^

Zdraví

A
A
A

Panická porucha s agorafobií nebo bez agorafobie

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Hlavním příznakem panické poruchy jsou opakující se panické ataky. Panické ataky jsou charakterizovány náhlou intenzivní úzkostí doprovázenou nejméně čtyřmi vegetativními nebo kognitivními příznaky.

Panické ataky se vyznačují rychlým vývojem, úzkost dosahuje svého vrcholu během několika minut. Panická ataka končí stejně náhle, netrvá déle než 30 minut, ale středně silná úzkost může přetrvávat déle než hodinu.

DSM-IV identifikuje tři typy panických ataků. Spontánní panické ataky se vyskytují neočekávaně, bez varovných signálů a nejsou vyvolány žádnými faktory. Situační panické ataky jsou spouštěny určitými děsivými podněty nebo očekáváním jejich možného výskytu. Situačně predisponované panické ataky zaujímají mezilehlou pozici: nejčastěji se vyskytují pod vlivem určitého podnětu, ale tato souvislost není vždy vysledovatelná. Panická porucha je charakterizována spontánními panickými atakami, které se vyskytují v nepřítomnosti jakýchkoli spouštěcích podnětů nebo situací. Panickou poruchu lze diagnostikovat, pokud se vyskytnou alespoň dvě spontánní panické ataky a alespoň jedna z těchto ataků musí být doprovázena úzkostným očekáváním následných ataků nebo změnami chování po dobu alespoň 1 měsíce.

Pacienti s panickou poruchou mají řadu komorbidit. Obzvláště zajímavý je vztah mezi panickou poruchou a agorafobií. Agorafobie je charakterizována strachem nebo úzkostí spojenou s návštěvou míst, ze kterých je obtížné uniknout. Neexistuje jediná odpověď na otázku, zda je agorafobie nezávislou poruchou, ale není pochyb o tom, že léčba agorafobie je nezbytnou součástí léčby panické poruchy. Jedním z hlavních problémů je četnost, s jakou se agorafobie vyskytuje bez panické poruchy a panických atak. Tento problém je částečně způsoben epidemiologickými údaji, podle kterých je agorafobie častější než panické poruchy. V této kapitole jsou však oba stavy posuzovány společně, protože existují pochybnosti o platnosti těchto epidemiologických údajů. Téměř všichni pacienti s agorafobií trpí panickými atakami a antipanická terapie může vést k regresi agorafobie. I když se agorafobie vyskytuje bez panických atak, může být spojena se strachem z rozvoje panických příznaků.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneze panické poruchy s agorafobií nebo bez ní

Ačkoli patogeneze panické poruchy zůstává do značné míry nejasná, existuje několik teorií. O této poruše je známo více než o kterékoli jiné poruchě diskutované v této kapitole. Následující části shrnují současné teorie, které jsou relevantní pro léčbu panické poruchy (s agorafobií nebo bez ní).

Respirační teorie panické poruchy

Jedna teorie naznačuje, že spontánní panická ataka je druh „nouzové“ reakce, která se objevuje v reakci na selhání v regulaci dýchání. Podle této teorie je panická ataka vyvolána respiračním selháním aktivací hypotetického „centra dušení“ v mozku. Neuroanatomický model spojoval rozvoj panické ataky s hyperaktivací struktur mozkového kmene, která se projevuje změnami respiračních funkcí, dysfunkcí noradrenergního a serotonergního systému. Podle tohoto modelu jsou další projevy panické poruchy spojeny s dysfunkcí jiných částí mozku: například anticipační úzkost – s dysfunkcí limbických struktur (například amygdaly) a restriktivní chování – s poruchami v prefrontálním kortexu.

Respirační teorie jsou založeny na řadě známých dat zaznamenaných ve studiích dospělých pacientů s panickou poruchou. Zaprvé, stížnosti na respirační selhání jsou jednou z nejdůležitějších složek klinického obrazu panického záchvatu. Zadruhé, jedinci s respiračními onemocněními, kteří trpí dušností, mají výraznější panické příznaky než pacienti bez dušnosti. Zatřetí, dospělí pacienti s panickou poruchou mají často zvýšenou úzkostnou reakci, když jsou vystaveni látkám stimulujícím dýchací centrum, jako je oxid uhličitý, laktát sodný a doxapram, stimulant karotidy. A konečně, zvýšená úzkostná reakce se odráží ve fyziologii dýchání: panické záchvaty jsou doprovázeny výrazným zvýšením ventilace. U pacientů s panickou poruchou byla při studiu dýchání ve speciální komoře zjištěna řada poruch neurogenní regulace dýchání, včetně hyperventilace a „chaotické ventilace“. Ačkoli není jasné, do jaké míry tyto poruchy dýchání souvisejí se závažností úzkosti, skutečnost, že podobné změny se vyskytují i během spánku, naznačuje, že nejsou závislé pouze na kognitivních faktorech.

