Poranění vnitřního ucha: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Poranění vnitřního ucha jsou příčinou labyrintového traumatického syndromu, což je soubor specifických příznaků zhoršených funkcí zvukového a vestibulárního analyzátoru v kombinaci s možnými celkovými a fokálními lézemi mozku. Labyrintový traumatický syndrom se dělí na akutní a chronickou formu, které se vyskytují s přímým a nepřímým působením různých traumatických faktorů na receptorové formace ušního labyrintu. Zpravidla jsou kontuze, poranění a výbušná poranění vnitřního ucha kombinována s podobným poškozením mozku a lze je právem klasifikovat jako traumatické poranění mozku. Labyrintový traumatický syndrom se dělí na akutní a chronické syndromy.

Akutní labyrintový traumatický syndrom. Akutní labyrintový traumatický syndrom je soubor příznaků poškození sluchových a vestibulárních funkcí, které vznikají, když je ušní labyrint vystaven traumatickým faktorům mechanické nebo fyzikální povahy, jejichž energie vede k okamžitému narušení integrity poraněných struktur na anatomické nebo buněčné, subcelulární a molekulární úrovni.

Zhmožděniny ušního labyrintu. Zhmožděniny ušního labyrintu se chápou jako komplex poškození jeho struktur v důsledku otřesu mozku, pohmožděnin, sekundární komprese anatomických útvarů vnitřního ucha, což způsobuje vznik hypoxického edému nebo krvácení v nich.

Patogeneze. V případě kontuze spánkové oblasti se mechanická energie přenáší do ušního labyrintu přímo přes kostní tkáň a labyrintové tekutiny a také nepřímo přes mozkovou tkáň. V druhém případě je přenosovým článkem endolymfatický vak, do kterého se přenáší hydrodynamická vlna, šířící se retrográdně do endolymfatických prostorů ušního labyrintu. Ze všech intrakraniálních struktur jsou na mechanické trauma nejcitlivější membránové a receptorové formace vnitřního ucha, jejichž poškození vyžaduje 100krát méně energie než vznik mírného otřesu mozku. Příznaky traumatického poranění mozku často maskují akutní kochleovestibulární příznaky, které se objevují až poté, co se postižený probudí z bezvědomí.

Jak je známo, primárním patogenetickým mechanismem traumatického poranění mozku (TBI) je patologická reakce mozkových cév, projevující se jejich parézou, zvýšenou propustností, hemoragickými jevy, žilní stází a zvýšeným žilním tlakem, hyperprodukcí mozkomíšního moku, což v konečném důsledku vede k akutnímu hydrocefalu a mozkovému edému. Vzhledem k tomu, že cévy ušního labyrintu jsou součástí jediného cévního systému mozku, dochází u nich v zásadě ke stejným patologickým anatomickým a funkčním poruchám jako u cév mozku. Při mechanickém traumatu ušního labyrintu dochází nejprve k poruše krevního oběhu, poté ke změnám v produkci a chemickém složení peri- a endolymfy, k narušení jejich oběhu a resorpce. Tyto jevy zvyšují propustnost hematolabyrintní bariéry, narušují elektrolytovou rovnováhu a vedou k hydrocefalu.

Patologická anatomie. Pohmoždění ušního labyrintu je charakterizováno krvácením do tkání a jeho tekutých médií, rupturami a natrženími jeho pohyblivých prvků (krycí membrána SpO, otolitický a kupulární aparát, membránové vývody).

Příznaky jsou extrémně charakteristické. Při absenci poruch vědomí si postižený stěžuje na silné závratě, nevolnost, hluk v jednom nebo obou uších a v hlavě, iluzi pohybu objektů v zorném poli. Mezi objektivní příznaky patří spontánní nystagmus, porucha koordinačních testů, statické a dynamické rovnováhy, porucha sluchu až po jeho úplné zastavení. Důsledky akutního labyrintového traumatického syndromu se týkají především sluchové funkce, která v závislosti na závažnosti léze může přetrvávat dlouhodobě nebo i progredovat.

