Příčiny hnisavých gynekologických onemocnění

Vývoj a tvorba zánětlivých onemocnění je založena na mnoha vzájemně propojených procesech, od akutního zánětu až po komplexní destruktivní změny tkání.

Hlavním spouštěčem pro rozvoj zánětu je samozřejmě mikrobiální invaze (mikrobiální faktor).

Na druhou stranu v etiologii hnisavého procesu hrají významnou a někdy i rozhodující roli tzv. provokující faktory. Tento pojem zahrnuje fyziologické (menstruace, porod) nebo iatrogenní (potraty, nitroděložní tělísko, hysteroskopie, hysterosalpingografie, operace, IVF) oslabení nebo poškození bariérových mechanismů, což přispívá k tvorbě vstupních bran pro patogenní mikroflóru a jejímu dalšímu šíření.

Kromě toho je nutné zdůraznit roli základních onemocnění a dalších rizikových faktorů (extragenitální onemocnění, některé zlozvyky, určité sexuální sklony, sociálně podmíněné podmínky).

Analýza výsledků četných bakteriologických studií v gynekologii provedených za posledních 50 let odhalila změnu v mikrobech, které tato onemocnění způsobují, v průběhu let.

Ve 30. a 40. letech byl tedy jedním z hlavních patogenů zánětlivých procesů ve vejcovodech gonokok. Přední gynekologové té doby uvádějí údaje o izolaci gonokoku u více než 80 % pacientek se zánětlivými onemocněními genitálií.

V roce 1946 V. A. Polubinsky poznamenal, že frekvence detekce gonokoků klesla na 30 % a stále častěji se začaly objevovat asociace stafylokoků a streptokoků (23 %).

V následujících letech začaly gonokoky postupně ztrácet své vedoucí postavení mezi hlavními pyogenními patogeny a ve 40. a 60. letech toto místo zaujal streptokok (31,4 %), zatímco stafylokok byl detekován pouze u 9,6 % pacientek. I tehdy byl zaznamenán význam E. coli jako jednoho z patogenů zánětlivého procesu děložních přívěsků.

Koncem 60. a začátkem 70. let 20. století se zvýšila role stafylokoků jako původců různých lidských infekčních onemocnění, zejména po porodu a potratech. Podle I. R. Zaka (1968) a Ju. I. Novikova (1960) byl stafylokok zjištěn u 65,9 % žen při kultivaci vaginálního výtoku (v čisté kultuře byl izolován pouze u 7,9 %, ve zbytku převažovaly jeho asociace se streptokokem a E. coli). Jak poznamenali T. V. Borim a kol. (1972), stafylokok byl původcem onemocnění u 54,5 % pacientek s akutním a subakutním zánětem vnitřních pohlavních orgánů.

V 70. letech 20. století hrály stafylokoky i nadále důležitou roli, přičemž se zvýšil i význam gramnegativní flóry, zejména E. coli, a anaerobní flóry.

V 70. a 80. letech byl gonokok původcem u 21–30 % pacientů s GERD a onemocnění se často stávalo chronickým s tvorbou tuboovariálních abscesů vyžadujících chirurgickou léčbu. Podobné údaje o frekvenci kapavky u pacientů se zánětlivými procesy děložních přívěsků – 19,4 %.

Od 80. let 20. století se většina výzkumníků téměř jednomyslně shoduje na tom, že hlavními iniciátory hnisavých onemocnění vnitřních pohlavních orgánů jsou asociace nesporutvorných gramnegativních a grampozitivních anaerobních mikroorganismů, aerobní gramnegativní a méně často grampozitivní aerobní mikrobiální flóry.

Příčiny hnisavých zánětlivých onemocnění vnitřních pohlavních orgánů

Pravděpodobné patogeny
Fakultativní (aerobní)			Anaeroby
Gram +	Gram -	Sexuálně přenosné infekce	Gram +	Gram-
Streptokok (skupina B) Enterococcus Staph. aureus Staph. epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, druhy Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Mezi asociace patogenních agens hnisavého procesu patří:

• Gramnegativní anaerobní bakterie netvořící spory, jako je skupina Bacteroides fragilis, druhy Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens a Prevotella melaninogenica;
• grampozitivní anaerobní streptokoky Peptostreptococcus spp. a grampozitivní anaerobní sporutvorné tyčinky rodu Clostridium, jejichž měrná hmotnost nepřesahuje 5 %;
• aerobní gramnegativní bakterie z čeledi Enterobacteriacea, jako je E. coli, Proteus;
• aerobní grampozitivní koky (enterokoky, streptokoky a stafylokoky).

Častou součástí struktury patogenů způsobujících zánětlivá onemocnění vnitřních pohlavních orgánů jsou také přenosné infekce, primárně gonokoky, chlamydie a viry, přičemž role chlamydií a virů při tvorbě abscesů nebyla dosud dostatečně posouzena.

Vědci, kteří studovali mikroflóru pacientek s akutním zánětem pánevních orgánů, dosáhli následujících výsledků: Peptostreptococcus sp. byl izolován v 33,1 % případů, Prevotella sp. - 29,1 %, Prevotella melaninogenica - 12,7 %, B. Fragilis - 11,1 %, Enterococcus - 21,4 %, streptokok skupiny B - 8,7 %, Escherichia coli - 10,4 %, Neisseria gonorrhoeae - 16,4 % a Chlamydia trachomatis - 6,4 %.

Bakteriologie zánětlivých onemocnění je komplexní a polymikrobiální, přičemž nejčastěji izolovanými mikroorganismy jsou gramnegativní fakultativní aerobní bakterie, anaeroby, Chlamydia trachomatis a Neisseria gonorrhoeae v kombinaci s oportunními bakteriemi, které běžně kolonizují pochvu a děložní čípek.

MD Walter a kol. (1990) izolovali aerobní bakterie nebo jejich asociace u 95 % pacientek s hnisavým zánětem, anaerobní mikroorganismy u 38 %, N. gonorrhoeae u 35 % a C. trachomatis u 16 %. Sterilní kultury měly pouze 2 % žen.

R. Chaudhry a R. Thakur (1996) studovali mikrobiální spektrum aspirátu z břicha u pacientek s akutním hnisavým zánětem pánevních orgánů. Převládala polymikrobiální flóra. V průměru bylo z jedné pacientky izolováno 2,3 aerobních a 0,23 anaerobních mikroorganismů. Aerobní mikroflóra zahrnovala koaguláza-negativní stafylokoky (izolované v 65,1 % případů), Escherichia coli (v 53,5 %), Streptococcus faecalis (v 32,6 %). Z anaerobní flóry převažovaly mikroorganismy typu Peptostreptococci a druhu Basteroides. Symbióza anaerobních a aerobních bakterií byla zaznamenána pouze u 11,6 % pacientek.

