Panická porucha s agorafobií nebo bez agorafobie

Hlavním příznakem panické poruchy je opakující se záchvat paniky. Panické záchvaty jsou charakterizovány náhlou intenzivní úzkostí, doprovázené alespoň čtyřmi autonomními nebo kognitivními příznaky.

Panický záchvat se vyznačuje rychlým vývojem, úzkost vyvrcholí během několika minut. Záchvat paniky končí stejně náhle, trvá ne více než 30 minut, ale mírná úzkost může trvat i více než hodinu.

V DSM-IV existují tři typy záchvaty paniky. Spontánní záchvaty paniky se objevují neočekávaně bez prekurzorů, aniž by vyvolávaly nějaké faktory. Situační panické útoky jsou vyvolány určitými děsivými pobídkami nebo očekáváním jejich možného vzhledu. Konvenční (situačně náchylné) panické záchvaty zaujímají mezilehlou pozici: často vznikají pod vlivem určitého podnětu, ale tento vztah není vždy vysledován. Panická porucha je charakterizována spontánními záchvaty paniky, k nimž dochází v nepřítomnosti spouštěcích podnětů nebo situací. Diagnóza panické poruchy je možná, pokud se vyskytnou alespoň dvě spontánní záchvaty paniky a alespoň jedno z těchto záchvatů by mělo být doprovázeno úzkostným očekáváním následných záchvatů nebo změnami chování po dobu alespoň 1 měsíce.

U pacientů s panickou poruchou existuje řada komorbidních stavů. Zvláštní význam mají vztahy mezi panickou poruchou a agorafobií. Agorafobie je charakterizována přítomností strachu nebo úzkosti spojených s návštěvními místy, ze kterých může být obtížné se dostat ven. Neexistuje jednotná odpověď na otázku, zda je agorafobie nezávislou poruchou, ale není pochyb o tom, že léčba agorafobie je nepostradatelnou součástí terapie panické poruchy. Jedním z hlavních problémů je frekvence, s jakou se agorafobie vyskytuje bez panické poruchy a záchvaty paniky. Součástí tohoto problému jsou epidemiologické údaje, podle nichž agorafobie předchází výskytu panických poruch. V této kapitole jsou však tyto dva státy považovány za společné, protože existují pochybnosti o platnosti těchto epidemiologických údajů. Prakticky všichni pacienti s agorafobií trpí záchvaty paniky a antipanická léčba může vést k regresi agorafobie. Dokonce i v případě, že agorafobie nastane v nepřítomnosti záchvaty paniky, může být spojena se strachem z výskytu panických příznaků.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneze panické poruchy s agorafobií nebo bez agorafobie

Přestože patogeneze panické poruchy zůstává z velké části nejasná, existuje několik teorií. Toto onemocnění je známo víc než jakékoliv jiné poruchy popsané v této kapitole. Následující oddíly popisují moderní teorie, které se týkají léčby panické poruchy (s agorafobií nebo bez agorafobie).

Respirační teorie panické poruchy

Jedna teorie naznačuje, že spontánní záchvaty paniky jsou jakousi "nouzovou" reakcí, která nastává v reakci na poruchu regulace dýchání. Podle této teorie byl panický útok vyvolán nedostatkem dechu prostřednictvím aktivace hypotetického "zamlžovacího centra" v mozku. Neuroanatomical modelu spojené s rozvojem záchvaty paniky s hyperaktivace kmenových struktur, které odrážejí změny respiračních funkcí, dysfunkcí noradrenergních a serotonergních systémů. Podle tohoto modelu, další projevy panické poruchy jsou spojeny s poruchou činnosti dalších částí mozku, například, napětí - s dysfunkcí limbických strukturách (například, mandle), a omezující chování - s poruchami v prefrontální kůry.

Respirační teorie jsou založeny na řadě dobře známých údajů zaznamenaných ve studii dospělých pacientů s panickou poruchou. Za prvé, stížnosti na respirační selhání jsou jednou z nejdůležitějších součástí kliniky pro panickou záchvat. Za druhé, lidé s respiračními onemocněními, trpícími dušností, mají více příznaků podobných panicím než pacienti bez dušnosti. Za třetí, u dospělých pacientů s panickou poruchou se často pozorované odezvy zvyšuje alarm, když jsou vystaveny činidel, která stimulují dechového centra, jako je oxid uhličitý, octan sodný, lak a doxapramu, stimulujících krčních orgánů. Konečně, zvýšená úzkostná reakce se odráží ve fyziologii dýchání: záchvaty paniky jsou doprovázeny výrazným zvýšením ventilace. Pacienti s panickou poruchou našel řadu porušení neurogenního regulace dýchání, včetně hyperventilace a „chaotické větrání“ ve studiu dýchání ve speciální komoře. I když není jasné, do jaké míry tyto respirační poruchy spojené s úzkostí závažnosti, že podobné změny jsou detekovány ve snu, naznačuje, že jsou závislé nejen na kognitivní faktory.