Diagnóza se stanoví na základě anamnézy, přítomnosti charakteristických subjektivních a objektivních symptomů. Zvláštní pozornost se věnuje stavu zevního zvukovodu a bubínku (přítomnost nebo nepřítomnost krevních sraženin, ruptur, známek ušní lykorey). Pokud mezi postiženým a lékařem existuje dostatečná komunikace (mluvená nebo písemná), kromě výslechu a vyšetření se provádějí i funkční testy ke zjištění známek a stupně poškození sluchového a vestibulárního analyzátoru. Všechny údaje z vyšetření, které mají lékařský a právní význam, se podrobně zaznamenávají (protokolují). Stupeň sluchového postižení se stanoví pomocí studie „živé“ řeči, ladiček (Weberův a Schwabachův test) a prahové tonální audiometrie. Stav vestibulární funkce se posuzuje pomocí testů na spontánní patologické vestibulární reakce a testů na koordinaci pohybů. Všechna vyšetření postiženého se provádějí šetrným způsobem, v poloze vleže. Provokativní vestibulární testy se v akutním období labyrintového traumatického syndromu neprovádějí. Je přísně zakázáno provádět kalorický test a výplach ucha v případě krvácení ze zevního zvukovodu.

Léčba akutního labyrintového traumatického syndromu zahrnuje z velké části stejná opatření, která neurolog provádí v případě traumatického poranění mozku (TBI), primárně opatření zaměřená na prevenci mozkového edému a poruch vitálních funkcí. V přítomnosti hemotympanonu se do nosu předepisují vazokonstriktory, které urychlují evakuaci krve z bubínkové dutiny zvukovodem. Pro prevenci sekundární infekce se perorálně předepisují sulfonamidy a antibiotika.

Labyrintické poruchy u zlomenin bazální kosti lební. K tomuto typu traumatického poranění mozku dochází, když osoba upadne na hlavu nebo je zasažena těžkým předmětem na týlní nebo boční plochu hlavy, někdy při pádu na hýždě nebo kolena.

Patologická anatomie. Zlomeniny lebeční báze jsou nejčastěji lokalizovány ve střední lebeční jámě na liniích spojujících vývodní otvory hlavových nervů. V linii zlomeniny je často postižena pyramida spánkové kosti a tehdy vznikají známky labyrintového traumatického syndromu. Zlomeniny spánkové kosti se dělí na podélné, příčné a šikmé.

Podélné zlomeniny tvoří 80 % všech zlomenin pyramidy. Vznikají při přímých úderech do temporoparietální oblasti. Linie zlomeniny probíhá rovnoběžně s hlavní osou pyramidy a zahrnuje mediální stěnu bubínkové dutiny, v jejíž oblasti se nacházejí laterální části ušního labyrintu a horizontální část obličejového kanálu.

K příčné zlomenině dochází při úderech do týlní a okcipito-parietální oblasti lebky. Poškozuje ušní labyrint a zevní zvukovod, aniž by byly postiženy stěny středního ucha.

Šikmá zlomenina vzniká při úderu do oblasti okcipitomastoidu, který poškozuje vnitřní ucho, střední ucho, obličejový kanál a mastoidní dutinu.

Méně časté jsou atypické zlomeniny, jejichž linie procházejí zónami nejmenšího odporu kostí lebeční báze, dále mikrofraktury a mikrotrhliny kostěného pouzdra labyrintu. Hojení kostní tkáně spánkové kosti probíhá tvorbou nové kostní tkáně podél linie zlomeniny. V kostěném labyrintu, v důsledku absence periostu, probíhá hojení zlomeniny odlišně, a to vývojem vláknité tkáně podél linie zlomeniny, která je impregnována vápenatými solemi za vzniku dehiscencí. Tento proces je charakteristický zejména pro zlomeniny v oblasti promontorálního a labyrintového okénka, což za vhodných okolností přispívá k pronikání infekce do vnitřního ucha ještě dlouho po poranění.

Příznaky závisí na závažnosti traumatického poranění mozku (TBI), které způsobuje celkové mozkové a fokální neurologické příznaky, a na povaze zlomeniny spánkové kosti. Časnými příznaky pyramidální zlomeniny jsou paralýza lícního a abducens nervu, kterou lze pozorovat i v kómatu postiženého. Paralýza lícního nervu, ke které dochází bezprostředně po poranění, je patognomickým příznakem zlomeniny pouzdra ušního labyrintu. Paréza lícního nervu, která se objeví několik minut po poranění a později, nejčastěji naznačuje přítomnost hematomu někde podél lícního kanálu. Pokud linie zlomeniny báze lební zakrývá kulaté nebo oválné okénko, pak dochází k paréze druhé a třetí větve trojklanného nervu, které vycházejí z lebeční dutiny těmito otvory. Výskyt modrých skvrn v oblasti mastoidního výběžku po 4-6 dnech, způsobený pronikáním hemolyzované krve z hlubších částí spánkové kosti, je také důkazem pyramidální zlomeniny.

