Pleurální výpotek

Pleurální výpotek je nahromadění tekutiny v pleurálním prostoru. Výpotky mohou mít různé příčiny, proto se obvykle klasifikují jako transudáty nebo exsudáty. Identifikují se fyzikálním vyšetřením a rentgenem hrudníku; torakocentéza následovaná vyšetřením pleurální tekutiny může často identifikovat příčinu výpotku. Asymptomatické transudáty nevyžadují léčbu. Naproti tomu symptomatické transudáty a téměř všechny exsudáty vyžadují torakocentézu, drenáž, pleurodézu a/nebo pleurektomii.

Normálně je mezi viscerální a parietální pleurou rozptýleno 10 až 20 ml pleurální tekutiny, která má podobné složení jako krevní plazma, ale nižší obsah bílkovin (

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

Podle několika studií je pleurální výpotek diagnostikován u více než 20 % pacientů na jednotce intenzivní péče. Pleurální výpotek je zřídka samostatným důvodem hospitalizace pacientů na jednotce intenzivní péče (s výjimkou případů masivního pleurálního výpotku s těžkou dušností); tento stav se vyvíjí jako komplikace různých onemocnění. Pleurální výpotek je tedy zaznamenán u 40–60 % případů u pneumonie, u 40 % u plicní embolie a u 50 % u městnavého srdečního selhání. Pleurální výpotek se také vyskytuje u 7–27 % HIV-infikovaných pacientů hospitalizovaných v nemocnici.

Pleurální výpotek může být důsledkem několika mechanismů, včetně zvýšené pleurální propustnosti, zvýšeného tlaku v plicních kapilárách, sníženého negativního intrapleurálního tlaku, sníženého onkotického tlaku v plazmě a obstrukce lymfatických drenážních cest.

Normálně pleurální dutina obsahuje maximálně 30 ml tekutiny a celková produkce tekutiny je asi 0,3 ml/kg za den. Výskyt pleurálního výpotku naznačuje přítomnost závažné extrapulmonální patologie nebo plicní patologie. Za normálních podmínek si drenážní systém pleurálních dutin dokáže poradit s více než 20násobným zvýšením (přibližně 700 ml) přítoku tekutiny do pleurální dutiny. Vzhledem k tomu, že diferenciální diagnostika zahrnuje širokou škálu onemocnění, musí lékař zajistit systematický přístup k vyšetření takového pacienta, aby stanovil správnou diagnózu v co nejkratším čase a provedl minimální počet invazivních vyšetření.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Co způsobuje pleurální výpotek?

Pleurální výpotky mají mnoho příčin a na základě laboratorních nálezů se obvykle klasifikují jako transudáty nebo exsudáty. Transudát lze obvykle léčit bez dalšího vyšetřování, zatímco příčina exsudátu vyžaduje objasnění. Bilaterální výpotky mají obvykle podobné charakteristiky.