Dýchací model panické poruchy nalezl uplatnění při léčbě tohoto onemocnění. Léky, které jsou účinné při blokování záchvaty paniky, indukované stimulací dechového centra, efektivní a za obvyklých záchvaty paniky, zatímco léky účinné v generalizované úzkostné poruchy (ale ne v panické poruchy), panické záchvaty neblokují indukované stimulací dechového centra. Existují údaje o dědičné povaze porušení regulace dýchání. U mentálně zdravých příbuzných pacientů s panickými záchvaty byla zjištěna patologická reakce na inhalaci oxidu uhličitého. Vzhledem k spolehlivosti a dobré reprodukovatelnosti těchto výsledků výzkumníci nadále zkoumají vztah mezi panickou poruchou a regulací dýchání.

Vegetativní teorie panické poruchy

Předpoklady o úzkém spojení mezi autonomním nervovým systémem a panickou poruchou byly vyjádřeny již dávno. V předchozích studiích byl trend urychlení srdeční frekvence u pacientů s panickou poruchou, zejména v laboratoři. Tento výsledek byl vysvětlen vlivem osobní úzkosti na stav pacienta, protože tyto změny v srdeční činnosti byly méně často nalezeny v přírodních podmínkách. Novější studie byly založeny na studiu srdečních parametrů interakce parasympatických a sympatických systémů a reakcí na noradrenergní léky. Tyto údaje potvrzují, že panická porucha může nastat kvůli jemné dysfunkci sympatického nervového systému, parasympatického nervového systému nebo narušení interakce mezi nimi.

Nejspolehlivější důkaz parasympatické dysfunkce u pacientů s panickou poruchou byl získán ve studii variability srdeční frekvence. I když výsledky těchto studií se ne vždy shodují, u dospělých pacientů s panickou poruchou se vyznačuje sklonem k redukci vysokofrekvenční složky variability výkonové spektrální kardio, což ukazuje na deficit parasympatického vlivu. Nicméně, výrazně častěji při studiu variability kardiointervalů existují známky nerovnováhy mezi sympatickým a parasympatickým systémem s převahou sounáležitého vlivu. Panická porucha je spojena se zvýšením poměru výkonu nízkofrekvenčních a vysokofrekvenčních složek variability kardiointervalů. Tento zvýšený poměr je obzvláště patrný v situacích, kdy je zvýšena aktivita sympatiku, například ortostatickým testem nebo podáním yohimbinu. Předběžné údaje naznačují, že zrychlení srdečního rytmu během záchvatu paniky je způsobeno oslabením parasympatických vlivů.

Význam těchto zjištění však významně omezuje jejich nespecificitu. Známky oslabení parasympatických vlivů při analýze variability srdeční frekvence jsou určeny nejen pro panické poruchy, ale i jiné duševní choroby, jako je velká deprese a generalizované úzkostné poruchy.

Úloha noradrenergního systému při panické poruchě je také zkoumána pomocí neuroendokrinologických metod. Nejvíce přesvědčivé výsledky byly získány pomocí klonidinu - selektivního agonisty alfa2-adrenergních receptorů. U dospělých s panickou poruchou byla křivka sekrece růstového hormonu vyhlazena v odezvě na podávání klonidinu, což naznačuje pokles citlivosti hypotalamických alfa-1 adrenergních receptorů. Vzhledem k tomu, že taková odpověď přetrvává s úspěšnou léčbou panické poruchy, může být považována za marker předispozice k této nemoci. U pacientů s panickou poruchou je také zjištěno zvýšení krevního tlaku a hladina 3-methoxy-4-hydroxyfenylglykolu (MHPG) v odpovědi na podávání klonidinu. Získané údaje mohou naznačovat narušení fungování osy hypothalamus-hypofýza-nadledviny v důsledku porušení její interakce (separace) s noradrenergním systémem. Údaje z klonidinového testu svědčí o narušení funkce noradrenergního systému, spíše o typ neregulování než o typ hyperaktivity nebo hypoaktivity.