Tvrdí se, že etiologie zánětlivých onemocnění pánve je nepochybně polymikrobiální, ale specifický patogen je v některých případech obtížné rozlišit kvůli zvláštnostem kultivace i během laparoskopie. Všichni vědci se shodují na názoru, že spektrum antibakteriální terapie by mělo zahrnovat Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, aerobní a fakultativně anaerobní bakterie podle klinických a bakteriologických projevů každého jednotlivého případu.

Předpokládá se, že při výskytu akutních respiračních virových infekcí v moderních podmínkách mají větší význam (67,4 %) asociace mikroorganismů (anaerobní bakterie, stafylokoky, streptokoky, viry chřipky, chlamydie, gonokoky) než monokultury.

Podle výzkumných údajů jsou aerobní, gramnegativní a grampozitivní mikroorganismy častěji určovány ve formě mikrobiálních asociací různého složení a mnohem méně často - monokultur; fakultativní a obligátní anaeroby jsou přítomny izolovaně nebo v kombinaci s aerobními patogeny.

Podle některých lékařů bylo u 96,7 % pacientů s akutní myelitidou zjištěno převážně polymikrobiální spojení, v nichž dominantní roli (73,3 %) hrály oportunní mikroorganismy (E. coli, enterokoky, epidermální stafylokoky) a anaerobní bakteroidy. Mezi další mikroorganismy (26,7 %) patřily chlamydie (12,1 %), mykoplazma (9,2 %), ureaplazma (11,6 %), gardnerella (19,3 %), HSV (6 %). Určitou roli v perzistenci a chronizaci procesu hrají bakteriální mikroorganismy a viry. U pacientů s chronickým zánětem byly tedy identifikovány následující patogeny: stafylokok - u 15 %, stafylokok ve spojení s E. coli - 11,7 %, enterokoky - 7,2 %, HSV - 20,5 %, chlamydie - 15 %, mykoplazma - 6,1 %, ureaplazma - 6,6 %, gardnerella - 12,2 %.

Vývoj akutní hnisavé salpingitidy je obvykle spojen s přítomností pohlavně přenosné infekce, primárně Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer a kol. (1994) považují akutní salpingitidu za komplikaci cervikální gonokokové infekce a hlavní příčinu neplodnosti.

DESoper a kol. (1992) se pokusili určit mikrobiologické charakteristiky akutní salpingitidy: Neisseria gonorrhoeae byla izolována v 69,4 %, Chlamydia trachomatis byla získána z endocervixu a/nebo endometria v 16,7 % případů. V 11,1 % se jednalo o kombinaci Neisseria gonorrhoeae a Chlamydia trachomatis. Polymikrobiální infekce byla zjištěna pouze v jednom případě.

SEThompson a kol. (1980) při studiu mikroflóry cervikálního kanálu a exsudátu získaného z rektouterinní dutiny 34 žen s akutní adnexitidou zjistili gonokoky v cervikálním kanálu u 24 z nich a v břišní dutině u 10 žen.

RLPleasant a kol. (1995) izolovali anaerobní a aerobní bakterie u 78 % pacientů se zánětlivými onemocněními vnitřních pohlavních orgánů, přičemž C. trachomatis byla izolována v 10 % a N. gonorrhoeae v 71 % případů.

V současné době se výskyt gonokokové infekce zvýšil, ale většina výzkumníků poznamenává, že Neisseria gonorrhoeae se často nenachází izolovaně, ale v kombinaci s jinou přenosnou infekcí (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey a kol. (1993) zjistili Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum nebo kombinaci těchto mikroorganismů nejčastěji v cervikálním kanálu, méně často v endometriu a nejméně často ve vejcovodech, ale C. trachomatis byla izolována převážně z vejcovodů. Existují jasné důkazy o tom, že N. gonorrhoeae a C. trachomatis jsou patogeny.

Zajímavé jsou údaje J. Henryho-Sueheta a kol. (1980), kteří během laparoskopie u 27 žen s akutní adnexitidou vyšetřili mikrobiální flóru získanou z distální části sondy. U 20 pacientek byl patogenem gonokok v monokultuře, u zbytku aerobně-anaerobní flóra.

Akutní zánět pánevních orgánů je spojen s gonokokovými, chlamydiovými a anaerobními bakteriálními infekcemi.

U pacientek s akutním zánětlivým onemocněním pánve byla Neisseria gonorrhoeae izolována častěji (33 %) než Chlamydia trachomatis (12 %), ale ani jeden z mikroorganismu nebyl dominantní v případech s komplikovaným onemocněním.

MG Dodson (1990) se domnívá, že Neisseria gonorrhoeae je zodpovědná za 1/2–1/3 všech případů akutní ascendentní infekce u žen, přičemž nepodceňuje roli Chlamydia trachomatis, která je také důležitým etiologickým agens. Autor dochází k závěru, že akutní zánět je stále polymikrobiální, protože spolu s N. gonorrhoeae a/nebo C. trachomatis jsou často izolovány anaeroby, jako jsou Bacteroides fragilis, Peptococcus a Peptostreptococcus, a aeroby, zejména z čeledi Enterobacteriaceae, jako je E. coli. Bakteriální synergismus, koinfekce a přítomnost kmenů rezistentních na antibiotika ztěžují adekvátní terapii.

U žen existuje přirozený odpor, který chrání horní pohlavní orgány.

T. Aral, JNNessherheit (1998) se domnívají, že k rozvoji akutní ascendentní infekce u žen přispívají dva hlavní faktory: chronická chlamydiová infekce cervikálního kanálu a kritické zpoždění v určení povahy a léčby cervikální infekce.

Pokud je rozvoj akutní hnisavé salpingitidy obvykle spojován s přítomností pohlavně přenosné infekce, především s Neisseria gonorrhoeae, pak je rozvoj hnisavě-destruktivních procesů v přívěscích (komplikované formy hnisavého zánětu) většinou výzkumníků spojován s asociací gramnegativních anaerobních a aerobních bakterií. U těchto pacientů je užívání antibiotik prakticky neúčinné a progresivní zánět, hluboká destrukce tkání a rozvoj hnisavé infekce vedou ke vzniku zánětlivých nádorů přívěsků.

