstku vlkovodu v 5. Týdnu embryogeneze. Druhy anomálií vesikoureteriální anastomózy:

• široká, neustále zjevná forma ústy močové trubice:
• umístění ureterálního otvoru mimo zónu močového měchýře (lateroposition):
• úplná nepřítomnost nebo zkrácení submukózního tunelu vesikoureteriální anastomózy:
• porušení morfologické normální struktury vesikoureterální anastomózy (dysplazie).

Ztráta uzavírací funkce vesikoureterální anastomózy nastává při zánětu stěny močového měchýře nebo v zóně vesikoureteriální anastomózy. Nejčastěji je sekundární vesikoureterální reflux způsoben (komplikací) bulózní (granulární) nebo fibrinózní formy cystitidy. Infekce močového systému se vyskytuje u 1-2% chlapců a 5% dívek. Častěji jsou močové cesty kolonizovány podmíněně patogenní (střevní) flórou, mezi které patří hlavní místo E. Coli (40-70%).

Podle E. Tanagho (2000). Mechanismus sekundárního vezikoureterálním varu pod zpětným chladičem v akutním zánětu močového měchýře se skládá z následujících patogenních odkazy: otok trojúhelníku močového měchýře a intramurální části močovodu porušuje funkce ventilu vezikouretrálního anastomózy. Nadměrné zvýšení intravesikálního tlaku během močení také přispívá k refluxu a zvyšuje riziko pyelonefritidy.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Na základě vlastních pozorování uvažují výskyt sekundárních vezikoureterálním varu pod zpětným chladičem v chronická cystitida v důsledku postupné rozšíření zánětlivého procesu v hlubších vrstvách močového měchýře s „rozbití antirefluxní přístroje vezikoureterálním anastomózy“ a následné sklerotických a atrofické změny intramurální močovodu. Na druhé straně, dlouhé období chronického zánětu v krku stenózou močového měchýře často vede k narušení močové trubice a urodynamiky, což rovněž vede ke vzniku sekundárních vezikoureterálním refluxu.

Obvykle je vesikoureterální anastomóza schopna odolat intravezikálnímu tlaku kapaliny v 60-80 cm vody. Art. Vysoký hydrostatický tlak je důsledkem IVO nebo funkčních poruch močového měchýře. VOBI ventily vyvíjí na zadní části močové trubice u mužů, kongenitální skleróza Sheikhs močového měchýře (Marion choroba), zúžení vnějšího ústí uretry u dívek, jizevnaté fimózy.

Neurogenní dysfunkce močového měchýře se vyskytuje u 20% dětí ve věku 4-7 let. Ve věku 14 let se počet lidí trpících neurogenní dysfunkcí močového měchýře sníží na 2%. Neurogenní dysfunkce močového měchýře se projevuje jako dráždivá nebo obstrukční symptomatologie. Hlavní formy neurogenní dysfunkce močového měchýře: hyperaktivita močového měchýře , hypotenze detruzoru a dissynergie detruzoru. Za těchto podmínek je vesikoureterální reflux také považován za sekundární a je důsledkem zvýšeného tlaku v močovém měchýři. Hyperaktivita močového měchýře je charakterizována výraznými skoky v intravesikálním tlaku a poruchou paměťové funkce močového měchýře. Hypotonia detrusora je charakterizována poklesem citlivosti stěny močového měchýře, její přetečení a zvýšení tlaku moči v jeho průchodu je nad kritickými hodnotami. Dyssynergie oddělovače-svěrače je porušením synchrónní práce detruzoru a svěracího aparátu, což vede k funkčnímu IVO v případě močení.

S věkem existuje tendence k poklesu výskytu primárního a zvýšení frekvence sekundárního vesikoureterálního refluxu. V tomto případě je regresní frekvence primárního vesikoureterálního refluxu nepřímo závislá na stupni vesikoureterálního refluxu. Při stupních I-II vesikoureterálního refluxu je regrese zaznamenána u 80%. A u III - pouze ve 40% případů. Vysvětlení je dáno teorií "zrání PTC", která později našla stoupence. Podstatou teorie je to. že při vývoji dítěte dochází k fyziologické transformaci PMS: prodloužení intravesikálního oddělení močovodu, jeho průměr klesá s ohledem na délku a úhel močového měchýře

Podle S.N. Zorkna (2005). Více než 25% pacientů s časných forem vezikoureterálním varu pod zpětným chladičem (stupeň I a II) trpí chronickým pyelonefritidy, a se zvyšujícím se stupněm vezikoureterálního varu pod zpětným chladičem, pyelonefritida frekvence také zvyšuje postupně, dosažení 100% při IV a V rozsahu.

V současné literatuře, termín „chronická pyelonefritida“, je považována za jednu z komplikací vezikoureterálním refluxem, pod vlivem nových poznatků jsou stále více nahrazují pojmem reflyuksogennaya nefropatie (refluxní nefropatie). Autoři vysvětlují změnu názvu změnou koncepce patogeneze morfofunkčních změn ledvin u pacientů s vesikoureterálním refluxem. Ve svých pracích, tito vědci tvrdí, že vývoj zánětlivých, dysplastických a fibrotických lézí parenchymu ledvin u pacientů s vezikoureterálním varu pod zpětným chladičem, není komplikací ve vztahu k expozici k infekci v parenchymu ledvin, jako povinné složku tohoto patologického stavu charakterizovaného regurgitací moči z močového měchýře.

Přítomnost sklerotických změn v parenchymu ledvin se vyskytuje u 60-70% pacientů s vezikoureterálním varu pod zpětným chladičem, s největší riziko tvorby jizev ledvin je pozorována v prvním roce života a 40%. U novorozenců je renální selhání diagnostikováno v 20 až 40% případů vzniku vesikoureterálního refluxu, což naznačuje jeho prenatální patogenezi. Takže. Rolleston a kol. (1970) zjistili, že 42% kojenců se závažným vesikoureterálním refluxem mělo v době prvního vyšetření známky nefrosklerózy.

Podle Evropské asociace urologů v roce 2006 je refluxní nefropatie nejčastější příčinou dětské arteriální hypertenze. Anamnestické studie ukázaly, že 10-20% dětí s refluxní nefropatií vykazuje arteriální hypertenzi nebo terminální selhání ledvin. Vyšší čísla vedou Ahmeda. Podle něj v důsledku renálních jizev s infekcí močového systému 10% vyvine terminální chronické selhání ledvin a 23% má nefrogenní hypertenzi.

Močový měchýř a reflux močového měchýře jsou příčinou akutní pyelonefritidy u dětí. Takže po dobu více než 25 let byl vesikoureterální reflux zaznamenán u 25-40% dětí s akutní pyelonefritidou.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]