Panická porucha se vyskytuje více chaotické MHPG-reakce v reakci na stimulaci alfa2-adrenergní receptory, ale na pozadí úspěšné léčby je obnovení normální reakce ve formě nižší MHPG v reakci na podávání klonidinu. Dospělí pacienti s panickou poruchou vykazují zvýšení úzkosti v reakci na agonisty yohimbinu a alfa2-adrenoreceptorů, které stimulují lokus ceruleus. Tato data, stejně jako výsledky studie variability srdeční frekvence, naznačují možnou úlohu poruch vegetativní regulace v patogenezi panické poruchy.

Nicméně, výše uvedené výsledky se také zcela konkrétní: vyhlazení křivky sekrece růstového hormonu v reakci na klonidin zjištěny nejen v panické poruchy, ale také ve velké deprese, generalizované úzkostné poruchy a sociální fobie. Kromě toho, u dospělých pacientů s posttraumatickou stresovou poruchou se zvýšila, znepokojující reakci na yohimbin, zatímco deprese a generalizované úzkostné poruchy odhalila běžnou reakci na yohimbin.

Serotoninová teorie panické poruchy

Nejvíce přesvědčivé údaje o úloze serotoninu v patogenezi panické poruchy jsou získány ve farmakologických studiích. Samostatné zprávy od několika výzkumníků, že pacienti s panickou poruchou jsou předisponováni k rozvoji úzkosti na počátku léčby selektivními inhibitory zpětného vychytávání, byly následně potvrzeny v systematičtějších studiích.

I když výsledky nejsou vždy shodovalo, studie neuroendokrinní odpovědi v reakci na serotonergních léčiv, jako jsou fenfluramin, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), se vyskytuje u pacientů s panickou poruchou určité změny. Nejpůsobivějším výsledkem byla změna sekrece kortizolu v reakci na podávání fenfluraminu a mCPP. Pacienti s panickou poruchou také ukázali změnu v serotoninem asociovaném trombocytovém proteinu, i když tyto výsledky byly nekonzistentní. Bylo navrženo, že panická porucha souvisí s produkcí autoprotilátek k xerotoninu.

V některých studiích o úloze serotoninu v patogenezi panické poruchy byla zdůrazněna důležitost interakce mezi serotoninergními a jinými neurotransmiterními systémy. Zejména blízký vztah mezi serotoninergními a noradrenergními systémy naznačuje vazbu mezi dysfunkcí serotoninergního systému a porušení autonomní regulace při panické poruše. Takže selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu mohou nepřímo snížit příznaky panické poruchy působením na noradrenergní systém. Důkazem toho je skutečnost, že fluoxetin je selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu, je schopné normalizovat MHPG-chaotickou reakci na klonidinu u pacientů s panickou poruchou.

Podmíněná reflexní teorie panické poruchy

Vývoj podmíněné reflexní fobické reakce u experimentálních zvířat umožňuje vytvořit laboratorní model úzkosti. Za tímto účelem byly neutrální podmíněné podněty (například záblesk světla nebo zvuku) spárovány s negativními nebo nepodmíněnými podněty, například elektrickým šokem. Jako výsledek reakce na podmíněný podnět se objevila stejná fyziologická reakce a behaviorální reakce, jako na nepodmíněném podnětu. Neuronový kruh spojený s vypracováním tohoto podmíněného reflexu byl studován. Tento kruh zahrnuje somatosenzorické dráhy, které jsou výsledkem exteroceptorů k thalamu a centrálnímu jádru amygdaly. Centrální jádro amygdaly také přijímá kortikální projekce schopné regulovat funkci subkortikálního kruhu, který zajišťuje hlavně vývoj podmíněné reflexní fobické reakce. Zvláštní význam mají projekce z gigokampální oblasti a prefrontální kůry. Předpokládá se, že jakákoli alarmující reakce, včetně záchvatu paniky, nastane v důsledku interakce amygdaly s kmenovými strukturami, bazálními gangliemi, hypotalamem a kortikálními cestami.