Stávající pozorování naznačují, že 2/3 anaerobních bakteriálních kmenů, zejména Prevotella, produkují beta-laktamázy, což je činí extrémně rezistentními na terapii.

Patogeneze hnisavých zánětlivých onemocnění nám umožnila pochopit Weinsteinův model intraabdominální sepse. V experimentálním modelu Weinsteinovy intraabdominální sepse hrály hlavní roli patogenů nikoli přenosné infekce, ale gramnegativní bakterie, a především E. coli, které jsou jednou z hlavních příčin vysoké úmrtnosti.

Anaeroby hrají důležitou roli v asociaci bakterií, a proto musí mít předepsaná terapie vysokou antianaerobní aktivitu.

Mezi anaerobními bakteriemi jsou nejčastějšími patogeny B. fragilis, P. bivia, P. disiens a peptostreptokoky. B. fragilis, stejně jako ostatní anaeroby, je zodpovědný za vznik abscesů a je prakticky univerzální etiologickou příčinou vzniku abscesů.

Jednostranný tuboovariální absces u 15leté dívky, způsobený bakterií Morganella morganii a vyžadující adnexektomii, popsali A. Pomeranz a Z. Korzets (1997).

Nejzávažnější formy zánětu způsobují Enterobacteriaceae (gramnegativní aerobní tyčinky) a B. fragilis (gramnegativní anaerobní tyčinky netvořící spory).

Anaeroby mohou nejen izolovaně způsobit zánět děložních přívěsků, ale také superinfikovat pánevní orgány.

Aerobní streptokoky, jako jsou streptokoky skupiny B, jsou také častou etiologickou příčinou gynekologických infekcí.

Při analýze role dalších patogenů hnisavého zánětu lze poznamenat, že Streptococcus pneumoniae byl na počátku 19. století považován za jediného původce hnisavého zánětu. Je známo, že u dětí často způsoboval pneumonii, sepsi, meningitidu a otitidu. Jsou známé 3 případy peritonitidy s tvorbou tuboovariálních abscesů u tří dívek, od kterých byl následně izolován S. pneumoniae.

Enterokoky jsou izolovány u 5-10 % žen s hnisavými zánětlivými onemocněními pohlavních orgánů. Otázka účasti enterokoků (grampozitivních aerobních streptokoků typu E. Faecalis) na rozvoji smíšené anaerobně-aerobní infekce hnisavých zánětlivých onemocnění pohlavních orgánů je stále kontroverzní.

Nedávné údaje naznačují možnou roli enterokoků v udržování smíšeného aerobně-anaerobního zánětu, což zvyšuje pravděpodobnost bakteriémie. Existují fakta potvrzující synergický efekt mezi Efaecalis a B. fragilis. Experimentální data také naznačují, že enterokoky se podílejí na zánětlivém procesu jako kopatogen s E. coli.

Někteří autoři spojují rozvoj enterokokové infekce s předoperační antibakteriální profylaxí nebo s dlouhodobou léčbou cefalosporiny.

Další studie provedené u pacientů s nitrobřišní infekcí naznačují, že detekci enterokoků v izolovaných kulturách lze považovat za faktor naznačující nedostatečnou účinnost antibakteriální terapie.

Jak již bylo zmíněno výše, role těchto bakterií je stále kontroverzní, ačkoli se o tomto patogenu začalo hovořit již před 5–10 lety jako o hrozícím vážném problému. Pokud se však dnes někteří autoři domnívají, že enterokoky nejsou iniciační příčinou a nemají samostatný význam u smíšených infekcí, pak podle jiných zůstává role enterokoků podceňována: pokud byly tyto mikroorganismy před 10 lety snadno ignorovány, nyní by měly být považovány za jeden z hlavních patogenů hnisavého zánětu.

V moderních podmínkách hraje stejně důležitou roli jako etiologický faktor oportunistická flóra se slabou imunogenicitou a tendencí k přetrvávání v těle.

Drtivá většina hnisavých zánětlivých onemocnění děložních přívěsků je způsobena tělu vlastní oportunní mikroflórou, mezi kterou ve významné míře převládají obligátní anaerobní mikroorganismy.

Při analýze role jednotlivých účastníků hnisavého procesu se nelze ubránit opětovnému zdůraznění chlamydiové infekce.

Zatímco mnoho rozvinutých zemí v současné době zaznamenává pokles výskytu kapavky, úroveň zánětlivých onemocnění pánevních orgánů chlamydiové etiologie zůstává podle řady autorů vysoká.

Ve Spojených státech se každoročně nakazí bakterií Chlamydia trachomatis nejméně 4 miliony lidí a v Evropě nejméně 3 miliony. Vzhledem k tomu, že 50–70 % těchto nakažených žen nemá žádné klinické projevy, představuje toto onemocnění pro programy veřejného zdraví mimořádnou výzvu a ženy s chlamydiovou infekcí děložního čípku jsou ohroženy rozvojem pánevního zánětu.

Chlamydie jsou mikroorganismus patogenní pro člověka, který má intracelulární životní cyklus. Stejně jako mnoho obligátních intracelulárních parazitů jsou i chlamydie schopny změnit normální obranné mechanismy hostitelské buňky. Perzistence je dlouhodobé spojení chlamydií s hostitelskou buňkou, kdy se chlamydie v ní nacházejí v životaschopném stavu, ale nejsou detekovány kultivací. Termín „perzistující infekce“ znamená absenci zjevného růstu chlamydií, což naznačuje jejich existenci ve změněném stavu, odlišném od jejich typických intracelulárních morfologických forem. Lze provést paralelu mezi perzistencí, týkající se chlamydiové infekce, a latentním stavem viru.

Důkazem perzistence jsou následující fakta: přibližně 20 % žen s infekcí děložního čípku způsobenou Ch. trachomatis má pouze mírné nebo žádné příznaky onemocnění. Takzvané „tiché infekce“ jsou nejčastější příčinou neplodnosti vejcovodů a pouze 1/3 neplodných žen má v anamnéze zánětlivé onemocnění pánve.

Asymptomatická perzistence bakterií může sloužit jako zdroj antigenní stimulace a vést k imunopatologickým změnám ve vejcovodech a vaječnících. Je možné, že během prodloužené nebo opakované chlamydiové infekce antigeny perzistujících alterovaných chlamydií „spustí“ imunitní odpověď organismu s opožděnou hypersenzitivní reakcí, a to i v případech, kdy patogen není kultivačními metodami detekován.

