Nemoci paranasálních dutin: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Nemoci paranasálních dutin nosu představují více než jednu třetinu všech patologických stavů orgánů ORL. Vzhledem k tomu, že většina z těchto onemocnění jsou doprovázeny nosních onemocnění, nemocí, které jsou buď předchází vedlejších nosních dutin a slouží jejich příčinu, nebo jsou důsledkem jejich počtu výrazně zvyšuje. Anatomická poloha paranazálních nosních dutin je sama o sobě významným rizikovým faktorem možných komplikací při onemocnění paranasálních dutin nosu ze strany mozku, oka, ucha a dalších oblastí těla.

Za patologických podmínek vedlejších nosních dutin vede k abnormality různých částech uvažovaných anatomických a funkčních systémů hrají důležitou roli nejen při zajišťování regionální homeostázy, ale také při udržování normální stav vitálních funkcí CNS, jako hemodynamiku, liquorodynamics et al., A skrze ně, - ne-alternativní věty duševních, motorických a autonomních funkcí nervových center. Z toho vyplývá, že jakýkoliv patologický stav z vedlejších nosních dutin by měl být v souvislosti s systémových chorob způsobujících poruch souvisejících nejen v kraniofaciální oblasti a horních dýchacích cest, ale i v celém organismu.

Systematický přístup k léčbě patogeneze onemocnění nosních nosních dutin najde ospravedlnění v řadě různých funkcí, které PNS provádí. Zde se zabýváme pouze jejich stručnou expozicí s ohledem na tuto část.

Bariérová funkce nosní sliznice a paranazálních dutin nosu. Podle bariérové funkce pochopit specifické fyziologické mechanismy, které chrání organismus před prostředí, která brání pronikání bakterií, virů a škodlivých látek, jakož i, které přispívají k zachování konstantního složení a vlastnosti krve, lymfy, tkáňové tekutiny. Nosní sliznice a vedlejších nosních dutin jsou tak zvané vnější bariéry, přes které je inhalovaný vzduch očistí od prachu a škodlivých látek v ovzduší, a to zejména prostřednictvím epitelovou výstelku sliznici dýchacích cest a mající specifickou strukturu. Interní bariéry mezi krví a tkáněmi se nazývají histohemické. Oni hrají důležitou roli v prevenci šíření infekce v tkáních a orgánech hematogenní cestou, zejména vznik hematogenního zánětu vedlejších nosních dutin, na jedné straně, a sinusogennyh nitrolební komplikace - na straně druhé. Ve druhém případě klíčovou roli hraje BBB. Podobná bariéra existuje mezi krví a intralubirintickými tekutinami vnitřního ucha. Tato bariéra se nazývala hematolabřín. Jak již bylo napsáno G.I.Kassel (1989), GHB mají vysokou přizpůsobivost na složení a vlastnosti vnitřního prostředí organismu Je důležité pro zachování meze stability fyziologických a biochemických parametrů organizmu zachování orgánu nebo orgánový systém, ve fyziologickém odpověď a v aktivním a účinně působit proti patogenním faktorům.

Bariérová funkce je pod neustálým vlivem a systémovou kontrolou pomocí ANS a úzce souvisejícího endokrinního systému. Rizikové faktory, jako jsou nervové vyčerpání, onemocnění trávicího vyhublost, nedostatkem vitaminů, chronické intoxikace, alergie atd. N., přestávka bariérovou funkci, což vede ke zvýšené z těchto faktorů a do bludného kruhu, které definujeme jako funkční patologické systém s primárním působením pozitivní zpětnou vazbu.

Zavedení infekce v této souvislosti, sníženou aktivitou tkáně imunity pod vlivem různých rizikových faktorů, což vede ke zvýšení buněčné onkogeneze, to způsobí, že vývoj specifických onemocnění, která jsou do značné míry inherentní NTC. Primárně narušenou funkci sliznic žláz a změnou biochemické složení sekrece oslabený imunitní vlastností krevních buněčných elementů a baktericidní látky, jako je lysozym, postupující neoplastických procesů vznikají místní tkáně patologických procesů privodschie k narušení trofiku jeho následků, typické pro každá konkrétní nosologická forma.