Teorie podmíněného reflexního strachu byla navržena ve vztahu k panické poruše LeDoux (1996). Podle této teorie jsou vnitřní stimuly (například zvýšený krevní tlak nebo změny dýchání) považovány za podmíněné podněty, které mohou vyvolat záchvaty paniky. Tak může dojít k záchvatu paniky v důsledku aktivace nervových cest, které poskytují tvorbu podmíněné reflexní fobické reakce v reakci na normální výkyvy ve fyziologických funkcích. Klinické studie naznačují, že mozkové struktury, které poskytují realizaci kondiciované reflexní fobické reakce u pokusných zvířat, mohou být také použity u lidí. Tato teorie byla také potvrzena neuroimagingovými daty, které u pacientů s panickou poruchou odhalily známky dysfunkce struktur projekovaných na amygdální, zejména prefrontální kůru a hipokampus. Skutečnost, že podmíněný reflex může být zpracován na základě respirační a fyziologické odpovědi na inhalaci oxidu uhličitého, podporuje tento model. Agorafobie může být také považována za formu podmíněné reflexní fobické reakce, zatímco záchvaty paniky hrají roli bezpodmínečného podnětu při formování strachu. Pro studium mechanismu vývoje záchvatů paniky byl navržen model afektivně posíleného náladového reflexu, ale výsledky studie se ukázaly být nejednoznačné.

[6], [7], [8], [9]

Kognitivní teorie panické poruchy

Většina specialistů uznává existenci silné biologické složky, která je základem záchvaty paniky, ale liší se ve svých názorech na příčiny tohoto stavu. Někteří věří, že příčinou mohou být kognitivní faktory.

Doporučuje se, aby řada kognitivních faktorů ovlivnila vývoj záchvatů paniky. Je třeba poznamenat, že pacienti s panickou poruchou se vyznačují zvýšenou citlivostí na úzkost a nižší prahem vnímání signálů z vnitřních orgánů. Ve prospěch této teorie je doložena skutečnost, že lidé s úzkostlivou citlivostí vykazují mnohem větší počet příznaků při spuštění úzkostné cvičení. Současně tato teorie nebyla významně potvrzena v experimentech s biologickou zpětnou vazbou, kdy subjekty byly schopny řídit své fyziologické parametry, například srdeční rytmus.

Podle jiné teorie, blízké výše uvedeným, mají pacienti s panickou poruchou tendenci "katastrofovat" (katastrofické myšlení), zejména v situacích, kdy nejsou schopni plně ovládat. Tato teorie je potvrzena studiemi, které ukazují, že učení o kontrole situace ovlivňuje citlivost na podněty vyvolávající záchvaty paniky.

Podle některých teorií je zkušenost s odloučením od milovaného člověka, zejména v dětství, předurčuje k rozvoji panické poruchy. Ve prospěch těchto teorií jsou důkazem řady studií, které se však neuskutečnily vždy v reprodukci. V nedávné studii bylo zjištěno, že oddělení od osoby, která personifikuje bezpečnost, ovlivňuje výskyt záchvatů paniky v reakci na inhalace oxidu uhličitého. Existuje tedy tendence k integraci moderních verzí kognitivních teorií a biologických teorií popsaných výše.

[10], [11], [12], [13], [14]

Průběh panické poruchy s agorafobií nebo bez agorafobie

Panická porucha obvykle začíná v mladistvém nebo mladém věku, ačkoli jsou popsány případy s počátkem v dětství a dospělosti. Existují pouze přibližné údaje o průběhu panické poruchy. Více spolehlivé údaje lze získat pouze v prospektivní studie epidemiologichekih zatímco retrospektivní a klinické studie často poskytují nepřesné údaje, které jsou obtížně interpretovatelné. Data získaná v retrospektivních a klinických studiích naznačují, že panická porucha má kolísavý průběh s variabilním výsledkem. Asi třetina nebo polovina pacientů v návaznosti dopadá být duševně zdravý a většina vést relativně normální život, a to navzdory výkyvům příznaků nebo přítomnosti recidivy. Obvykle s chronickými poruchami dochází ke střídání exacerbací nebo remisí a ne konstantní úroveň symptomů. Klinici často pozorují pacienty v nástupu poruchy nebo v období exacerbace. Při vyšetřování pacienta s panickými záchvaty je proto zvláště důležité získat podrobné anamnestické informace o předchozích příznacích. Co potřebujete vědět o výsledcích průzkumu nazývá „nouzový“ nebo tísňové hospitalizace nevysvětlitelných somatické symptomy, stejně jako léky nebo léky, které mohou být spotřebovány pacienta.