V současné době drtivá většina zahraničních výzkumníků považuje Chlamydia trachomatis za patogen a hlavního účastníka rozvoje zánětu vnitřních pohlavních orgánů.

Byla prokázána jasná přímá korelace mezi chlamydiemi, zánětlivými onemocněními pánevních orgánů a neplodností.

C. trachomatis má slabou vnitřní cytotoxicitu a častěji způsobuje onemocnění s benignějšími klinickými příznaky, které se objevují v pozdějších stádiích onemocnění.

L. Westxom (1995) uvádí, že v rozvinutých zemích je Chlamydia trachomatis v současnosti nejčastějším patogenem pohlavně přenosných chorob u mladých žen. Je příčinou přibližně 60 % zánětlivých onemocnění pánve u žen mladších 25 let. Důsledky infekce Chlamydia trachomatis, potvrzené laparoskopickým vyšetřením u 1282 pacientek, byly:

• neplodnost způsobená neprůchodností vejcovodů - 12,1 % (oproti 0,9 % v kontrolní skupině);
• mimoděložní těhotenství - 7,8 % (oproti 1,3 % v kontrolní skupině).

Výzkum ukazuje, že hlavním ložiskem chlamydiové infekce – vejcovod – je mezi ostatními (cervikální kanál, endometrium) částmi genitálií nejzranitelnější.

APLea, HMLamb (1997) zjistili, že i při asymptomatických chlamydiích se u 10 až 40 % pacientek s lézemi močové trubice a cervikálního kanálu následně objeví akutní zánětlivá onemocnění pánevních orgánů. Chlamydie zvyšují riziko mimoděložního těhotenství 3,2krát a u 17 % pacientek jsou doprovázeny neplodností.

Při studiu světové literatury jsme však nenašli žádný náznak toho, že by chlamydie mohly přímo vést ke vzniku abscesu.

Experimenty na krysách prokázaly, že N. gonorrhoeae a C. trachomatis způsobují tvorbu abscesů pouze v synergii s fakultativními nebo anaerobními bakteriemi. Nepřímým důkazem sekundární role chlamydií při tvorbě abscesů je skutečnost, že zařazení nebo nezařazení antichlamydiových léků do léčebných režimů neovlivňuje zotavení pacientů, zatímco režimy zahrnující použití léků ovlivňujících anaerobní flóru mají významné výhody.

Role Mycoplasma genitalium ve vývoji zánětlivého procesu nebyla stanovena. Mykoplazmy jsou oportunní patogeny urogenitálního traktu. Liší se jak od bakterií, tak od virů, ačkoli se jim velikostně blíží. Mykoplazmy se vyskytují mezi zástupci normální mikroflóry, ale častěji - se změnami v biocenóze.

D. Taylor-Robinson a PM Furr (1997) popsali šest odrůd mykoplazmat s tropismem pro urogenitální trakt (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Některé odrůdy mykoplazmat kolonizují orofarynx, jiné dýchací cesty (M. Pneumoniae). Díky orogenitálním kontaktům se kmeny mykoplazmat mohou mísit a zesilovat patogenní vlastnosti.

Existuje dostatek důkazů o etiologické roli Ureaplasma urealyticum ve vývoji akutní a zejména chronické negonokokové uretritidy. Schopnost ureaplasm způsobovat specifickou artritidu a sníženou imunitu (hypogamaglobulinemii) je také nepochybná. Tyto stavy lze také připsat komplikacím pohlavně přenosných infekcí.

Mezi lékaři existuje jasná tendence považovat mykoplazmata za patogeny řady onemocnění, jako je vaginitida, cervicitida, endometritida, salpingitida, neplodnost, chorioamnionitida, spontánní potraty a zánětlivá onemocnění pánve, u kterých jsou mykoplazmata izolována výrazně častěji než u zdravých žen. Takový model, kdy jsou výsledky mikrobiologických studií interpretovány jednoznačně (izolují se gonokoky - proto má pacientka kapavku, mykoplazmata - proto je přítomna mykoplazmóza), nezohledňuje složité přechody od kolonizace k infekci. Tito vědci se domnívají, že za důkaz specifického infekčního procesu by měl být považován pouze masivní růst kolonií mykoplazmat (více než 10-10 CFU/ml) nebo alespoň čtyřnásobné zvýšení titru protilátek v dynamice onemocnění. To se skutečně děje při poporodní bakteriemii, sepsi a komplikacích po potratech, což bylo dokumentováno již v 60. a 70. letech studiemi hemokultur.

Většina praktiků, navzdory pochybné etiologické roli mykoplazmat a nejasnosti jejich patogenetického působení, doporučuje v případech, kdy jsou tyto mikroorganismy detekovány ve výtoku z cervikálního kanálu, používat antibiotika, která působí na mykoplazmata a ureaplazmata. Je třeba uznat, že v některých případech je taková terapie úspěšná, protože je možné, že při použití širokospektrých antibiotik dojde k dezinfekci ložisek infekce způsobené jinými patogeny.

JTNunez-Troconis (1999) neodhalil žádný přímý vliv mykoplazmat na neplodnost, spontánní potraty a rozvoj intraepiteliálního karcinomu děložního čípku, ale zároveň prokázal přímou korelační souvislost mezi touto infekcí a akutními zánětlivými onemocněními pánevních orgánů. Konečný závěr o roli Mycoplasma genitalium ve vývoji akutních zánětlivých onemocnění pánevních orgánů lze učinit až po její detekci polymerázovou řetězovou reakcí v horních genitálních cestách.

Genitální herpes je běžné onemocnění. Podle L. N. Chachalina (1999) má 20–50 % dospělých pacientů, kteří navštěvují kliniky pro pohlavní choroby, protilátky proti tomuto viru. Léze genitálního traktu jsou způsobeny virem herpes simplex druhého typu, méně často prvního (při orogenitálním kontaktu). Nejčastěji jsou postiženy zevní genitálie a perianální oblast, ale v 70–90 % případů je diagnostikována cervicitida.

Úloha virů v hnisavém zánětu vnitřních pohlavních orgánů je nepřímá. Jejich působení stále není dostatečně jasné a je spojováno především s imunodeficiencí, konkrétně s deficitem interferonu.

Zároveň AA Evseev a kol. (1998) věří, že hlavní roli ve vývoji deficitu interferonového systému u kombinovaných lézí hraje bakteriální flóra.