Porušení bariérové funkce a lokální imunity na slabost centrální regulační mechanismy humorální výsledků homeostázy v poruchy fyziologických funkcí struktur nosní sliznice jako mukociliární přístroje, intersticiální tkáně, intersticiální tekutina, atd, což zase zesiluje základní patologický proces, což způsobuje nové zvrácené cykly se zapojením nových orgánů a systémů do nich.

Vzhledem k tomu, patogenetické procesy významný vliv na receptory PNS, což způsobuje výskyt patologických vistserokortiko-viscerální a vistserogipotalamo-viscerálních reflexů, které disharmonizing adaptačních mechanismů, s nimiž se patologický proces, snížit jejich vliv na opravy procesy na minimum, což má za následek reakci dekompenzace adaptivních k onemocnění a progresivní jeho vývoj.

Obrázek malování patogenních mechanismů onemocnění vedlejších nosních dutin - část z velkých systémových procesů, které se hrají v PNS, a které často jdou za ním. Každý z těchto postupů má své specifické vlastnosti, které definují nosology nemoc, ale všechny mají společné rysy, které charakterizují patologický proces takové pathoanatomical koncepty jako je zánět, degenerace, atrofie, hyperplazie, fibróza, metaplazie, nekrózy, etc., a patofyziologických koncepty. - dysfunkce, nepřístupnost, dekompenzace, parabiosa, smrt a jiní. Je třeba mít na paměti, že vývoj jakéhokoliv chorobného stavu v doprovodu procesu zaměřeném na diametrálně opačné straně, tj. Např. Ve směru zotavení, a to i bez vnějšího terapeutického zásahu. Součásti tohoto procesu je dána podstatou patologického stavu, který, obrazně řečeno, „příčinou samotný oheň,“ a že „kalibr“ z „zbraněmi“ a kvalitě „skořápky“, které jsou jeho odvolávat. Zřejmé příkladem jsou imunitní systém, zánět, tkáňové reparativní procesy, nemluvě o četné humorální jevy, které jsou všechny základní mechanismy adaptivních a opravných procesů.

Rozmanitost patogenetických forem PNS nemocí se nejvíce demonstruje v zásadách nebo kritériích klasifikace zánětlivých procesů v tomto systému.

Kritéria pro klasifikaci zánětlivých onemocnění paranasálních dutin nosu

1. Topografoanatomichesky kritérium:
   1. sinusitida craniofaciální nebo přední:
      1. sinusitida čeľuste;
      2. sinusitida rhinoetmoid;
      3. čelní sinusitida.
   2. sinusitis craniobasal nebo posterior:
      1. sinusitida spenoidální;
      2. Sinusitis etmoidosfenid.
2. . Kvantitativní kritérium:
   1. monosynusitida (zánět pouze jednoho podkožního sinusu nosu);
   2. polysinusit:
      1. geminolisinusit (jednostranný zánět dvou nebo více paranazálních dutin);
      2. pansinusit (současný zánět všech paranazálních dutin nosu.
3. Anatomické klinické kritéria:
   1. akutní sinusitida všech lokalizací, odrážející se v bodech 1 a 2;
   2. subakutní sinusitida všech lokalizací, odrážející se v bodech 1 a 2;
   3. chronické sinusitidy všech lokalizací, které jsou uvedeny v bodech 1 a 2.
4. Patologické kritéria:
   1. sinusitida exsudativní:
      1. sinusitis catarrhal serous;
      2. sinusitida je purulentní;
   2. proliferační sinusitida:
      1. hypertrofické;
      2. hyperplastické;
   3. Přidružené formuláře:
      1. jednoduchá srdeční purulentní sinusitida;
      2. polypozno-purulentní sinusitida;
      3. ulcerativní nekrotická houba-pyogenní etiologie;
      4. ostomyelická sinusitida.
5. Etiologické kritéria:
   1. mono- a polymikrobiální nespecifická sinusitida (pneumokok, streptokok, stafylokok, atd.);
   2. specifická mikrobiální sinusitida (syfilis, tuberkulóza atd.);
   3. anaerobní sinusitida;
   4. virové sinusitidy.
6. Patogenetické kritérium:
   1. primární sinusitida:
      1. hematogenní;
      2. lymfogenní;
   2. sekundární:
      1. rhinogenous zánět vedlejších nosních dutin (drtivá většina zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, v přeneseném výrazu vynikající francouzský otorinolaringologa Terrakola „Každý zánět vedlejších nosních dutin narodila živá a zemřít současně s rýmou, která je plodil“);
      2. odontogenní sinusitida;
      3. sinusitida obecně infekčních a specifických onemocnění;
      4. traumatická sinusitida;
      5. alergická sinusitida;
      6. metabolická sinusitida;
      7. sekundární nádorová sinusitida (kongestivní sinusitida).
7. Věkové kritérium:
   1. sinusitida dětského věku;
   2. sinusitida dospělosti;
   3. sinusitida senilního věku.
8. Kritérium léčby:
   1. sinusitida neoperace;
   2. sinusitida chirurgické léčby;
   3. sinusitida kombinovaná léčba.