Respirační model panické poruchy našel uplatnění v léčbě tohoto stavu. Léky, které účinně blokují panické ataky vyvolané stimulací dýchacího centra, jsou účinné i u běžných panických ataků, zatímco léky, které jsou účinné u generalizované úzkostné poruchy (ale ne u panické poruchy), neblokují panické ataky vyvolané stimulací dýchacího centra. Existují důkazy o dědičné povaze poruch respirační regulace. U duševně zdravých příbuzných pacientů s panickými atakami byla zjištěna patologická reakce na vdechnutí oxidu uhličitého. Vzhledem ke spolehlivosti a dobré reprodukovatelnosti uvedených výsledků vědci pokračují ve studiu vztahu mezi panickou poruchou a respirační regulací.

Autonomní teorie panické poruchy

Úzký vztah mezi autonomním nervovým systémem a panickou poruchou byl již dlouho naznačen. Dřívější studie zaznamenaly tendenci ke zvýšení srdeční frekvence u pacientů s panickou poruchou, zejména v laboratorních podmínkách. Tento výsledek byl přičítán vlivu osobní úzkosti na stav pacienta, protože takové změny srdeční aktivity byly v přirozených podmínkách méně často detekovány. Novější studie byly založeny na studiu srdečních indexů interakce parasympatického a sympatického systému a reakce na noradrenergní léky. Tato data potvrzují, že panická porucha může vznikat z jemné dysfunkce sympatického nervového systému, parasympatického nervového systému nebo z narušení interakce mezi nimi.

Nejspolehlivější důkazy o parasympatické dysfunkci u pacientů s panickou poruchou byly získány ze studií variability srdeční frekvence. Ačkoli se výsledky těchto studií ne vždy shodovaly, u dospělých pacientů s panickou poruchou byla zaznamenána tendence ke snížení vysokofrekvenční složky spektrálního výkonu variability srdeční frekvence, což naznačuje deficit parasympatického vlivu. Mnohem častěji se však při studiu variability srdeční frekvence odhalují známky nerovnováhy mezi sympatickým a parasympatickým systémem s převahou sympatického vlivu. Panická porucha je spojena se zvýšením poměru výkonu nízkofrekvenční a vysokofrekvenční složky variability srdeční frekvence. Tento zvýšený poměr je zvláště patrný v situacích, kdy je sympatická aktivita zvýšena, například během ortostatického testu nebo podání yohimbinu. Předběžné údaje naznačují, že zrychlení srdeční frekvence během panické ataky je způsobeno oslabením parasympatických vlivů.

Význam těchto zjištění je však značně omezen jejich nespecificitou. Známky oslabení parasympatických vlivů při analýze variability srdeční frekvence se odhalují nejen u panické poruchy, ale i u jiných duševních onemocnění, jako je velká deprese nebo generalizovaná úzkostná porucha.

Role noradrenergního systému u panické poruchy je také studována pomocí neuroendokrinologických metod. Nejprůkaznější výsledky byly získány s použitím klonidinu, selektivního agonisty alfa2-adrenoreceptorů. U dospělých pacientů s panickou poruchou bylo v reakci na podání klonidinu zjištěno vyhlazení křivky sekrece růstového hormonu, což naznačuje snížení citlivosti hypotalamických alfa1-adrenoreceptorů. Vzhledem k tomu, že taková reakce přetrvává i přes úspěšnou léčbu panické poruchy, lze ji považovat za marker predispozice k tomuto onemocnění. U pacientů s panickou poruchou je také detekováno zvýšení krevního tlaku a hladiny 3-methoxy-4-hydroxyfenylglykolu (MHPG) v reakci na klonidin. Získaná data mohou naznačovat dysfunkci osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny v důsledku narušení její interakce (disociace) s noradrenergním systémem. Data z klonidinového testu naznačují dysfunkci noradrenergního systému, spíše typu dysregulace, než typu hyperaktivity nebo hypoaktivity.