Příčiny pleurálního výpotku

Důvody	Komentáře
Selhání srdce	Bilaterální (81 %), pravostranné (12 %), levostranné (7 %). Selhání levé komory zvyšuje intersticiální tlak, což vede k transsudaci tekutiny a pleurálnímu výpotku.
Jaterní cirhóza s ascitem (hepatální hydrothorax)	Pravostranný (70 %); levostranný (15 %); bilaterální (15 %). Ascitická tekutina migruje do pleurální dutiny přes brániční defekty; vyskytuje se u přibližně 5 % pacientů s klinicky evidentním ascitem.
Nefróza	Méně časté. Bilaterální u >90 % případů; snížený intravaskulární onkotický tlak způsobuje transsudaci do pleurální dutiny; v jiných oblastech je spojeno s edémem nebo anasarkou.
Hydronefróza	Obvykle bilaterální, často subpulmonální; snížený intravaskulární onkotický tlak v kombinaci s hypervolemií vede k transsudaci do pleurální dutiny
Syndrom horní duté žíly	Moč se retroperitoneálně šíří do pleurální dutiny, což vede k urinothoraxu.
Konstrikční perikarditida	Zhoubné novotvary nebo trombózované centrální katétry blokují intratorakální lymfatický kanál
Atelektáza	Zvýšený hydrostatický tlak v žilách; v některých případech doprovázen masivní anasarkou; mechanismus podobný jaternímu hydrothoraxu
Peritoneální dialýza	Zvyšuje negativní intrapleurální tlak. Mechanismus podobný jaternímu hydrothoraxu; pleurální tekutina má vlastnosti podobné dialyzátu.
Obrněná plíce	Tvorba fibrotické kapsle vede k ještě většímu poklesu intrapleurálního tlaku
Syndrom systémového kapilárního úniku	Vzácně se vyskytuje v kombinaci s anasarkou a perikardiálním výpotkem.
Myxedém	Vyskytuje se přibližně v 5 % případů; transudát, pokud je přítomen také perikardiální výpotek; izolovaný pleurální výpotek však může obsahovat jak exsudát, tak transudát.
Pneumonie (parapneumonický exsudát)	Může být nekomplikované, fragmentované a/nebo hnisavé (empyém); pro diferenciální diagnózu je nutná pleurální punkce.
Zhoubné novotvary	Nejčastěji rakovina plic, pleurální mezoteliom a rakovina prsu, ale výpotek se může objevit u jakéhokoli nádoru, který metastázuje do pleury; bolest na hrudi, obvykle tupá a stálá
Plicní embolie	Vyskytuje se přibližně v 30 % případů; téměř vždy - exsudát; hemoragický - méně než 50 %; podezření na tromboembolii nastává, když je dušnost neúměrná objemu výpotku.
Virová infekce	Výpotek, obvykle malý, s parenchymálním infiltrátem nebo bez něj; převažují systémové příznaky spíše než plicní projevy
bypass koronární arterie	Levá nebo více vlevo (73 %); bilaterální, stejný objem (20 %); pravostranná nebo více vpravo (7 %). V 10 % případů je do 30 dnů po operaci naplněno více než 25 % objemu hrudníku; hemoragické výpotky jsou spojeny s pooperačním krvácením a odezní; nehemoragické výpotky recidivují, jejich příčina často zůstává neznámá.
Tuberkulóza	Výpotek, obvykle jednostranný nebo ze strany parenchymatózního infiltrátu; způsoben hypersenzitivní reakcí na protein Mycobacterium tuberculosis; patogen je izolován kultivací v méně než 20 % případů.
Sarkoidóza	Výpotek se vyskytuje v 1–2 % případů; pacienti mají rozsáhlé postižení parenchymu a často i extratorakální postižení; v pleurální tekutině převažují lymfocyty.
Urémie	Výpotek se vyskytuje přibližně u 3 % případů; více než 50 % pacientů má klinické projevy, obvykle horečku (50 %), bolest na hrudi (30 %), kašel (35 %) a dušnost (20 %); diagnóza se stanoví vyloučením jiných možných příčin.
Subfrenický absces	Způsobuje sympatický subpulmonální výpotek; pleurální tekutina je tvořena převážně neutrofily, ale pH a koncentrace glukózy jsou normální
HIV infekce	Existuje několik možných příčin: parapneumonická, tuberkulózní, Kaposiho sarkom plic, pneumonie způsobená Pneumocystis jiroveci (dříve nazývaná P. carinii) a další oportunní infekce.
Revmatologická onemocnění	Typickým pacientem je starší osoba s revmatoidními uzlíky a deformující artritidou; je nutné odlišit od parapneumonického výpotku.
Systémový lupus erythematodes	Může být prvním projevem SLE; často se vyskytuje u SLE vyvolané léky; diagnóza je založena na sérologickém vyšetření krve, nikoli však pleurální tekutiny.
Nežádoucí účinek lékové terapie	Pleurální výpotek může způsobit mnoho léků, nejčastěji bromokriptin, dantrolen, nitrofurantoin, interleukin-2 (používaný k léčbě karcinomu ledvinových buněk a melanomu) a methysergid. Vyskytuje se také u léky vyvolaného lupusu.
Syndrom hyperstimulace vaječníků	Komplikuje indukci ovulace lidským choriovým gonadotropinem (hCG) a někdy i klomifenem; výpotek se vyvíjí 7–14 dní po podání hCG; pravostranný výpotek je pozorován v 52 % případů a bilaterální výpotek v 27 % případů.
Pankreatitida	Akutní: vyskytuje se přibližně v 50 % případů; bilaterální (77 %); levostranný (16 %); pravostranný (8 %). Je výsledkem transbráničního šíření zánětlivého exsudátu a zánětu bránice. Chronický: způsoben průnikem obsahu pankreatické pseudocysty přes bránici do pleurální dutiny; převažují klinické projevy z hrudníku, nikoli z břišní dutiny, pacienti vizuálně budí dojem onkologických pacientů.
Ruptura jícnu	Pacient je ve extrémně vážném stavu; stav nouze; rozvoj komplikací a úmrtnost jsou způsobeny infekcí mediastina a pleurální dutiny.
Jednoduchá azbestóza	Vyskytuje se více než 30 let po první expozici; často asymptomatický, má tendenci se zhoršovat a mizet; je nutné vyloučit mezoteliom.
Nádory vaječníků (Meigova choroba)	Mechanismus je podobný jaternímu hydrothoraxu; ne všechny pacientky s ovariálními nádory s ascitem a pleurálním výpotkem jsou neoperovatelné.
Syndrom žlutých nehtů	Triáda pleurálního výpotku, lymfedému a žlutých nehtů; jednotlivé prvky syndromu se mohou objevit samostatně po několik desetiletí; pleurální tekutina má relativně vysoký obsah bílkovin, ale nízkou koncentraci LDH; výpotek má tendenci k recidivě, žádná pleuritická bolest na hrudi

Transudát vzniká kombinací zvýšeného hydrostatického tlaku a sníženého onkotického tlaku v plicním nebo systémovém oběhu. Nejčastější příčinou tohoto stavu je srdeční selhání, méně často je způsoben jaterní cirhózou s ascitem a hypoalbuminémií, obvykle v důsledku nefrotického syndromu.