Tato klasifikační kritéria nepředstavují vyčerpávající klasifikaci zánětlivých onemocnění paranózních dutin nosu, ale pouze informují čtenáře o různých příčinách, formách, klinickém průběhu, způsobech léčby apod. Těchto onemocnění. Níže jsou podrobněji diskutovány hlavní kritéria pro klasifikaci zánětlivých onemocnění paranasálních dutin.

Příčinou zánětlivých onemocnění paranasálních dutin nosu. Opakované bakteriální kolonizace nosní sliznice, způsobenou inhalací okolního vzduchu, je příčinou přítomnosti v nosních dutin polymorfní nepatogenní mikroflóru (saprofytů). Nepatogenní mikroflóry poskytuje tím, že se na sekreci nosní jedinečných enzymů majících bakteriostatické a baktericidní vlastnosti. Ty zahrnují skupinu lysozym - proteinových látek, které jsou schopné způsobit lýzu určitých mikroorganismů depolymerací a hydrolýzy mukopolysacharidů mikroorganismů. Navíc, jak ukázal ZV Ermol'eva (1938), lysozymy mají schopnost stimulovat procesy regenerace tkání. V případě akutní rýmy, zejména virové, antibakteriální vlastnosti lysozymu se prudce snižuje, přičemž saprofyt získávají patogenní vlastnosti. To také snižuje bariérovou funkci nosní sliznice pojivové vrstvy, a mikroorganismy volně pronikat do hlubších částí. Dále lysozym, existuje celá řada dalších látek (kolagen, hlavní a amorfní Chemicals glyutsidovoy přírody, polysacharidy, kyseliny hyaluronové a tak dále. P.) v nosní sliznice, které regulují difúzní procesy v buňce „1embranah a zajišťují ochranu proti průniku mikroorganismů hluboké vrstvy nosní sliznice a dokonce i za nimi. Nicméně, patogeny mají své vlastní prostředky na ochranu ve formě enzymu hyaluronidázy produkované který hydrolyzuje kyselinu gialuroiovuyu a zvyšuje virulence mikroorganismů a pronikající schopností.

V akutní purulentní zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin jsou nejčastější Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinoviry, adenoviry, a další. V některých případech je při zasíťování obsahu sinusu obvyklým způsobem tento obsah sterilní. Nepřímo to znamená buď virovou nebo anaerobní etiologii sinusitidy. Pro chronický hnisavý zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin jsou typické mikroorganismy, jako jsou Gram psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli atd, a pro odontogenní maxilární zánět vedlejších nosních dutin. - anaeroby. Jak bylo uvedeno A.S.Kiselev (2000), v posledních letech se stal lokální plísňové infekce vedlejších nosních dutin způsobené iracionální použití antibiotik a dysbiózou. Ne zcela vyjasněna role chřipky a parainfluenzy infekce ve výskytu akutních zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin. V současné době je dominantní hypotéza o tom, jak virus působí jako alergen způsobující exudativní proces, následuje v důsledku superinfekce banální mikroflóry se vyvíjí zánět.

Patogeneze zánětlivých onemocnění paranasálních dutin nosu je přímo závislá na čtyřech kategoriích příčin této nemoci: 1) místní; 2) anatomicky blízko; 3) anatomicky vzdálená; 4) společné.

Místní příčiny jsou rozděleny do rozhodujících a přispívajících faktorů. První určuje povahu a rozsah zánětlivého procesu a hraje roli jeho příčiny. Infekční nachlazení je v naprosté většině případů primární příčinou zánětlivých onemocnění paranasálních dutin nosu. Podporou rizikových faktorů je řada okolností, včetně ohrožení z povolání a domova, nepříznivých klimatických podmínek a mnoha dalších faktorů, které přímo ovlivňují sliznici a její receptorové zařízení.