U panické poruchy je pozorována chaotičtější odpověď MHPG na stimulaci alfa2-adrenergních receptorů, ale při úspěšné léčbě se obnoví normální odpověď ve formě poklesu hladin MHPG v reakci na klonidin. Dospělí pacienti s panickou poruchou vykazují zvýšenou úzkost v reakci na yohimbin a agonisty alfa2-adrenergních receptorů, které stimulují locus ceruleus. Tato data, stejně jako výsledky studií variability srdeční frekvence, naznačují možnou roli autonomní dysfunkce v patogenezi panické poruchy.

Prezentované výsledky však také nejsou zcela specifické: vyhlazení křivky sekrece růstového hormonu v reakci na podání klonidinu se vyskytuje nejen u panické poruchy, ale také u velké deprese, generalizované úzkostné poruchy a sociální fobie. Dospělí pacienti s posttraumatickou stresovou poruchou navíc vykazují zvýšenou úzkostnou reakci na yohimbin, zatímco u velké deprese a generalizované úzkostné poruchy je zjištěna normální reakce na yohimbin.

Serotoninové teorie panické poruchy

Nejpřesvědčivější údaje o roli serotoninu v patogenezi panické poruchy byly získány ve farmakologických studiích. Jednotlivé zprávy řady výzkumníků o tom, že pacienti s panickou poruchou jsou predisponováni k rozvoji úzkosti na začátku léčby selektivními inhibitory zpětného vychytávání, byly následně potvrzeny v systematičtějších studiích.

Ačkoli výsledky nebyly vždy konzistentní, studie neuroendokrinních reakcí v reakci na podávání serotonergních léků, jako je fenfluramin, isapyron a meta-chlorfenylninerazin (mCPP), odhalily určité změny u pacientů s panickou poruchou. Nejvýraznějším výsledkem byla změna sekrece kortizolu v reakci na podávání fenfluraminu a mCPP. Pacienti s panickou poruchou také vykazovali změny v obsahu proteinu souvisejícího se serotoninem v krevních destičkách, ačkoli tyto výsledky byly protichůdné. Byla předložena hypotéza, že panická porucha je spojena s produkcí autoprotilátek proti xerotoninu.

Některé studie zabývající se rolí serotoninu v patogenezi panické poruchy zdůraznily význam interakcí mezi serotonergním a dalšími neurotransmiterovými systémy. Zejména úzký vztah mezi serotonergním a noradrenergním systémem naznačuje souvislost mezi dysfunkcí serotonergního systému a zhoršenou autonomní regulací u panické poruchy. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu tak mohou nepřímo zmírňovat příznaky panické poruchy, a to prostřednictvím svého účinku na noradrenergní systém. Důkazem toho je skutečnost, že fluoxetin, selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu, je schopen normalizovat chaotickou odpověď MHPG na podávání klonidinu u pacientů s panickou poruchou.

Teorie podmíněného reflexu panické poruchy

Vývoj podmíněné reflexní fobické reakce u experimentálních zvířat umožňuje vytvořit laboratorní model úzkosti. Za tímto účelem byly neutrální podmíněné podněty (např. záblesk světla nebo zvuku) podávány ve dvojicích s negativními nebo nepodmíněnými podněty, např. elektrickým šokem. V důsledku toho vznikla v reakci na podmíněný podnět stejná fyziologická a behaviorální reakce jako na nepodmíněný podnět. Byl studován neuronální okruh spojený s vývojem tohoto podmíněného reflexu. Tento okruh zahrnuje somatosenzorické dráhy, které vedou od exteroceptorů k thalamu a centrálnímu jádru amygdaly. Centrální jádro amygdaly také přijímá kortikální projekce, které mohou regulovat fungování subkortikálního okruhu, který zajišťuje především vývoj podmíněné reflexní fobické reakce. Určitý význam mají projekce z hyfeokampální oblasti a prefrontálního kortexu. Předpokládá se, že jakákoli úzkostná reakce, včetně panické ataky, vzniká v důsledku interakce amygdaly se strukturami mozkového kmene, bazálními ganglii, hypotalamem a kortikálními drahami.