Exsudát je způsoben lokálními procesy, které zvyšují propustnost kapilár, což vede k úniku tekutin, bílkovin, buněk a dalších složek krevní plazmy přes jejich stěny. Příčin je mnoho, nejčastějšími jsou pneumonie, maligní nádory, plicní embolie, virové infekce a tuberkulóza. Syndrom žlutých nehtů je vzácné onemocnění, které způsobuje chronické exsudativní pleurální výpotky, lymfedém a dystrofické změny nehtů, kdy žloutnou; všechny projevy jsou považovány za důsledek zhoršené drenážní funkce lymfatických cév.

Chylózní výpotek (chylothorax) je mléčně bílý výpotek s vysokým obsahem triglyceridů způsobený traumatickým nebo nádorovým (nejčastěji lymfomatózou) poškozením hrudního vývodu.

Lymfoidní (cholesterolový nebo pseudochylózní) výpotek se podobá chylóznímu výpotku, ale má nízký obsah triglyceridů a vysoký obsah cholesterolu. Lymfoidní výpotek se pravděpodobně vyvíjí v důsledku uvolňování cholesterolu z lýzovaných červených krvinek a neutrofilů u dlouhodobých výpotků, kdy je absorpce výpotku narušena v důsledku ztluštění pleury.

Hemotorax je přítomnost hemoragické tekutiny (hematokrit pleurální tekutiny je více než 50 % hematokritu periferní krve) v pleurální dutině, která je důsledkem traumatu nebo vzácně koagulopatie či ruptury velkých krevních cév (např. aorty nebo plicní tepny).

Empyém je přítomnost hnisu v pleurální dutině. Může být komplikací pneumonie, torakotomie, abscesu (plicního, jaterního nebo subbráničního) a penetrujícího traumatu. Následně se rozvíjí šíření hnisu do měkkých tkání, což vede k infekci hrudní stěny a vnější drenáži hnisavého ložiska.

Pancéřovaná plíce je plíce uzavřená ve vláknité skořápce (pancíři) v důsledku empyému nebo nádoru. Protože se plíce nemůže rozpínat, tlak v pleurální dutině se dále snižuje, což zvyšuje transudaci tekutiny z parietálních pleurálních kapilár. Charakteristiky tekutiny jsou na hranici mezi transsudátem a exsudátem, včetně biochemických parametrů - do 15 % diagnostických hodnot Lightových kritérií.
Iatrogenní výpotky mohou být způsobeny migrací nebo posunem výživového nebo centrálního žilního katétru, což vede ke vstupu potravy nebo intravenózních roztoků do pleurální dutiny.

Výpotky bez zjevné příčiny (idiopatické) jsou často způsobeny tichými plicními emboliemi, tuberkulózou nebo malignitami. Etiologie není stanovena přibližně v 15 % případů, a to ani po pečlivém vyšetření; mnoho z těchto výpotků je považováno za způsobené virovými infekcemi.

Příznaky pleurálního výpotku

Některé pleurální výpotky jsou asymptomatické a jsou objeveny náhodně při fyzikálním vyšetření nebo rentgenu hrudníku. Mnohé způsobují dušnost a/nebo pleuritickou bolest na hrudi. Pleuritická bolest, neurčitý diskomfort nebo ostrá bolest na hrudi, která se zhoršuje s nádechem, naznačuje zánět parietální pleury. Bolest je obvykle pociťována v oblasti zánětu, ale zadní a periferní části brániční pleury jsou inervovány více než šesti dolními mezižeberními nervy a podráždění v těchto oblastech může způsobit bolest v podhrudí nebo břiše, někdy napodobující onemocnění břicha. Podráždění centrální části brániční pleury, inervované bráničními nervy, způsobuje bolest vyzařující do krku a ramene.