Jedním z důležitých rizikových faktorů je nepříznivá anatomická struktura paranasálních dutin a nosní dutiny. Pro ty, například se použije vysoký vnitřní uspořádání otvor ductless čelistní dutinu nebo příliš dlouhý a úzký kanál frontotemporální nosních nebo nosních dutin nadměrně velké. Podle mnoha autorů je funkční stav vylučovacích kanálů paranazálních dutin, které hrají rozhodující roli při nástupu jejich zánětu. Obstrukce z těchto kanálů obvykle vede k narušení ventilační dutiny rozpouštění plynů v kapalinách sliznici podráždění, vytvoření podtlaku, a v důsledku toho - vzhledu transsudátem nebo cystiform formací (mukózní bubliny). Transsudátem může zůstat sterilní po dlouhou dobu (oranžová průsvitná opaleskující kapalina), ale pronikání ní infekce vede k jeho hnisání a rozvoji akutní purulentní sinusitidy. Často dutin část nebo všechny komunikují mezi sebou, a to zejména ve frontální, čelistních dutin a ethmoidal labyrintových buněk. A pak zánět jakéhokoli sinusu vede k řetězové zánětlivé reakci, která může ovlivnit dvě, tři nebo dokonce všechny dutiny dýchacích cest lebky obličeje.

Velký patogenní význam ve výskytu zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, je skutečnost, že všechny z větracích a odvodňovacích otvorů vedlejších nosních dutin se nachází v dráze proudu vzduchu, který pesetách na sebe a mikroorganismů a proteinových antigenů a rostlin, a žíravé látky a k odchýlení se z fyziologické tolerance omezuje výkyvy teploty vzduchu, které ve svém souhrnu způsobují ochranné funkce významné napětí nosní sliznice a paranazálních drážku x.

Dalším anatomické rizikovým faktorem je přítomnost sinus kostních příček (deformací), které jsou často pozorovány v maxilární, frontální a klínové dutin, stejně jako přítomnost prostoru a v dalších dutinách, umístěných do vnitřku obličejového skeletu. Jejich kondicionování je velmi obtížné, a proto je často s nimi, že začíná zánětlivé onemocnění podkožních dutin nosu.

Stejné rizikové faktory zahrnují poruchy vývoje nosní dutiny (atrezie, úzké a zakřivené nosní průchody, deformity vestibulu nosu, zakřivení septu nosu apod.).

K lokálním příčinám zánětlivých onemocnění paranazálních dutin nosu jsou popsány výše uvedené četné vnitřní nosní nemoci.

Traumatické faktory mohou přispět k rozvoji nejen zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, ale také všechny druhy extra- a intrakraniálním hnisavých komplikací. Zvláště nebezpečné zranění vedlejších nosních dutin, doprovázené zlomenin jejich stěny (cribriform Lamina, orbitální stěny čelistní a čelních dutin). V těchto případech jsou nejčastější hematomy, které vznikají jak v sinusu, tak i mimo ni. Významným riziko výskytu abscesů a abscesů jsou střelná cizí tělesa, ve kterém je infekční proces vyvíjí nejen v bezprostřední blízkosti cizích těles, ale i daleko za své hranice v průběhu rány kanálu v důsledku hydrodynamického šoku způsobuje poškození okolní tkáně. Odolnost vůči infekci těchto tkání se stává minimální, mnoho z nich je vystaveno nekróze a sekundární infekci vzniklou rozsáhlou tváří flegmon.

Na traumatické poranění s možným následným výskytem zánětu platí barotraumatu vedlejších nosních dutin, dochází při náhlé dekompresi keson práce, významné rozdíly výšek během ponoru rovině s rychlým ponořením do velké hloubky a další. Určité riziko paranazálních sinus infekce jsou domácí cizí nos tělo , rhinolity, různé nádorové procesy.