U podélných zlomenin pyramidy se pozorují ruptury bubínku; pokud k jeho ruptuře nedojde, může se v bubínkové dutině hromadit krev, která prosvítá skrz bubínek modročervenou barvou. V případě ruptury bubínku a poškození integrity tvrdé pleny se pozoruje ušní liquirrhea. U podélných zlomenin zpravidla ušní labyrint nezapadá do linie zlomeniny. U příčných a šikmých zlomenin dochází k ničení hlemýždě i kostěného labyrintu vestibulárního aparátu, což způsobuje úplné zastavení funkce těchto orgánů.

V případě zlomeniny spánkové kostní pyramidy je popsáno několik variant klinického průběhu:

1. spontánní zotavení s některými zbytkovými účinky kochleárních a vestibulárních poruch;
2. výskyt časných neurologických příznaků poškození nervů sluchově-obličejového svazku;
3. výskyt sekundárních infekčních komplikací způsobených pronikáním infekce do mozkových plen;
4. výskyt pozdních neurologických komplikací způsobených následky organických lézí mozkových plen a mozkové tkáně.

Smrt je nejčastěji způsobena časnými komplikacemi, jako je kóma, hypertermie, mozkový edém a paralýza respiračního a vazomotorického centra. Poranění hlavy často vedou k extradurálním hematomům způsobeným rupturami meningeálních tepen. Přítomnost takového hematomu je indikována Gerardovým-Marchandovým symptomem - bolestivým otokem v temporoparietální oblasti způsobeným rupturou střední meningeální tepny. Indikacemi pro kraniotomii v této fázi jsou známky zvyšujícího se intrakraniálního tlaku: bradykardie, bradypnoe, zvyšující se arteriální tlak, mydriáza a postupné slábnutí reflexní aktivity.

Mezi pozdními komplikacemi zlomeniny pyramidy spánkové kosti je třeba zmínit Eagletonův syndrom, který se vyskytuje s izolovaným zvýšením tlaku v zadní lebeční jámě (hematom): při normální reakci z laterálního půlkruhového kanálu na kalorický podnět reakce na tento podnět z jiných půlkruhových kanálů chybí nebo jsou výrazně sníženy (podle J. Portmanna (1956) lze kalorický nystagmus z každého půlkruhového kanálu zvlášť získat umístěním hlavy tak, aby rovina studovaného kanálu odpovídala směru působení gravitace).

Prognóza pro život pacienta a sekundární reziduální noetraumatické poruchy je určena závažností traumatického poranění mozku (TBI). Pokud jde o prognózu sluchových funkcí, je v prvních hodinách a dnech po úrazu diskutabilní a později opatrná, protože i v případech, kdy se labyrint a sluchový nerv nenacházejí v linii zlomeniny, může kontuzní poranění vést k velmi rychlému vypnutí sluchových funkcí. Později, po měsících a letech, může zbývající sluch postupně slábnout v důsledku atrofie sluchového nervu a vláskových buněk SpO. Vestibulární funkce s integritou vestibulární části vestibulocochleárního nervu a odpovídajících receptorových struktur se do určité míry obnoví za 2–3 týdny, a pokud jsou poškozeny – za 1–2 měsíce v důsledku kontralaterálního labyrintu, avšak nedostatečnost specifických funkcí vestibulárního analyzátoru přetrvává po celá léta.

Léčba. Pacienti se zlomeninami lebeční báze a zejména spánkové kosti jsou umístěni v neurochirurgické nebo neurologické nemocnici, za určitých okolností však mohou být i na ORL oddělení, kde musí podstoupit odpovídající léčbu. Přísný klid na lůžku po dobu nejméně 3 týdnů. Při rozvoji traumatického šoku a respiračních a srdečních poruch se předepisuje kofein, strofanthin, kordiamin, adrenalin, mesaton, lobelia, cytiton, karbogen atd. K léčbě mozkového edému se používají dehydratační látky (síran hořečnatý, chlorid sodný, glukóza, merkusal, fonurit, hypothiazid atd.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]