Fyzikální vyšetření odhalí absenci hlasového fremitátu, tupost poklepu a snížené dechové zvuky na straně výpotku. Tyto nálezy mohou být také důsledkem ztluštění pleury. U velkých výpotků je dýchání obvykle rychlé a mělké. Pleurální tření, ačkoli neobvyklé, je klasickým fyzikálním příznakem. Jeho závažnost se může pohybovat od malého počtu přerušovaných praskavých zvuků až po intenzivní, rozšířený, drsný zvuk tření, vrzání nebo drápání kůže, který se shoduje s dýcháním a je slyšet při nádechu a výdechu. Tření slyšitelné v prekordiální oblasti (pleuroperikardiální tření) se může měnit se srdečními kontrakcemi a může být zaměněno za perikardiální tření. To je nejlépe slyšet na levém sternálním okraji ve třetím a čtvrtém mezižebří jako charakteristický bifázický zvuk synchronní se srdečním tepem a do značné míry nezávislý na dýchání. Citlivost a specificita fyzikálního vyšetření pro detekci výpotku je nízká.

Parapneumonický výpotek a pleurální empyém

Asi 55 % všech případů pneumonie vyžadujících hospitalizaci pacientů je doprovázeno tvorbou výpotku v pleurální dutině. Závažnost parapneumonických pleurálních výpotků se značně liší - od nekomplikovaného výpotku až po rozvoj pleurálního empyému. Některé formy parapneumonického výpotku nevyžadují speciální terapii, s výjimkou předepisování antibakteriálních léků, zatímco u komplikované pleuritidy se často provádí chirurgický zákrok. Obvykle se v procesu tvorby parapneumonického výpotku rozlišují tři stádia: nekomplikovaný parapneumonický výpotek, komplikovaný parapneumonický výpotek, pleurální empyém.

Nekomplikovaný parapneumonický výpotek je sterilní exsudát neutrofilní povahy (počet neutrofilů obvykle přesahuje 10x10³ ^buněk /ml), který nevyžaduje speciální postupy ani léčbu a k jeho vymizení dochází s ústupem pneumonie.

Vznik komplikovaného parapneumonického výpotku (také neutrofilního exsudátu) je spojen s pronikáním infekčních agens do pleurální dutiny. Bakterie způsobují reorganizaci metabolismu glukózy na anaerobní dráhu, což má za následek snížení koncentrace glukózy a rozvoj acidózy pleurální tekutiny a v důsledku lýzy leukocytů je stanoveno zvýšení aktivity LDH ve výpotku. Bakterie jsou z pleurální dutiny poměrně rychle odstraněny, pacientům je předepsána antibakteriální léčba, proto je komplikovaný parapneumonický výpotek obvykle sterilní. Přetrvávající zánět způsobuje ukládání fibrinu na viscerální a parietální pleurální vrstvu a vede k rozvoji adhezí a zapouzdření výpotku.

Pleurální empyém je definován jako přítomnost hnisu v pleurální dutině. Toto stádium parapneumonického výpotku je charakterizováno velkým množstvím bakterií (detekováno Gramovým barvením) a leukocytů (více než 25x103 ^/ ml, jejich přítomnost určuje makroskopický obraz hnisavého výpotku). Při tvorbě hnisavého výpotku se na pleurálních listech téměř vždy tvoří fibrinové sraženiny a membrány, stejně jako dochází k zapouzdření výpotku. V pozdějších stádiích (2-3 týdny) je navíc zaznamenána migrace fibroblastů do fibrinových ložisek, což vede k organizaci pleurální dutiny. Při rozvoji empyému je nutná drenáž pleurální dutiny a často chirurgická dekortikace pleury.

Výskyt komplikovaných pleurálních výpotků a empyému je nejčastěji způsoben přítomností takových základních onemocnění, jako je diabetes mellitus, alkoholismus, CHOPN, bronchiektázie, revmatoidní artritida. U mužů jsou tyto formy pleuritidy diagnostikovány přibližně dvakrát častěji.

Mikrobiologie parapneumonických výpotků odráží spektrum kauzativních faktorů pneumonie. Jak ukázaly studie, v posledních letech došlo k významným změnám ve vlastnostech mikroorganismů způsobujících parapneumonickou pleuritidu (tato skutečnost je spojena s užíváním antimikrobiálních léků k léčbě pneumonie). V současné době je za hlavní příčinu komplikovaných parapneumonických výpotků považováno pronikání grampozitivních (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) a gramnegativních (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) aerobních bakterií do pleurální dutiny. Anaerobní mikroorganismy (obvykle spolu s aerobními bakteriemi) vedou ke vzniku 36–76 % všech empyémů, nicméně přibližně 15 % parapneumonických výpotků vzniká výhradně v důsledku anaerobních infekcí. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp jsou anaerobní mikroorganismy, které nejčastěji vedou ke vzniku komplikovaných parapneumonických výpotků.

Pleurální výpotek při plicní embolii

Malý pleurální výpotek se vyskytuje u 40 % pacientů hospitalizovaných s plicní embolií. Z nich je 80 % výpotků exsudáty, 20 % transudáty a pleurální tekutina zpravidla obsahuje krev (v 80 % případů). Pokud je v pleurální tekutině detekován velký počet červených krvinek (více než 100 000 buněk/mm3 ⁾, je nutné vyloučit maligní novotvar, plicní infarkt nebo trauma. Menší počet červených krvinek nemá diagnostickou hodnotu. Výpotky způsobené plicní embolií nemají specifické znaky. Diagnóza se proto stanoví na základě klinických údajů, které umožňují s vysokou pravděpodobností podezření na plicní embolii.