Foci infekce v sousedních orgánech a tkáních nemají žádnou malou roli při vyvolávání zánětlivých onemocnění paranózních dutin nosu. U dětí, tyto léze jsou lokalizovány převážně v nosohltanu (akutní a chronické adenoiditis) a patrové tonsil, často slouží jako zdroj infekce vedlejších nosních dutin. Nemělo by se zapomínat na to, že mnoho zápalových onemocnění paranazálních dutin dospělých začíná v dětství. Rhinology často musí splňovat tzv odontogenní čelistní zánět vedlejších nosních dutin, které by mohly vyplývat z zubní nemoci (druhý premolar, I a II molární), jejichž kořeny zasáhl vrcholový granulom nebo perikornevym abscesu nebo parodontitidy. Často apikální části kořenů zubů jsou umístěny přímo v alveolárním bay čelistní dutiny, z nichž pouze odděluje sliznice druhé. Odstranění těchto zubů vede k vytvoření čelistní dutiny píštěle otvorem, a přítomnost odontogenní čelistní sinusitida protékání lupku dutiny může vést ke spontánnímu zotavení.

Chorob vnitřních orgánů, a endokrinní systém může také přispět k zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, a to zejména v součinnosti s místními faktory a riziko častých nežádoucích atmosférických a klimatických podmínkách. Podle M.Lazyanu, faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění dýchacích cest a zejména zánětlivá onemocnění vedlejších nosních dutin mohou sloužit alimentární dystrofie, gipoavitaminoz, hypercholesterolémie, hyperurikémie, obecné obezita, hypokalcemie, poruchy metabolismu bílkovin, diabetes, anémie, revmatismus a mnoho dalších forem lézí vnitřních orgánů. Velkou roli ve výskytu zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin hrát vegetativním-cévních a trofických poruch, čímž se snižuje přirozené adaptivní a adaptivní funkci PNS. Velký význam v patogenezi zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, protože vyvolat faktor a chronický zánět, alergie patří. Podle rumunských autorů, 10% všech chorob horních cest dýchacích alergie role nainstalován. Podle různých autorů uvedených v VII International Congress otorinoloringologov, alergická zánětlivá onemocnění vedlejších nosních dutin, v závislosti na zemi a kontinentu, je detekována v 12,5-70% případů.

Patologická anatomie. Základem patologických změn u zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin je zánět jako základní biologický kategorii dialektické připojen ke dvěma opačný proces - destruktivní a konstruktivní odráží z hlediska oprav a úprav.

Z hlediska patologie, zánětu - místní multipronged vaskulární tkáně a humorální proces, ke kterému dochází v reakci na různé patogeny, hraje roli ochranné adaptivní reakce zaměřené na ničení škodlivých činidel a ochranu proti nim, odstranění z těla nonviable tkáně a toxické morfologické a funkční obnovení životaschopných struktur. Proto, s ohledem na fenomén zánětu jako patologického procesu, vždy byste měli uvědomit, že v rámci tohoto procesu se tělo zbaví nemoci nebo alespoň bojuje s ní se vrátí do normálu. Je také důležité vědět, že příliš výrazné nebo dlouhotrvající zánět a zánět, který se vyvíjí v životně důležitých orgánů a systémů a poškozuje jejich funkci, může představovat nebezpečí pro tělo, často kulminovat jeho smrti.

Zánět, v závislosti na prevalenci konkrétního procesu v ohnisku, je rozdělen do následujících forem.

Změna zánětu je charakterizována nejvýraznějším poškozením (změnou) postiženého substrátu, jeho podstatou je v různých dystrofických a nekrotických procesech.

Exsudativní zánět projevuje zvýšením permeability buněčné membrány hojný unikající z kapalné části krve rozpuštěného proteinu v tkáni a přechodu krevních buněk. V závislosti na povaze výsledného zánětlivého výpotku a dalšímu rozvoji zánětu rozlišovat serózní, fibrinových, hnisavý a hemoragický a exsudativní katarální zánět.

Při zánětu serózní exsudace serózní tekutiny sestává nz (t. E. Z kapalné části krevních proteinů v něm rozpuštěných), které jsou zavěšeny v malém množství leukocytů, erytrocytů, snižuje okolní tkáňové buňky.

Při fibrinózním zánětu je v exsudátu spousta fibrinu. Při výstupu z cévy fibrinogen krve koaguluje a přemění na fibrin, který pokrývá sliznici ve formě filmu (filmu). Pokud je fibrinózní zánět kombinován s hlubokou tkáňovou nekrózou, jsou filmy hutně spájeny na podkladovém povrchu a od nich se stěží oddělují. Takový zánět se nazývá fibrinózně-nekrotický nebo záškrt (nesmí být zaměňován s difterii). Fibrinózní exsudátu může rozpustit klíčit pojivové tkáně tvořící adhezí shfarty, Synechie a m. P. Or odtržena spolu s nekrotických tkání.