LNKahalinová (1999) se domnívá, že všichni lidé, kteří trpí recidivujícími onemocněními způsobenými herpesviry, mají izolovanou nebo kombinovanou poruchu složek specifické antiherpetické imunity - specifickou imunodeficienci, která omezuje imunostimulační účinky všech imunomodulátorů. Autor se domnívá, že je nevhodné stimulovat defektní imunitní systém pacientů s recidivujícími onemocněními způsobenými herpesviry.

Vzhledem k širokému používání antibiotik a dlouhodobému nošení nitroděložního tělíska byl zaznamenán nárůst role hub ve vývoji hnisavého procesu. Aktinomycety jsou anaerobní zářivé houby, které způsobují chronické infekční léze různých orgánů a tkání (hrudní a břišní aktinomykóza, aktinomykóza urogenitálních orgánů). Aktinomycety způsobují nejzávažnější průběh procesu s tvorbou píštělí a perforací různých lokalizací.

Houby se velmi obtížně kultivují a obvykle se vyskytují v kombinaci s jinými aerobními a anaerobními mikroorganismy a přesná role aktinomycetů při tvorbě abscesů zůstává nejasná.

O. Bannura (1994) se domnívá, že aktinomykóza postihuje břišní orgány v 51 % případů, pánevní orgány v 25,5 % a plíce v 18,5 %. Autor popisuje dva případy komplexních hnisavých břišních nádorů gigantických rozměrů (tuboovariální abscesy s perforací, infiltrativní léze, striktura tlustého střeva a tvorba píštěle).

J. Jensovsky a kol. (1992) popisují případ abdominální aktinomykózy u 40leté pacientky, která dlouhodobě trpěla neobjasněným horečnatým stavem a opakovaně podstoupila laparotomii kvůli vzniku břišních abscesů.

N. Sukcharoen a kol. (1992) uvádějí případ aktinomykózy ve 40. týdnu těhotenství u ženy, která měla 2 roky nitroděložní cystu. Během operace byl nalezen hnisavý tuboovariální útvar na pravé straně o rozměrech 10x4x4 cm, prorůstající do zadního fornixu.

Zhoršení kvality života většiny ukrajinské populace v posledních letech (špatná výživa, podvýživa, stres) vedlo prakticky k epidemii tuberkulózy. V tomto ohledu musí lékaři, včetně gynekologů, neustále pamatovat na možnost tuberkulózy vnitřních genitálií.

Y. Yang a kol. (1996) tedy vyšetřili velkou skupinu (1120) neplodných pacientek. U pacientek s tubární neplodností byla tuberkulóza zjištěna v 63,6 % případů, zatímco nespecifický zánět se vyskytl pouze u 36,4 %. Autoři popsali čtyři typy tuberkulózních lézí: miliární tuberkulózu u 9,4 %, tuboovariální tvorbu u 35,8 %, adheze a petrifikace u 43,1 % a nodulární sklerózu u 11,7 %. Úplná okluze vejcovodů byla pozorována u 81,2 % pacientek s genitální tuberkulózou a u 70,7 % s nespecifickým zánětem.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) popisují tuboovariální absces tuberkulózní genetsky s poškozením regionálních lymfatických uzlin u 37letého pacienta, který v minulosti prodělal „mírnou“ plicní tuberkulózu.

Jedním z hlavních momentů v patogenezi zánětlivého procesu je symbióza patogenů. Dříve se věřilo, že vztah anaerobů s aeroby je založen na principech antagonismu. Dnes existuje diametrálně odlišný názor, a to: bakteriální synergismus je hlavní etiologickou formou neklostridiové anaerobní infekce. Četné studie a analýzy literatury nám umožňují dojít k závěru, že synergismus není náhodná mechanická, ale fyziologicky podmíněná kombinace bakterií.

Identifikace patogenů je tedy pro volbu antibakteriální terapie nesmírně důležitá, ale výsledky bakteriologických studií jsou ovlivněny různými faktory, a to:

• trvání onemocnění;
• vlastnosti odběru materiálu: technika, důkladnost, doba odběru (před antibakteriální terapií u čerstvého procesu, během ní nebo po ní, během exacerbace nebo remise);
• trvání a povaha antibakteriální terapie;
• laboratorní vybavení.

Vyšetřovány by měly být pouze kultury izolované z tekutiny břišní dutiny nebo z obsahu abscesu, to jsou jediné spolehlivé mikrobiologické indikátory infekce. Proto jsme během předoperační přípravy používali materiál pro bakteriologické vyšetření nejen z cervikálního kanálu, pochvy, močové trubice, ale také přímo z abscesu jednorázovou punkcí přes zadní poševní fornix nebo během laparoskopie.

Při porovnání mikroflóry jsme zjistili zajímavé údaje: patogeny získané z hnisavého ložiska a dělohy byly identické u 60 % pacientek, zatímco podobná mikroflóra byla pozorována pouze u 7–12 % hnisavého ložiska, cervikálního kanálu a močové trubice. To opět potvrzuje, že iniciace hyoidního výběžku přívěsků probíhá z dělohy, a také naznačuje nespolehlivost bakteriologického obrazu při odběru materiálu z typických míst.

Podle údajů byly u 80,1 % pacientů s hnisavými zánětlivými onemocněními vnitřních pohlavních orgánů komplikovanými tvorbou genitálních píštělí identifikovány různé asociace mikrobiální flóry, přičemž 36 % z nich mělo aerobně-anaerobní flóru s převahou gramnegativních bakterií.

Hnisavá onemocnění, bez ohledu na etiologii, jsou doprovázena výraznou dysbakteriózou, která je zhoršena užíváním antibakteriálních léků, a u každého druhého pacienta se vyvine alergická reakce, což omezuje užívání antibakteriálních léků.

Kromě mikrobiálního faktoru hrají v rozvoji zánětlivého procesu a závažnosti jeho klinických projevů hlavní roli provokující faktory. Jsou hlavním mechanismem invaze nebo aktivace infekčního agens.

První místo mezi faktory, které vyvolávají hnisavý zánět, zaujímají nitroděložní tělíska (IUD) a potraty.

Četné studie ukazují na negativní vliv určité metody antikoncepce, zejména nitroděložního tělíska, na rozvoj zánětlivého procesu vnitřních genitálií.

Pouze malá skupina autorů se domnívá, že při pečlivém výběru pacientek pro zavedení nitroděložního tělíska je riziko zánětlivého onemocnění pánve nízké.

Frekvence zánětlivých komplikací při užívání nitroděložní antikoncepce se podle různých autorů výrazně liší - od 0,2 do 29,9 % případů.