Tuberkulózní pleuritida

Acidorezistentní bacily jsou v nátěrech detekovány pouze u 10–20 % pacientů s tuberkulózní pleuritidou a kultivace pleurální tekutiny umožňuje identifikovat Mycobacterium tuberculosis pouze u 25–50 % případů. Histologické vyšetření a kultivace pleurální biopsie zlepšuje diagnózu tuberkulózy až o 90 %. U tuberkulózy, na rozdíl od exsudátů jiných etiologií, dochází v pleurální tekutině ke zvýšení aktivity adenosindeaminázy. Zvýšení tohoto ukazatele je však zaznamenáno i u empyému, revmatoidní pleuritidy a maligních onemocnění, což vede ke snížení diagnostické hodnoty analýzy adenosindeaminázy v zemích s nízkým výskytem tuberkulózy. U pacientů s HIV infekcí trpících tuberkulózou se zvýšení aktivity adenosindeaminázy nevyskytuje.

Pleurální výpotek u HIV infekce

Pleurální výpotek je diagnostikován u 7–27 % HIV-infikovaných pacientů hospitalizovaných v nemocnici. Kaposiho sarkom, parapneumonické výpotky a tuberkulóza jsou hlavními příčinami poškození pleury u těchto pacientů. Prospektivní studie zahrnovala 58 osob trpících HIV infekcí. Všichni subjekty měli radiografické známky pleurálního výpotku. Jak studie ukázala, příčinou pleurálního výpotku u třetiny pacientů byl Kaposiho sarkom, u 28 % pacientů parapneumonický výpotek a tuberkulóza a pneumonie způsobené Pneumocystis jiroveci u 14 %, respektive 10 %. Lymfom byl diagnostikován u 7 % pacientů zapojených do studie.

Chylothorax a pseudochylothorax

K pravému chyloidnímu výpotku dochází, když dojde k prasknutí hrudního vývodu nebo jeho větví, což umožní lymfě vniknout do pleurální dutiny. V přibližně 50 % těchto případů mají pacienti maligní novotvary (zejména lymfomy). Přítomnost traumatu (zejména během chirurgických zákroků) také způsobuje vznik pravého chyloidního výpotku (25 % případů). Někdy je tento stav způsoben onemocněními, jako je tuberkulóza, sarkoidóza nebo amyloidóza.

Chylothorax je třeba odlišovat od pseudochylothoraxu neboli „cholesterolové pleuritidy“, která vzniká v důsledku hromadění krystalů cholesterolu v dlouhodobém pleurálním výpotku. V tomto případě se zpravidla detekuje významné ztluštění pleury a její fibróza. Za hlavní příčiny pseudochylothoraxu se považují tuberkulóza a revmatoidní artritida. Diagnóza chylothoraxu a pseudochylothoraxu se stanoví na základě analýzy obsahu lipidů v pleurální tekutině.

Ve vzácných případech se u empyému pozoruje mléčný výpotek podobný chylothoraxu. Tyto stavy se odlišují centrifugací. Po ní se u pleurálního empyému vytvoří průhledný supernatant a buněčná hmota se usadí. Chylózní tekutina si po centrifugaci zachovává mléčný vzhled.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnóza pleurálního výpotku

Diagnostické testy jsou nařízeny k zdokumentování přítomnosti pleurální tekutiny a určení její příčiny.

Rentgen hrudníku je prvním vyšetřením prováděným k potvrzení přítomnosti pleurální tekutiny. Pokud existuje podezření na pleurální výpotek, měl by být proveden laterální rentgen hrudníku ve vzpřímené poloze pacienta. V tomto případě je v zadním kostno-bránkovém úhlu lokalizováno 75 ml tekutiny. Velké pleurální výpotky se vizualizují jako opacity v části hrudníku; výpotky větší než 4 l mohou způsobit úplné zakalení a dokonce i dislokaci mediastina.

Lokalizované (zapouzdřené) výpotky jsou nahromadění tekutiny umístěné mezi pleurálními srůsty nebo v interlobární štěrbině. Pokud není jasná povaha opacity a také to, zda je podezřelý výpotek zapouzdřený nebo volný, měl by být proveden laterální rentgen hrudníku, CT hrudníku nebo ultrazvuk hrudníku. Tato vyšetření jsou citlivější než vzpřímené rentgenové snímky a dokáží detekovat objemy tekutiny menší než 10 ml. Zapouzdřená tekutina, zejména v horizontální nebo šikmé interlobární štěrbině, může být zaměněna za solidní plicní masu (falešný nádor). Tato masa může měnit tvar a velikost se změnami polohy pacienta a množstvím pleurálního výpotku.