Teorii podmíněného strachu navrhl v souvislosti s panickou poruchou LeDoux (1996). Podle této teorie jsou vnitřní podněty (např. zvýšený krevní tlak nebo změny v dýchání) považovány za podmíněné podněty, které mohou vyvolat panickou ataku. Panická ataka tedy může být důsledkem aktivace nervových drah, které zprostředkovávají podmíněnou fobickou reakci v reakci na normální výkyvy fyziologických funkcí. Klinické studie naznačují, že mozkové struktury, které zprostředkovávají podmíněnou fobickou reakci u experimentálních zvířat, mohou být zapojeny i u lidí. Tuto teorii podporují neurozobrazovací data, která odhalila dysfunkci struktur promítajících se do amygdaly, zejména prefrontálního kortexu a hipokampu, u pacientů s panickou poruchou. Skutečnost, že podmíněný reflex lze vyvinout na základě respirační a fyziologické reakce na inhalaci oxidu uhličitého, tento model také podporuje. Agorafobii lze také považovat za formu podmíněné reflexní fobické reakce, přičemž panické ataky hrají roli nepodmíněného podnětu při formování strachu. Pro studium mechanismů vývoje panické ataky byl navržen model afektivně zesíleného lekacího reflexu, ale výsledky studie byly nejednoznačné.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kognitivní teorie panické poruchy

Většina odborníků uznává, že panické ataky mají silnou biologickou složku, ale neshodují se na tom, co tento stav způsobuje. Někteří se domnívají, že příčinou mohou být kognitivní faktory.

Předpokládá se, že na rozvoj panických atak má vliv řada kognitivních faktorů. Bylo zjištěno, že pacienti s panickou poruchou se vyznačují zvýšenou citlivostí na úzkost a sníženým prahem pro vnímání signálů z vnitřních orgánů. Tuto teorii podporuje skutečnost, že lidé s citlivostí na úzkost uvádějí větší počet symptomů, pokud je úzkost vyvolána fyzickou námahou. Zároveň tato teorie nezískala významné potvrzení v experimentech s biofeedbackem, kdy subjekty byly schopny kontrolovat své fyziologické ukazatele, jako je srdeční frekvence.

Jiná teorie, související s výše zmíněnou, naznačuje, že lidé s panickou poruchou mají tendenci „katastrofovat“ (myslet katastroficky), zejména v situacích, které nemohou plně ovládat. Tuto teorii podporuje výzkum, který ukazuje, že učení se ovládat situaci ovlivňuje citlivost na podněty, které spouštějí panické ataky.

Některé teorie naznačují, že separační úzkost, zejména v dětství, predisponuje k rozvoji panické poruchy. Tyto teorie jsou podpořeny řadou studií, ačkoli výsledky nebyly vždy potvrzeny. Jedna nedávná studie zjistila, že separace od osoby symbolizující bezpečí ovlivnila výskyt panických záchvatů v reakci na vdechnutí oxidu uhličitého. Existuje tedy trend k integraci moderních verzí kognitivních teorií s výše popsanými biologickými teoriemi.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Průběh panické poruchy s agorafobií nebo bez ní

Panická porucha obvykle začíná v adolescenci nebo mladé dospělosti, ačkoli byly popsány případy s nástupem v dětství a dospělosti. K dispozici jsou pouze hrubé údaje o průběhu panické poruchy. Spolehlivější údaje lze získat pouze prostřednictvím prospektivních epidemiologických studií, zatímco retrospektivní a klinické studie často poskytují nepřesné údaje, které je obtížné interpretovat. Data získaná z retrospektivních a klinických studií naznačují, že panická porucha má kolísavý průběh s proměnlivým výsledkem. Asi třetina až polovina pacientů je při následném sledování duševně zdravá a většina z nich vede relativně normální život i přes kolísání závažnosti symptomů nebo přítomnost relapsů. Chronické poruchy obvykle zahrnují střídání exacerbací a remisí, spíše než konstantní úroveň symptomů. Lékaři nejčastěji vyšetřují pacienty na začátku poruchy nebo v obdobích exacerbace. Proto je při vyšetřování pacienta s panickými atakami obzvláště důležité získat podrobné anamnestické informace o předchozích příznacích. Je nutné zjistit výsledky provedených vyšetření, volání záchranky nebo urgentní hospitalizace z důvodu nevysvětlitelných somatických symptomů, jakož i informace o lécích nebo omamných látkách, které pacient mohl užívat.