Podle některých lékařů se zánětlivá onemocnění dělohy a přívěsků vyskytují u 29,9 % nositelek nitroděložního tělíska, menstruační dysfunkce u 15 %, vypuzení tělíska u 8 %, těhotenství u 3 % žen, přičemž autorka považuje zánětlivá onemocnění za nejnebezpečnější komplikaci užívání nitroděložního tělíska, a to jak v době jejich vzniku a rozvoje, tak v souvislosti s dlouhodobými důsledky pro reprodukční funkci ženy.

Ve struktuře zánětlivých komplikací na pozadí nitroděložního tělíska převládá endomyometritida (31,8 %) a kombinované léze dělohy a přívěsků (30,9 %).

Riziko vzniku pánevní infekce se u ženy, která je nositelkou nitroděložního tělíska, zvyšuje trojnásobně a u žen, které nerodily, sedmkrát.

Antikoncepční účinek nitroděložního tělíska spočívá ve změně povahy nitroděložního prostředí, což negativně ovlivňuje průchod spermií dělohou - tvorba "biologické pěny" v děložní dutině, obsahující fibrinové vlákna, fagocyty a enzymy štěpící bílkoviny. Nitroděložní tělíska stimulují tvorbu prostaglandinů v děložní dutině, což způsobuje zánět a neustálé kontrakce dělohy. Elektronová mikroskopie endometria u nositelek nitroděložního tělíska odhaluje zánětlivé změny v jeho povrchových částech.

Známý je také „knotový“ efekt nití nitroděložního tělíska – usnadňuje trvalé šíření mikroorganismů z pochvy a děložního čípku do horních partií.

Někteří autoři se domnívají, že výskyt zánětlivých onemocnění u nositelek nitroděložního tělíska je spojen s exacerbací již existujícího chronického zánětlivého procesu v děloze a jejích přívěscích.

Podle Mezinárodní federace pro plánované rodičovství by riziková skupina pro rozvoj zánětlivých komplikací na pozadí nitroděložního tělíska měla zahrnovat ženy s anamnézou chronických zánětlivých onemocnění děložních přívěsků, stejně jako pacientky, u kterých jsou během bakterioskopického vyšetření izolovány perzistentní mikroorganismy.

Předpokládá se, že zánětlivé onemocnění pánve spojené s užíváním nitroděložního tělíska (IUD) je spojeno s kapavkovou nebo chlamydiovou infekcí, a proto by se IUD neměly používat u žen se známkami endocervicitidy. Podle těchto autorů byla u 5,8 % nositelek IUD diagnostikována chlamydie a u 0,6 % z nich se následně rozvinula ascendentní infekce.

Různé typy nitroděložních tělísek se liší stupněm možného rizika vzniku zánětlivých onemocnění pánve. Nejnebezpečnější jsou v tomto ohledu tedy nitroděložní tělíska typu Dalkon, která se již nevyrábějí. U nitroděložních tělísek obsahujících progesteron se riziko zánětlivých onemocnění pánve zvyšuje 2,2krát, u nitroděložních tělísek obsahujících měď 1,9krát, u nitroděložních tělísek Saf-T-Coil 1,3krát a u kličky Lippes 1,2krát.

Předpokládá se, že nitroděložní tělíska zvyšují riziko zánětu vnitřních orgánů (PID) v průměru třikrát, přičemž modely z inertního plastu jej zvyšují 3,3krát a nitroděložní tělíska obsahující měď 1,8krát.

Nebylo prokázáno, že pravidelná výměna antikoncepce snižuje riziko hnisavých komplikací.

Podle některých lékařů je největší počet zánětlivých komplikací pozorován v prvních třech měsících od okamžiku zavedení antikoncepce, a to v prvních 20 dnech.

Výskyt PID klesá z 9,66 na 1000 žen během prvních 20 dnů po zavedení na 1,38 na 1000 žen později.

Byla zaznamenána jasná korelace mezi závažností zánětu a délkou nošení nitroděložního tělíska. Ve struktuře zánětlivých onemocnění během prvního roku nošení antikoncepce tedy tvořila salpingooforitida 38,5 % případů, pacientky s tuboovariálními onemocněními nebyly identifikovány. Při délce nošení nitroděložního tělíska od jednoho do tří let byla salpingooforitida pozorována u 21,8 % pacientek, tuboovariální onemocnění se vyvinula u 16,3 %. Při délce nošení antikoncepce od 5 do 7 let tvořila salpingooforitida a tuboovariální onemocnění 14,3 %, respektive 37,1 %.

Existuje mnoho zpráv o vzniku zánětu, tvorbě tuboovariálních nádorů a tvorbě abscesů v oblasti přívěsků při použití nitroděložních tělísek.

Vědci poukazují na to, že nitroděložní tělíska jsou schopna kolonizovat různé mikroby, z nichž E. coli, anaeroby a někdy i aktinomycety představují zvláštní nebezpečí pro vznik abscesů. Používání nitroděložní antikoncepce vedlo k rozvoji závažných forem pánevních infekcí, včetně sepse.

Smith (1983) tak popsal sérii fatálních následků ve Spojeném království spojených s užíváním nitroděložních tělísek, kde příčinou úmrtí byla pánevní sepse.

Dlouhodobé nošení nitroděložního tělíska může vést k rozvoji tuboovariálních a v některých případech i mnohočetných extragenitálních abscesů způsobených Actinomycetis Israeli a anaerobními bakteriemi s extrémně nepříznivým klinickým průběhem.

Je popsáno šest případů pánevní aktinomykózy přímo spojené s nitroděložním tělískem. Vzhledem k závažnosti léze byla ve všech případech provedena hysterektomie s bilaterální nebo unilaterální salpingo-ooforektomií. Autoři nenalezli vztah mezi výskytem pánevní aktinomykózy a typem nitroděložního tělíska, ale zaznamenali přímou korelaci mezi onemocněním a délkou nošení antikoncepce.

Je známo, že po spontánních a zejména kriminálních potratech se často rozvíjí těžký hnisavý zánět vnitřních pohlavních orgánů. Navzdory skutečnosti, že frekvence mimonemocničních potratů v současnosti klesla, jsou nejzávažnější komplikace hnisavého procesu, jako jsou tuboovariální abscesy, parametritida a sepse, příčinou mateřské úmrtnosti a tvoří až 30 % její struktury.

Předpokládá se, že zánětlivá onemocnění vnitřních pohlavních orgánů jsou častými komplikacemi umělého ukončení těhotenství a přítomnost pohlavně přenosných infekcí zvyšuje riziko komplikací během ukončení těhotenství.