S purulentním zánětem se exsudát skládá hlavně z leukocytů, z nichž významná část je ve stavu rozkladu. Leukocyty uvolněné do tkáně v důsledku zvýšené vaskulární permeability mají fagocytární funkci. Kromě toho, že obsahují rozmanité proteolytické enzymy, které jsou schopné taveniny nonviable (nekrotická) tkáň, která je v podstatě, je hnisavé procesy. Hnisání, jasně ohraničena od okolní tkáně a rozptýlených v něm probíhající v tzv flegmona, na rozdíl od absces, ve kterém je zánětlivý proces pyogenní membrána ohraničené od okolní tkáně. Sběr hnisu v každém anatomické dutině, jako je pleurální nebo v jedné z vedlejších nosních dutin, tzv empyema. Pokud je obsah exsudátu velkého počtu červených krvinek, jako je chřipka nebo chřipky pneumonii zánět vedlejších nosních dutin, zánět zvané hemoragický.

Při katarálním zánětu jsou postiženy sliznice (respirační trakt, gastrointestinální trakt atd.). Exsudátu (serózní, hnisavý a kol.) Je uvolněn, proudí na povrch sliznice, a, v některých případech, je vyloučen, jako je například, katarální zánět vedlejších nosních dutin. K exudátnímu hlenu, vylučovanému mukózními žlázami, se mísí, takže se stává viskózní.

Produktivní nebo proliferativní zánět je charakterizován množením buněk v oblasti zánětu. Obvykle se jedná o buňky pojivové tkáně, histiocyty, které jsou součástí granulační tkáně. Vzhledem k produktivní zánětu, je vytvořen zjizvená tkáň, což vede ke smrštění a znetvoření postiženého orgánu (např zjizvení a adhezí v bubínkové dutiny, sluchových kůstek řetězec Fetter - timianoskleroz nebo Synechie v nosní dutině). V případě tohoto typu zánětu v parenchymatózních orgánech, jako jsou játra, zánětlivý proces se nazývá skleróza nebo cirhózy.

Zánět může nastat akutně nebo chronicky. Jeho výsledky závisí na řadě přímých a nepřímých faktorů, například typu patogenu, povahy zánětu, objemu postižené tkáně, povahy léze samotné (hoření, zranění atd.), Reaktivity organismu,

Zánět vedlejších nosních dutin, vyvíjí z různých důvodů, je charakterizován několika fázích postupně se vyskytující patologické změny na sliznicích, znalosti o povaze a dynamice, což je důležité stanovit, jak zacházet a zvýšení jeho účinnosti. Podstata tohoto ustanovení spočívá v tom, že v určitých patomorfologických stádiích je možná kompletní morfologická a funkční obnova sliznice a jejích prvků, která je charakterizována jako zotavení. V hlubších lézí opravných procesů slizničních se vyskytují pouze v omezených svých površích, které za příznivých podmínek, slouží jako výchozí regenerační centra pro všechny nebo většinu slizničních povrchů vedlejších nosních dutin. V pokročilých případech, vyjádřeno nekrotické procesy, které ovlivňují periostu nebo dokonce způsobuje osteomyelitidu, proces obnovy protéká odmítnutí postižených tkání a zjizvení dutinách.

V počáteční fázi akutní rinosinusitida sliznice biochemické změny se vyskytují, které vedou ke změně pH kapalných médií, viskozita setserniruemoy přístrojů žlázových hlenu a zmizení polotuhým filmu je „stanoviště“ z řasinkami řasinek. Tyto změny vedou k hypofunkci poháněných buněk, oddělování nosního a intraspidulárního hlenu a zpomalení pohybu řas. Ukončení je detekován pohyb v biomikroskopie nosní sliznice, a je vyjádřena v vyhlazení spodního povrchu mukózní vrstvy pokrývající sliznici.

Další vývoj patologického procesu v ciliárního epitelu je, že s vymizením „stanoviště“ řasinek, podstupují řadu změn: kratší aglomerované do malých shluků a zmizí. Nicméně, pokud je materiál uchováván správně fungující ostrůvků a mukociliární onemocnění tekoucí pozitivně, tento proces může být obrácen.