Diagnostické kritéria pro záchvaty paniky

Jasně definované období výrazného strachu nebo nepohodlí doprovázené alespoň čtyřmi následujícími příznaky, které se náhle objeví a dosáhnou vrcholu během 10 minut

1. Palpitace, pocit bolesti srdce nebo zvýšení srdeční frekvence
2. Pocení
3. Chvění nebo zimnice
4. Dýchací potíže nebo dušnost
5. Pocit udušení
6. Bolest nebo nepohodlí v hrudníku
7. Nevolnost nebo nepohodlí v břiše
8. Pocit závratě a nestabilní
9. Derealizace (pocit nereálnosti toho, co se děje) nebo depersonalizace (odcizení se od sebe)
10. Strach z ztráty kontroly nebo šílení
11. Strach z umírání
12. Parestézie
13. Vlny tepla nebo chladu

Poznámka: záchvaty paniky nemají speciální kód; je zjištěna nemoc, při které jsou zaznamenány záchvaty paniky (například 200,21 - panická porucha bez agorafobie).

[15], [16], [17]

Diagnostická kritéria agorafobie

• Úzkost v souvislosti s hitem v místech či situacích, ze kterých může být obtížné (nebo nepohodlné), ve kterém vybrané nebo nemůže být poskytnuta pomoc v případě neočekávaných nebo podmíněně situačních panická ataka nebo panikopodobnyh příznaků. Obává se na agorafo Bies je obvykle spojeno s určitými situacemi skupin, včetně pobytu mimo domov sám, být v davu, stojící v řadě, hledání na mostě, cestuje ve autobusem, vlakem nebo autem.

Pokud se pacient vyvaruje pouze jedné nebo více specifických situací, měla by být diagnostikována specifická fóbie; pokud je vyhýbání se omezeno pouze komunikačními situacemi, diagnostikujte sociální fobii

• Pacient se vyhýbá některé situace (například omezení pěší trasy), nebo když hit zažívá nepohodlí nebo úzkost vyjádřila obavy z možného vývoje paniky nebo příznaky panikopodobnyh nebo trvá na tom, v doprovodu jiné osoby
• Úzkost nebo vyhýbání panický nelze lépe vysvětlit přítomností jiných duševních závodů stroystv, jako je sociální fobie (v případě, že pacient se vyhne pouze situace, které zahrnují obecnou Niemi, a bál se, že je v rozpacích), specifická fobie (v případě, že pacient vyhne pouze jednu konkrétní situaci, jako jsou výlety do výtah), obsesivně-kompulzivní zničit rovnost (například v případě, vyhýbání se kvůli obsedantně obavám z kontaminace nebo infikovány Nia), posttraumatická stresová porucha (pro zamezení podněty spojené s kabelem loi trauma) nebo separační úzkostné poruchy (aby se zamezilo možnému oddělení od domova nebo příbuzných)

Poznámka: agorafobie nemá speciální kód; je kódována nemoc, ve které dochází k agorafobii (například 300,21 - panická porucha s agorafobií nebo 200,22 - agorafobie bez panické poruchy).

[18], [19], [20], [21], [22]

Diferenciální diagnostika panické poruchy

Diagnóza začíná pečlivě identifikovat příznaky popsané výše. To by mělo brát v úvahu možnost dalších onemocnění, které mohou způsobovat podobné příznaky. Stejně jako jiné úzkostné poruchy se panická porucha často kombinuje nejen s agorafobií, ale také s dalšími úzkostnými a depresivními duševními poruchami. Komorbidní stavy zahrnují specifické a společenské fóbie, generalizovanou úzkostnou poruchu, závažnou depresi, závislost na drogách, bipolární poruchu, sebevražedné chování. Vysoký stupeň komorbidity mezi úzkosti a depresivních poruch zřejmě částečně může být vysvětlena funkce pacientů zařazených do stavu techniky, ale je detekován komorbidity mezi těmito stavy, a v epidemiologických studiích.

Panická porucha s agorafobií nebo bez ní by měly být odlišeny od těchto komorbidit. V prvé řadě je nutné zjistit, zda spontánní nebo vyvolané záchvaty jsou určité situace, kdy pacient se bojí. Spontánní záchvaty paniky, pacienti popisují jako případ „uprostřed plného zdraví“ nebo „jako blesk z čistého nebe.“ Zároveň se u pacienta se může vyskytovat před veřejným vystoupením sociální fobie paniky, pacient s posttraumatickou stresovou poruchou útoku může být spuštěna v záplavě bolestivých vzpomínek, a pacient specifická fobie - hitem v určité situaci, což způsobuje strach.