Spontánní a umělé ukončení těhotenství, vyžadující kyretáž děložní dutiny, je často počátečním stádiem závažných infekčních komplikací: salpingooforitidy, parametritidy, peritonitidy.

Bylo zjištěno, že rozvoji PID u 30 % pacientek předcházejí intrauterinní intervence, 15 % pacientek mělo dříve epizody zánětlivých onemocnění pánevních orgánů.

Druhou nejčastější (20,3 %) příčinou hnisavého zánětu v pánvi jsou komplikace předchozích operací. V tomto případě mohou být provokujícím faktorem jakékoli břišní nebo laparoskopické gynekologické zákroky a zejména paliativní a neradikální chirurgické operace hnisavých onemocnění děložních přívěsků. Rozvoj hnisavých komplikací nepochybně usnadňují chyby v průběhu chirurgických zákroků (v dutině břišní ponechané ubrousky, drény nebo jejich fragmenty), stejně jako špatné technické provedení někdy i těch nejběžnějších operací (nedostatečná hemostáza a tvorba hematomů, opakovaná podvázání adhezních mas dlouhými hedvábnými nebo nylonovými ligaturami ponechanými na pahýlech ve formě „kuliček“, stejně jako dlouhé operace s významnou ztrátou krve).

Při analýze možných příčin hnisání v pánvi po gynekologických operacích se zdůrazňuje použití nedostatečného šicího materiálu a nadměrná diatermokoagulace tkání, zatímco Crohnova choroba a tuberkulóza jsou považovány za rizikové faktory.

Podle výzkumníků komplikovala „infekce pánevní dutiny“ – infiltráty a abscesy paravaginální tkáně a infekce močových cest – průběh pooperačního období u 25 % pacientek, které podstoupily hysterektomii.

Uvádí se, že frekvence infekčních komplikací po hysterektomii (analýza 1060 případů) je 23 %. Z nich 9,4 % tvoří infekce ran a infekce v operační oblasti, 13 % infekce močových cest a 4 % infekce nesouvisející s operační oblastí (tromboflebitida dolních končetin atd.). Zvýšené riziko pooperačních komplikací je spolehlivě spojeno s Wertheimovým zákrokem, krevní ztrátou přesahující 1000 ml a přítomností bakteriální vaginózy.

Podle některých lékařů v rozvojových zemích, zejména v Ugandě, je míra pooperačních hnisavých infekčních komplikací výrazně vyšší:

• 10,7 % - po operaci mimoděložního těhotenství;
• 20,0 % - po hysterektomii;
• 38,2 % - po císařském řezu.

Zvláštní místo v současnosti zaujímají zánětlivé komplikace laparoskopických operací. Zavedení endoskopických léčebných metod do široké klinické praxe s liberalizací indikací k nim, často nedostatečné vyšetření pacientů s chronickými zánětlivými procesy a neplodností (například nedostatek testů na pohlavně přenosné infekce), použití chromohydrotubace během laparoskopie a často masivní diatermokoagulace pro hemostázu vedly k nárůstu mírných až středně těžkých zánětlivých onemocnění, pro která pacienti podstupují ambulantní léčbu, včetně silných antibakteriálních látek, a také těžkých hnisavých onemocnění vedoucích k hospitalizaci a opakovaným operacím.

Povaha těchto komplikací je extrémně rozmanitá - od exacerbace stávajících chronických zánětlivých onemocnění nebo rozvoje vzestupné infekce v důsledku poškození cervikální bariéry (chromohydrotubace nebo hysteroskopie) až po hnisání rozsáhlých hematomů v pánevní dutině (poruchy hemostázy) a rozvoj fekální nebo močové peritonitidy v důsledku nerozpoznaného poranění střeva, močového měchýře nebo močovodů v důsledku porušení techniky nebo technologie operace (koagulační nekróza nebo poškození tkáně během separace srůstů).

Použití masivní koagulace během hysteroresektoskopie a vstup reaktivních nekrotických embolů do cévního řečiště dělohy může vést k rozvoji akutního septického šoku se všemi z toho vyplývajícími důsledky.

Bohužel v současné době neexistuje spolehlivá evidenci těchto komplikací, mnohé z nich jsou jednoduše ututlány; řada pacientů je převezena nebo po propuštění hospitalizována na chirurgických, gynekologických nebo urologických pracovištích. Absence statistických údajů vede k nedostatku náležité ostražitosti ohledně možných hnisavě-septických komplikací u pacientů, kteří podstoupili endoskopické léčebné metody, a k jejich pozdní diagnóze.

V posledních desetiletích se metody oplodnění in vitro (IVF) široce rozvíjejí a rozšiřují po celém světě. Rozšíření indikací pro tuto metodu bez adekvátního vyšetření pacientů a sanitace (zejména přenosných infekcí) v poslední době vedlo ke vzniku závažných hnisavých komplikací.

Tak AJ Peter a kol. (1993), poté, co popsali případ pyosalpinxu potvrzeného laparoskopií po IVF-ET, uvádějí možné příčiny vzniku abscesu:

• aktivace perzistující infekce u pacientů se subakutní nebo chronickou salpingitidou;
• propíchnutí střeva během operace;
• zavedení cervikovaginální flóry do této oblasti.

Autoři se domnívají, že riziko infekce po IVF-ET vyžaduje profylaktické podávání antibiotik.

SJ Bennett a kol. (1995) po analýze následků 2670 punkcí zadního fornixu za účelem odběru oocytů pro IVF zjistili, že každá desátá žena měla poměrně závažné komplikace: u 9 % pacientek se vyvinuly hematomy ve vaječníku nebo malé pánvi, což ve dvou případech vyžadovalo akutní laparotomii (byl zaznamenán i případ vzniku pánevního hematomu v důsledku poškození iliakálních cév), u 18 pacientek (0,6 % případů) se rozvinula infekce, u poloviny z nich se vyvinuly pánevní abscesy. Nejpravděpodobnější cestou infekce je podle autorů zavedení vaginální flóry během punkce.

SD Marlowe a kol. (1996) dospěli k závěru, že všichni lékaři zapojení do léčby neplodnosti by si měli být vědomi možnosti vzniku tuboovariálního abscesu po transvaginální hysterektomii za účelem odběru oocytů v rámci programu IVF. Mezi vzácné příčiny vzniku abscesu po invazivních zákrocích patří potenciální komplikace po inseminaci. S. Friedler a kol. (1996) se proto domnívají, že závažný zánětlivý proces, včetně tuboovariálního abscesu, by měl být považován za potenciální komplikaci po inseminaci i bez transvaginálního odběru oocytů.