CT se rutinně neprovádí, ale je užitečné pro posouzení přilehlého plicního parenchymu na infiltráty nebo nádory, pokud je plíce zakryta výpotkem, a v diferenciální diagnostice zapouzdřených tekutinových kolekcí ze solidních lézí.

Torakocentéza by měla být provedena téměř u všech pacientů s novým, nevysvětlitelným pleurálním výpotkem, který je na rentgenovém snímku v laterálním dekubitu nebo ultrazvuku silnější než 10 mm. Navzdory běžné praxi by se rentgen hrudníku po tomto zákroku neměl opakovat, pokud se u pacienta neobjeví příznaky naznačující pneumotorax (dušnost nebo bolest na hrudi) nebo pokud se během zákroku do pleurálního prostoru nedostal vzduch. Torakocentéza a následné vyšetření pleurálního výpotku jsou také často zbytečné u chronických pleurálních výpotků, které mají známou příčinu a jsou asymptomatické.

Ultrasonografie je užitečná pro lokalizaci pleurální tekutiny před punkcí, pokud selhala slepá torakocentéza.

Vyšetření pleurální tekutiny se provádí k diagnostice příčiny pleurálního výpotku. Začíná vizuální prohlídkou, která odlišuje hemoragické a chylózní (nebo chylóznímu podobné) výpotky od jiných výpotků; může také identifikovat hnisavé výpotky naznačující empyém a viskózní tekutinu charakteristickou pro některé mezoteliomy. Ve všech případech se provádí celková bílkovina, laktátdehydrogenáza, počet a složení buněk, mikroskopie po Gramově barvení a aerobní a anaerobní kultivace. Další testy ( koncentrace glukózy, cytologie, tekutinové markery pro tuberkulózu (adenosindeamináza nebo interferon gama), amyláza, mykobakterie a mikroskopie po barvení a kultivaci plísní) se používají ve vhodných klinických situacích.

Chemie tekutin dokáže rozlišit transudáty od exsudátů; existuje mnoho kritérií, z nichž žádné není univerzálně použitelné. Při použití Lightových kritérií by měla být krev odebrána co nejblíže době hrudní chrupavčitézy, aby se stanovily koncentrace LDH a celkové bílkoviny v séru pro srovnání s koncentracemi v pleurální tekutině. Lightova kritéria správně identifikují téměř všechny exsudáty, ale falešně identifikují přibližně 20 % transsudátů jako exsudáty. Pokud existuje podezření na transudát (např. při srdečním selhání nebo cirhóze) a žádný biochemický parametr není o více než 15 % nad hranicí Lightových kritérií, testuje se rozdíl v koncentracích celkové bílkoviny v séru a pleurální tekutině. Pokud je rozdíl větší než 3,1 g/dl, je pravděpodobný transudát.

Pokud diagnóza po analýze pleurální tekutiny zůstává nejasná, provádí se spirální CT k detekci plicních embolií, plicních infiltrátů nebo mediastinálních lézí. Detekce plicní embolie indikuje potřebu dlouhodobé antikoagulační terapie; parenchymální infiltrát vyžaduje bronchoskopii; mediastinální masové léze vyžadují transtorakální aspirační biopsii nebo mediastinoskopii. Spirální CT však vyžaduje zadržení dechu po dobu delší než 24 s, což není u všech pacientů možné. Pokud spirální CT není informativní, nejlepší možností dalšího vyšetření je pozorování, pokud pacient nemá v anamnéze maligní onemocnění, úbytek hmotnosti, přetrvávající horečku nebo jiné změny, které vzbuzují podezření na malignitu nebo tuberkulózu; v druhém případě lze provést torakoskopii. Punkční biopsie pohrudnice může být provedena, pokud torakoskopie není možná. Pokud je torakoskopie neinformativní, měla by být v některých případech provedena torakotomie. Většina pacientů s exsudativním výpotkem by měla také podstoupit tuberkulinový test s kontrolou.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Jak se léčí pleurální výpotek?

Léčí se základní onemocnění; samotný výpotek nevyžaduje léčbu, pokud je asymptomatický, protože mnoho z nich spontánně odezní, zejména ty, které jsou důsledkem nekomplikované pneumonie, plicní embolie a chirurgického zákroku. Pleuritická bolest se obvykle zmírňuje perorálními analgetiky, i když je občas nutná krátkodobá kúra perorálních opioidů.

Pleurální punkce s evakuací exsudátu je dostatečnou léčbou mnoha symptomatických výpotků a lze ji opakovat, pokud se tekutina znovu nahromadí. Odstranění více než 1,5 l pleurální tekutiny najednou je nepřijatelné, protože to může vést k plicnímu edému v důsledku rychlé expanze alveolů dříve stlačených tekutinou.