Diagnostická kritéria pro panickou ataku

Jasně definované období intenzivního strachu nebo nepohodlí, doprovázené alespoň čtyřmi z následujících příznaků, které začíná náhle a dosahuje vrcholu do 10 minut

  1. Palpitace, pocit bušení srdce nebo zvýšená srdeční frekvence
  2. Pocení
  3. Třes nebo zimnice
  4. Pocit dušnosti nebo dušnost
  5. Pocit dušení
  6. Bolest nebo nepříjemné pocity na hrudi
  7. Nevolnost nebo nepříjemné pocity v břiše
  8. Pocit závratě a nestability
  9. Derealizace (pocit neskutečnosti toho, co se děje) nebo depersonalizace (odcizení od sebe sama)
  10. Strach ze ztráty kontroly nebo zešílání
  11. Strach ze smrti
  12. Parestézie
  13. Vlny vedra nebo chladu

Poznámka: Panická ataka nemá specifický kód; kóduje se porucha, při které k panickým atakám dochází (např. 200.21 - panická porucha bez agorafobie).

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnostická kritéria pro agorafobii

  • Úzkost z pobytu na místech nebo v situacích, ze kterých může být obtížné (nebo nepohodlné) uniknout, nebo kde nelze poskytnout pomoc v případě neočekávaného nebo situačního záchvatu paniky nebo panice podobných příznaků. Strach u agorafobie je obvykle spojen se specifickými skupinami situací, včetně pobytu o samotě mimo domov, pobytu v davu, stání ve frontě, pobytu na mostě nebo jízdy autobusem, vlakem či autem.

Pokud se pacient vyhýbá pouze jedné nebo několika specifickým situacím, pak by měla být diagnostikována specifická fobie; pokud se vyhýbání omezuje pouze na komunikační situace, pak je diagnostikována sociální fobie.

  • Pacient se vyhýbá určitým situacím (například omezuje pěší trasy), nebo při vstupu do nich pociťuje silné nepohodlí či úzkostné obavy z možného vzniku panického záchvatu nebo panice podobných příznaků, nebo trvá na doprovodu jiné osoby.
  • Úzkost nebo fobické vyhýbání se lépe nevysvětluje přítomností jiných duševních poruch, jako je sociální fobie (pokud se pacient vyhýbá pouze sociálním situacím a bojí se trapnosti), specifické fobie (pokud se pacient vyhýbá pouze jedné konkrétní situaci, jako je jízda výtahem), obsedantně-kompulzivní porucha (například pokud je vyhýbání způsobeno obsedantními obavami z kontaminace nebo kontaminace), posttraumatická stresová porucha (pokud se vyhýbá podnětům spojeným s těžkým psychickým traumatem) nebo separační úzkostná porucha (pokud je to možné, vyhýbá se odloučení od domova nebo příbuzných).

Poznámka: Agorafobie nemá specifický kód; kóduje se porucha, která agorafobii způsobuje (např. 300.21 - panická porucha s agorafobií nebo 200.22 - agorafobie bez panické poruchy).

trusted-source[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferenciální diagnostika panické poruchy

Diagnóza začíná důkladnou identifikací výše popsaných symptomů. Je také nutné zvážit možnost dalších onemocnění, která mohou způsobovat podobné příznaky. Stejně jako jiné úzkostné poruchy je panická porucha často kombinována nejen s agorafobií, ale také s dalšími duševními poruchami úzkostné a depresivní povahy. Mezi komorbidity patří specifické a sociální fobie, generalizovaná úzkostná porucha, těžká deprese, drogová závislost, bipolární porucha a sebevražedné chování. Vysoký stupeň komorbidity mezi úzkostnými a depresivními poruchami lze zřejmě částečně vysvětlit charakteristikami kontingentu pacientů odeslaných ke specialistům, ale komorbidita mezi těmito stavy je odhalena i v epidemiologických studiích.

Panická porucha s agorafobií nebo bez ní by měla být od těchto komorbidních stavů odlišena. V první řadě je nutné zjistit, zda jsou ataky spontánní, nebo zda jsou vyvolány určitou situací, které se pacient obává. Pacienti popisují spontánní panické ataky jako vyskytující se „uprostřed dokonalého zdraví“ nebo „jako blesk z čistého nebe“. Zároveň pacient se sociální fobií může mít panickou ataku před veřejným projevem, pacient s posttraumatickou stresovou poruchou může mít ataku vyprovokovanou bolestivými vzpomínkami a pacient se specifickou fobií může mít ataku vyprovokovanou určitou situací, která mu vyvolává strach.