Hnisavé komplikace se vyskytují po císařských řezech. Navíc v důsledku těchto operací se vyskytují 8–10krát častěji než po spontánním porodu a zaujímají jedno z předních míst ve struktuře mateřské morbidity a mortality. Mortalita přímo související s operací je 0,05 % (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) se domnívá, že úroveň mateřské mortality po operaci je v současnosti velmi nízká, ale císařský řez je přesto 5,5krát nebezpečnější než vaginální porod. F. Borruto (1989) hovoří o četnosti infekčních komplikací po císařských řezech ve 25 % případů.

Podobné údaje uvádí i SA Rasmussen (1990). Podle jeho údajů mělo 29,3 % žen po CS jednu nebo více komplikací (8,5 % intraoperačně a 23,1 % pooperačně). Nejčastějšími komplikacemi byly infekce (22,3 %).

P. Litta a P. Vita (1995) uvádějí, že 13,2 % pacientek mělo po císařském řezu infekční komplikace (1,3 % - infekce rány, 0,6 % - endometritida, 7,2 % - horečka neznámé etiologie, 4,1 % - infekce močových cest). Za rizikové faktory pro rozvoj infekčních komplikací, a zejména endometritidy, vědci považují věk matky, délku porodu, předčasné protržení plodových obalů a anémii (ale pod 9 g/l).

A. Scheller a R. Terinde (1992) zaznamenali závažné intraoperační komplikace s poškozením přilehlých orgánů u 3799 případů plánovaných, urgentních a „kritických“ císařských řezů (v 1,6 % případů u plánovaných a urgentních císařských řezů a ve 4,7 % případů u „kritických“ císařských řezů). Infekční komplikace dosáhly 8,6 %; 11,5 % a 9,9 %, což by se dalo vysvětlit častějším profylaktickým užíváním antibiotik v „kritické“ skupině.

Za nejčastější intraoperační komplikaci je považováno poškození močového měchýře (7,27 % pacientů), pooperační komplikace jsou infekce rány (20,0 %), infekce močových cest (5,45 %) a peritonitida (1,82 %).

Třetí místo mezi provokujícími faktory zaujímají spontánní porody. Významný pokles počtu spontánních porodů, stejně jako výskyt účinných antibakteriálních léků, nevedl k významnému poklesu hnisavých komplikací po porodu, protože prudce vzrostly nepříznivé sociální faktory.

Kromě výše uvedených mikrobiálních a provokujících faktorů („vstupních bran pro infekci“) existuje v současnosti značné množství rizikových faktorů pro rozvoj zánětlivých onemocnění vnitřních pohlavních orgánů, které mohou být jakýmsi sběratelem přetrvávající infekce. Mezi nimi je třeba vyzdvihnout: genitální, extragenitální, sociální a behaviorální faktory (návyky).

Mezi genitální faktory patří přítomnost následujících gynekologických onemocnění:

• chronická onemocnění dělohy a přívěsků: 70,4 % pacientek s akutními zánětlivými onemocněními děložních přívěsků trpělo chronickým zánětem. 58 % pacientek s hnisavými zánětlivými onemocněními pánevních orgánů bylo dříve léčeno pro zánět dělohy a přívěsků;
• pohlavně přenosné infekce: až 60 % potvrzených případů zánětlivého onemocnění pánve je spojeno s přítomností pohlavně přenosných infekcí;
• bakteriální vaginóza: mezi komplikace bakteriální vaginózy patří předčasný porod, poporodní endometritida, zánětlivá onemocnění pánevních orgánů a pooperační infekční komplikace v gynekologii; za důležitou příčinu zánětu považují přítomnost anaerobních fakultativních bakterií ve vaginální flóře pacientek s bakteriální vaginózou;
• přítomnost urogenitálních onemocnění u manžela (partnera);
• anamnéza komplikací zánětlivé povahy po porodu, potratech nebo jakýchkoli nitroděložních manipulacích, stejně jako potrat a narození dětí se známkami nitroděložní infekce.

Extragenitální faktory zahrnují přítomnost následujících onemocnění a stavů: diabetes mellitus, poruchy metabolismu lipidů, anémie, zánětlivá onemocnění ledvin a močových cest, stavy imunodeficience (AIDS, rakovina, dlouhodobá léčba antibakteriálními a cytostatickými léky), dysbakterióza, stejně jako onemocnění vyžadující užívání antacid a glukokortikoidů. V případě nespecifické etiologie onemocnění existuje souvislost s přítomností extragenitálních zánětlivých ložisek.

Mezi sociální faktory patří:

• chronické stresové situace;
• nízká životní úroveň, včetně nedostatečné a nezdravé výživy;
• chronický alkoholismus a drogová závislost.

Mezi behaviorální faktory (návyky) patří některé rysy sexuálního života:

• brzký začátek sexuální aktivity;
• vysoká frekvence pohlavních styků;
• velký počet sexuálních partnerů;
• netradiční formy pohlavního styku - orogenitální, anální;
• pohlavní styk během menstruace a používání hormonální antikoncepce namísto bariérové. Ženy, které používají bariérové metody antikoncepce po dobu dvou nebo více let, mají o 23 % nižší výskyt zánětlivých onemocnění pánve.

Předpokládá se, že užívání perorální antikoncepce vede k latentnímu průběhu endometritidy.

Předpokládá se, že při užívání perorální antikoncepce je mírná nebo středně závažná povaha zánětu vysvětlena vymazáním klinických projevů.

Předpokládá se, že výplachy z antikoncepčních a hygienických důvodů mohou být rizikovým faktorem pro rozvoj akutních zánětlivých onemocnění pánevních orgánů. Bylo zjištěno, že anální sex přispívá k rozvoji genitálního herpesu, kondylomů, hepatitidy a kapavky; výplachy z hygienických důvodů zvyšují riziko zánětlivých onemocnění. Předpokládá se, že časté výplachy zvyšují riziko zánětlivých onemocnění pánevních orgánů o 73 %, riziko mimoděložního těhotenství o 76 % a mohou přispívat k rozvoji rakoviny děložního čípku.

Uvedené faktory samozřejmě nejen vytvářejí pozadí, na kterém zánětlivý proces probíhá, ale také určují charakteristiky jeho vývoje a průběhu v důsledku změn v obranyschopnosti těla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]