Chronické, recidivující výpotky, které jsou symptomatické, lze léčit periodickou torakocentézou nebo trvalou pleurální drenáží. Výpotky způsobené pneumonií a malignitami mohou vyžadovat další specifickou léčbu.

Léčba drogové závislosti

Transudáty obvykle nevyžadují mechanické odstranění tekutiny z pleurální dutiny, s výjimkou případů masivních pleurálních výpotků způsobujících těžkou dušnost. Za hlavní metodu léčby transudátů se zpravidla považuje léčba základního onemocnění, například zlepšení kontraktility myokardu a korekce metabolismu tekutin při městnavém srdečním selhání. Podávání diuretik a roztoku albuminu má poměrně dobrý účinek při léčbě pacientů s transudáty na pozadí hypoproteinémie. Korekce těžké hypoproteinémie by měla být prováděna postupně, aby se zabránilo rychlému nárůstu objemu intravaskulární tekutiny. Je vhodnější provádět dlouhodobé infuze furosemidu (současně korigovat ztrátu draslíku a hořčíku), než jej podávat jako bolus. U těžkých hypoproteinemických stavů se doporučuje spironolakton. Zvláštním problémem je léčba pacientů s parapneumonickým pleurálním výpotkem a pleurálním empyémem.

Léčba parapneumonického pleurálního výpotku závisí především na jeho stádiu a riziku nepříznivého výsledku. V roce 2000 byla na setkání Americké akademie hrudních lékařů navržena klasifikace parapneumonických pleurálních výpotků ABC, vyvinutá s ohledem na anatomické charakteristiky pleurálního výpotku (A), bakteriologii pleurální tekutiny (B) a data biochemické analýzy pleurální tekutiny (C). Na základě této klasifikace se ve skupině parapneumonických výpotků rozlišují čtyři prognostické kategorie, které určují indikace pro instalaci drenážní trubice (nezbytné u pacientů v rizikové kategorii III a IV).

U nekomplikovaného parapneumonického pleurálního výpotku je pacient monitorován a je mu předepsána antimikrobiální terapie. K léčbě pacientů s komunitní pneumonií se doporučují cefalosporiny druhé nebo třetí generace nebo peniciliny chráněné inhibitory.

Pokud existuje podezření na kontaminaci anaerobní flórou, předepisuje se kombinovaná terapie s metronidazolem nebo klindamycinem, inhibitory chráněnými peniciliny nebo karbapenemy. Mezi antibiotika, která dobře pronikají do pleurální dutiny, patří peniciliny, metronidazol, ceftriaxon, klindamycin, vankomycin. Aminoglykosidy prakticky nepronikají do pleurální dutiny. V současné době neexistují žádné důkazy o účinnosti přímé instilace antibakteriálních léčiv do pleurální dutiny.

Antibakteriální léčebné režimy používané k počáteční léčbě pleurálních výpotků s negativními kultivačními testy pleurální tekutiny

Infekce získaná v komunitě	Cefuroxim v dávce 1,5 g (3krát denně intravenózně) v kombinaci se 400 mg metronidazolu (3krát denně perorálně) nebo s 500 mg metronidazolu (3krát denně intravenózně)	Amoxicilin/klavulanát 825/125 mg (3krát denně)
	Amoxicilin/klavulanát 1,2 g (3krát denně intravenózně) v kombinaci se 400 mg ciprofloxacinu (2krát denně intravenózně)	Amoxicilin 1 g (3krát denně) v kombinaci se 400 mg metronidazolu (3krát denně)
	Meropenem v dávce 1 g (3krát denně intravenózně) v kombinaci se 400 mg metronidazolu (3krát denně perorálně) nebo s 500 mg metronidazolu (3krát denně intravenózně)	Klindamycin v dávce 300 mg (4krát denně)
Infekce získaná v nemocnici	Piperacilin/tazobaktam 4,5 g (3krát denně intravenózně)	Nepoužívají to
	Ceftazidim v dávce 2 g (3krát denně intravenózně)
	Meropenem v dávce 1 g (3krát denně intravenózně) se někdy kombinuje se 400 mg metronidazolu (3krát denně perorálně) nebo s 500 mg metronidazolu (3krát denně intravenózně).

U komplikovaného pleurálního výpotku se zavádí drenážní trubice nebo se provádí torakocentéza (opakovanými punkcemi). U empyému se za metodu volby považuje drenáž pleurální dutiny. Drenážní trubice se obvykle zavádí pod kontrolou rentgenového vyšetření, ultrazvuku nebo CT. V přítomnosti několika zapouzdřených dutin se používá několik drenážních trubic. Je výhodné použít trubice s velkým průměrem (24-36 P), zejména pokud je v pleurální dutině viskózní exsudát. Obvykle se během manipulace nastaví podtlak (10-20 cm H2O). Při správném umístění trubice dochází k rychlé evakuaci tekutiny a narovnání plic. Při poklesu pleurálního výtoku (až 50 ml za den) se drenážní trubice odstraní.