Po zjištění spontánní povahy panických záchvatů je třeba objasnit jejich frekvenci a závažnost. Jednoduché spontánní panické záchvaty jsou u dospělých běžné, ale diagnóza panické poruchy se stanoví pouze v případě opakovaných panických záchvatů. Diagnóza je potvrzena přítomností zjevné úzkosti, kterou pacient v souvislosti s záchvaty prožívá, přičemž by měl mít buď úzkostné obavy z možného opakování záchvatů, nebo by měl projevovat restriktivní chování zaměřené na snížení možného nežádoucího účinku záchvatů. Diferenciální diagnostika s generalizovanou úzkostnou poruchou může být také obtížná. Klasický panický záchvat se vyznačuje rychlým nástupem a krátkým trváním (obvykle ne déle než 10-15 minut) - to je hlavní rozdíl od generalizované úzkostné poruchy, u které úzkost stoupá a klesá pomaleji.

Toto rozlišení však není vždy snadné, protože po panické atace někdy následuje difúzní úzkost, která může pomalu ustupovat. Těžkou úzkost lze pozorovat u mnoha duševních onemocnění, včetně psychóz a afektivních poruch, ale může být poměrně obtížné odlišit panickou poruchu od jiných psychopatologických stavů. Hlavní věcí v diferenciální diagnostice je analýza průběhu psychopatologických symptomů. Pokud se opakující se panické ataky vyskytují pouze na pozadí jiné duševní poruchy, pak by léčba měla být zaměřena především na základní onemocnění. Zároveň by však měly být léky vybrány tak, aby byly účinné i při panické poruše. Například panické ataky se mohou vyskytnout během epizod velké deprese, pro které se předepisují tricyklická antidepresiva, inhibitory monoaminooxidázy nebo selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu; všechny tyto léky jsou účinné i při panické poruše. Panická porucha by zpravidla měla být diagnostikována pouze tehdy, pokud opakující se panické ataky nelze připsat jiné duševní poruše, kterou pacient má.

Panická porucha (s agorafobií nebo bez ní) by měla být také odlišena od somatických onemocnění, která se mohou projevovat podobnými příznaky. Záchvaty paniky se mohou vyskytnout u řady endokrinních onemocnění, včetně hypotyreózy, tyreotoxikózy, hyperparatyreózy a feochromocytomu. Epizody hypoglykémie s inzulinomem jsou také doprovázeny panickými příznaky a dalšími známkami poškození nervového systému. U takových pacientů důkladné fyzikální vyšetření systémů a orgánů, biochemické krevní testy a endokrinologické testy obvykle odhalí známky endokrinní dysfunkce. Ačkoli tyto stavy mohou způsobovat téměř stejné příznaky jako idiopatická panická porucha, endokrinní dysfunkce je extrémně vzácná bez dalších somatických projevů. Příznaky panické poruchy se mohou vyskytnout také při organické patologii centrálního nervového systému, včetně epilepsie, vestibulopatie, nádorů, a také pod vlivem drog nebo narkotik. Důkladné vyšetření může odhalit známky neurologického onemocnění. Elektroencefalografie (EEG) a neurozobrazování (počítačová tomografie nebo magnetická rezonance) nejsou indikovány ve všech případech, ale pokud existuje podezření na neurologické onemocnění, měly by být tyto metody, stejně jako konzultace s neurologem, zahrnuty do komplexu vyšetření. Pokud tedy panické atace předchází aura a zmatenost přetrvává i po ní, je nutné důkladné neurologické vyšetření a EEG. V případě nově zjištěných neuropsychologických poruch nebo ložiskových neurologických příznaků je nutná konzultace s neurologem. Srdeční a plicní onemocnění, včetně poruch srdečního rytmu, obstrukčních bronchopulmonálních onemocnění, bronchiálního astmatu, mohou způsobovat vegetativní příznaky a zvyšující se úzkost, kterou lze obtížně odlišit od projevů panické poruchy. V těchto případech pomáhají ke správné diagnóze známky somatického onemocnění.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kdo kontaktovat?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.