Histologické studie prokázaly, že i se zmizením řasinkami epitelu v převážné části vnitřního povrchu vedlejších nosních dutin, a při zachování malé plochy, kapacita pro opravných procesů zůstává reálnou možnost obnovy sliznice funkcí téměř v celém rozsahu. Tato okolnost dokazuje nekonzistenci metody radikálního škrabaní sliznice membránových dutin během chirurgických zákroků na nich.

Další změnou, která prochází epitel sliznice nosu a nosních dutin, se týká počtu a rozložení pohárkových buněk. Stejné faktory, které způsobují přetížení a otok nosní sliznice, a také způsobit zvýšení počtu těchto buněk, což zvyšuje jejich sekreční funkci desetinásobně. Mnoho výzkumníků skutečnost zvýšení počtu pohárkových buněk je považován za primární adaptivní reakce, zvyšuje počet lysozymu vymývání z dutin a nosních dutin chovných mikroorganismů a jejich produktů látkové výměny, které přicházejí nahradit funkci řasinek ohrožené. Avšak současně vyvíjí a polypoidní slizniční edém, porušuje nejen dýchání nosem, ale také zcela zastavit obstrukci ventilace sinusový kvůli jejich výstupních kanálů. Vyvíjející sinus vakuum způsobuje vznik dutin v jejich transudate a polypoidní změn sliznice.

Progrese patologického procesu v paranazálních dutin vede k destruktivní události ve sliznici, spočívající v úplném vymizení řasinek, atrofie a vymizení pohárkových buněk, narušení biochemické složení a tkáňové tekutiny podstupující metabolismu v buňkách, snížené bariérové funkce buněčných membrán a snížit množství nosní hlenu. Všechny tyto faktory vedou k metaplazie válcové řasinkami epitelu dlaždicového zrohovatělé deskvamace s jeho prvním ostrůvku, pak mezisoučtu. Epitel deskvamace způsobuje slizniční erozi, dokud se porušení integrity bazální vrstvy. Nicméně, dokonce v pokročilém fázi zánětu sliznice je téměř vždy uložen ostrůvků životaschopný epitel.

Hluboká ulcerace se nad granulační tkáně, která pokrývá dno vřed exsudátu fibrin, který je upraven v určitým způsobem a v bazální vrstvě sliznice. To je zahuštěný zvýšením počtu argyrophilic prekollagenovyh vláken impregnovaných hyalinní a tvořícího bariéru katabolitů zánětlivý proces se vyvíjí ve sliznici. Tento proces by měl být také považován za jeden z posledních stadií lokální adaptace makroorganismu na lokální zánět. Nicméně impregnace hyalinní bazální membrány a zvýšený počet kolagenových vláken v něm vede ke stlačení nejtenčích nervových vláken pronikajících epiteliální vrstvu, která umožní neurotropní funkce VNS proti sliznici.

Polypoidní formace sliznice se liší svou strukturou a formou. Jejich vzhled je v důsledku zvýšené aktivity glandulární sliznice jednotky pocházející z prostředí, kde kanálky hlenu a serózní žlázy stiskl intersticiální tkáně edém, vzniklý hyalinóza nebo bazální membránu. Porušení vylučovací funkce žlázového aparátu vede k tvorbě retenčních cév, jejichž velikost se může měnit z frakcí milimetru na 1 cm nebo více. Přítomnost těchto cyst určuje klinickou a anatomický tvar zánět vedlejších nosních dutin a patologických důkaz hluboké restrukturalizace sliznice, takže žádnou naději na non-chirurgická léčba pacienta.

Klinické projevy zánětlivých onemocnění paranasálních dutin nosu jsou charakterizovány obecnými a lokálními příznaky. V akutních zánětlivých procesů časté příznaky jsou horečka, celková slabost, únava, ztráta chuti k jídlu, zánětlivé změny v krevním obraze. Místní symptomy zahrnují zarudnutí v fronto-faciální oblasti odpovídající místa zánětu, zduření v průmětu čelní nebo čelistních dutin, obecné a lokalizované bolesti hlavy. Často se vyskytují náplasti, serózní a purulentní výtok z nosu. U chronických zánětlivých nosním sekretu jsou odporně hnisavý hnilobný zápach, je to možné opakující se akutní zánět, bolest jsou rozptýlenější, a akutní exacerbace v lokalizovaných oblastech výše uvedených a umístí výstupní větve trojklaného nervu. Běžné příznaky s exacerbací jsou stejné jako u akutních procesů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]