V přítomnosti srůstů v pleurální dutině nebo při zjištění zapouzdřených dutin lze dosáhnout adekvátní drenáže pleurální dutiny zavedením fibrinolytik do ní, která rozpouštějí fibrinové sraženiny a membrány. Nejčastěji se používá streptokináza (v dávce 250 000 jednotek) nebo urokináza (v dávce 100 000 jednotek); léky se zavedou do 100 ml fyziologického roztoku a drenážní trubice se uzavře na 2–4 hodiny, poté se pleurální tekutina odstraní. V závislosti na klinické odpovědi se fibrinolytické instilace opakují po dobu 3–14 dnů. Intrapleurální podání fibrinolytik nezpůsobuje systémovou fibrinolýzu. Účinnost fibrolytických léků při léčbě zapouzdřených pleurálních výpotků je 70–90 %.

Kontraindikace k použití fibrinolytických léků

• Absolutní kontraindikace
  • Předchozí alergické reakce
  • Přítomnost bronchopleurální píštěle
  • Trauma nebo chirurgický zákrok (v předchozích dvou dnech)
• Relativní kontraindikace
  • Větší operace provedené v posledních dvou týdnech
  • Anamnéza hemoragické mrtvice
  • Poranění hlavy nebo operace (v předchozích dvou týdnech)
  • Poruchy koagulačního systému
  • Předchozí trombolýza streptokinázou (kontraindikace pouze pro streptokinázu)
  • Preexistující streptokokové infekce (kontraindikováno pouze pro streptokinázu)

Torakoskopie je alternativní fibrinolytickou metodou terapie zapouzdřených pleurálních výpotků. Účinnost torakoskopie při drenáži pleurálního empyému dosahuje 90 %. Pokud drenáž pleurální dutiny, fibrinolytická terapie a torakoskopie nepřinesou žádný efekt, používá se chirurgická drenáž - otevřená torakotomie a dekortikace plíce.

Chirurgická léčba

Chirurgické metody jsou vysoce účinné (až 95 %), ale jejich provedení je spojeno s určitým operačním rizikem.

Parapneumonický výpotek

Při nepříznivých prognostických faktorech (pH 1000 IU/L; detekce mikroorganismů mikroskopicky po Gramově barvení nebo kultivací na živném médiu; pleurální empyém) je nutné tekutinu kompletně odstranit pleurální drenáží nebo punkcí. Pokud úplná drenáž není možná, podávají se intrapleurální fibrinolytika (např. urokináza v dávce 100 000 U na 100 ml fyziologického roztoku). Pokud je tato léčba neúčinná, provádí se torakoskopie k rozrušení srůstů a zajištění drenáže léze. Pokud je tato léčba neúčinná, provádí se torakotomie a dekortikace plic (s odstraněním srůstů, sraženin nebo fibrotické kapsuly obklopující plíce).

Pleurální výpotek u maligních nádorů

Pokud se dušnost způsobená maligním pleurálním výpotkem po torakocentéze zlepší, ale tekutina se nadále hromadí, zavede se trvalý pleurální drén nebo pleurodéza; asymptomatické výpotky a výpotky rezistentní na torakocentézu nevyžadují další léčbu.

Trvalá drenáž je preferovanou léčbou pro ambulantní pacienty, protože ji lze provádět ambulantně a pleurální tekutina se evakuuje přímo do vakuových lahví. Shutování pleurální tekutiny do peritoneální dutiny (pleuroperitoneální shunt) se používá u pacientů s maligními výpotky, pokud selže pleurodéza nebo se vyvine skořápková plíce.

Pleurodéza se provádí zavedením sklerotizující látky do pleurální dutiny, která vyvolá splynutí viscerální a parietální pleurální vrstvy a obliteraci pleurální dutiny. Nejúčinnějšími a nejčastěji používanými sklerotizujícími látkami jsou mastek, doxycyklin a bleomycin, podávané hrudní drénem nebo během torakoskopie. Pleurodéza je kontraindikována v případech posunu mediastina směrem k výpotku a selhání reexpanze plic po zavedení hrudní drénu.

Jaká je prognóza pleurálního výpotku?

Prognóza pleurálních výpotků závisí především na jejich povaze. Lze však předpokládat, že tvorba pleurálního výpotku zhoršuje prognózu základního onemocnění. Pleurální výpotek je jedním z nezávislých prognostických faktorů komunitní pneumonie, který je součástí některých prognostických indexů. Jak ukázaly studie, pleurální výpotek je nepříznivým prognostickým znakem, zejména u pacientů s pneumonií způsobenou legionelami a u pacientů s HIV infekcí.