Po zjištění spontánní povahy záchvaty paniky by měla být vyjasněna jejich četnost a závažnost. Jediné spontánní záchvaty paniky se často vyskytují u dospělých, ale diagnóza panické poruchy se provádí pouze za přítomnosti opakovaných opakovaných záchvatů paniky. Diagnóza je potvrzena přítomnost zjevné obavy, že se u pacienta v souvislosti s útoky, zatímco on to buď musí vzniknout úzkostlivé obavy z možného opakování záchvatů, nebo zjistil restriktivní chování, které mají snížit potenciální negativní dopad útoků. Diferenciální diagnóza s generalizovanou úzkostnou poruchou je také komplikovaná. Klasická panická ataka je charakterizována rychlým nástupem a krátkou dobu (obvykle ne delší než 10-15 minut) - hlavní rozdíl od generalizované úzkostné poruchy, úzkosti, vyznačující se tím oslabuje a zvyšuje pomaleji.

Tento rozdíl však není vždy snadno identifikovatelný, protože po záchvatu paniky se někdy vyskytuje difuzní poplach, který může pomalu klesat. Těžká úzkost může nastat u mnoha duševních onemocnění, včetně psychóz a afektivních poruch, ale je obtížné rozlišit panickou poruchu od jiných psychopatologických stavů. Hlavní věcí v diferenciální diagnostice je analýza průběhu psychopatologických příznaků. Pokud se opakované záchvaty paniky objeví pouze na pozadí jiné duševní poruchy, léčba by měla být zaměřena především na základní onemocnění. Nicméně, měli byste si vybrat léky tak, aby byly účinné při panické poruše. Například panické ataky se mohou vyskytnout během epizod závažné deprese, kdy jsou předepsány tricyklické antidepresiva, inhibitory monoaminooxidázy nebo selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu; všechny tyto léky jsou účinné při panické poruše. Panická porucha by měla být zpravidla diagnostikována pouze v případě, že opakované záchvaty paniky nelze přičíst jinému pacientovi trpícímu duševní poruchou.

Panická porucha (s agorafobií nebo bez agorafobie) musí být také odlišná od somatických onemocnění, které mohou projevit podobné symptomy. Záchvaty paniky může dojít v řadě endokrinních chorob, včetně hypotyreózy, hypertyreózy, hyperparatyreózy, feochromocytom. Epizody hypoglykemie u insulinomu jsou také doprovázeny panickými příznaky a dalšími známkami poškození nervového systému. U těchto pacientů je důkladné fyzikální vyšetření systémů a orgánů, krevní biochemické, endokrinologické testy obvykle dokáže rozpoznat příznaky endokrinní dysfunkce. Přestože tyto stavy mohou způsobovat téměř stejné příznaky jako idiopatická panická porucha, extrémně zřídka není endokrinní dysfunkce doprovázena dalšími somatickými projevy. Mohou se objevit příznaky panické poruchy, kdy organická patologie centrálního nervového systému, včetně epilepsie, vestibulopathy, nádorů, a také pod vlivem drog nebo narkotik. Důkladné vyšetření může odhalit příznaky neurologického onemocnění. Elektroencefalografie (EEG) a neurozobrazování (počítačová tomografie nebo magnetická rezonance), nejsou zobrazeny ve všech případech, ale tyto techniky podezření, neurologická onemocnění, jakož i konzultaci s neurologem, by měly být zahrnuty v komplexním vyšetření. Pokud tedy panikální záchvat předchází aura a po jeho zmatku zůstane nutná důkladná neurologická vyšetření a provedení EEG. S nově objevenými neuropsychologickými poruchami nebo ohniskovými neurologickými příznaky je nutná konzultace neurologů. Srdeční a plicní onemocnění, včetně poruchy srdečního rytmu, obstrukční choroby bronchopulmonální, asthma bronchiale, mohou způsobit autonomní symptomy a rostoucí obavy, že je obtížné odlišit od projevů panické poruchy. Správnou diagnózu v těchto případech pomáhají známky fyzického onemocnění.

[23], [24], [25], [26], [27]