Onemocnění vedlejších nosních dutin: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Onemocnění vedlejších nosních dutin tvoří více než 1/3 všech patologických stavů ORL orgánů. Pokud vezmeme v úvahu, že většina těchto onemocnění je doprovázena onemocněními nosu, která buď předcházejí onemocněním vedlejších nosních dutin a slouží jako jejich příčina, nebo jsou jejich důsledkem, pak se jejich počet výrazně zvyšuje. Anatomická poloha vedlejších nosních dutin sama o sobě je významným rizikovým faktorem pro možné komplikace onemocnění vedlejších nosních dutin ze strany mozku, orgánů zraku, ucha a dalších oblastí těla.

Při patologických stavech vedlejších nosních dutin dochází k poruchám různých článků uvažovaného anatomického a funkčního systému, které hrají důležitou roli nejen při zajišťování jeho regionální homeostázy, ale také při udržování normálního stavu životně důležitých funkcí centrálního nervového systému, jako je hemodynamika, dynamika mozkomíšního moku atd., a jejich prostřednictvím - nesporné vysílání mentálních, motorických a vegetativních funkcí nervových center. Z výše uvedeného vyplývá, že jakékoli patologické stavy vedlejších nosních dutin by měly být přičítány systémovým onemocněním způsobujícím odpovídající poruchy nejen v kraniofaciální oblasti a horních cestách dýchacích, ale také v celém organismu.

Systematický přístup k interpretaci patogeneze onemocnění paranazálních dutin je odůvodněn rozmanitostí funkcí, které paranazální dutina zajišťují. Zde je v souvislosti s touto částí pouze stručně nastíníme.

Bariérová funkce sliznice nosu a vedlejších nosních dutin. Bariérová funkce se chápe jako speciální fyziologické mechanismy, které chrání tělo před vlivy prostředí, zabraňují pronikání bakterií, virů a škodlivých látek a pomáhají udržovat stálé složení a vlastnosti krve, lymfy a tkáňové tekutiny. Sliznice nosu a vedlejších nosních dutin jsou tzv. vnější bariéry, díky nimž se vdechovaný vzduch čistí od prachu a škodlivých látek v atmosféře, a to především za pomoci epitelu, který vystýlá sliznici dýchacích cest a má specifickou strukturu. Vnitřní bariéry umístěné mezi krví a tkáněmi se nazývají histohematické. Hrají důležitou roli v prevenci šíření infekce do tkání a orgánů hematogenní cestou, zejména vzniku hematogenní sinusitidy na jedné straně a sinusogenních intrakraniálních komplikací na straně druhé. V druhém případě rozhodující roli hraje hematologická bariéra (HEB). Podobná bariéra existuje mezi krví a intralabyrintními tekutinami vnitřního ucha. Tato bariéra se nazývá hematolabyrintní bariéra. Podle G. I. Kassela (1989) se hematolabyrintová bariéra vysoce přizpůsobuje složení a vlastnostem vnitřního prostředí těla. To je důležité pro udržení stálosti limitů fyziologických a biochemických parametrů těla, zachování orgánu nebo orgánového systému v mezích fyziologické odpovědi a ve stavu aktivní a účinné protipůsobení patogenním faktorům.

Bariérová funkce je pod neustálým vlivem a systémovou kontrolou autonomního nervového systému a s ním úzce spojeného endokrinního systému. Rizikové faktory, jako je nervové vyčerpání, alimentární vyčerpání, nedostatek vitamínů, chronická intoxikace, alergeny atd., narušují bariérovou funkci, což vede ke zvýšení účinku těchto faktorů a ke vzniku začarovaného kruhu, který definujeme jako funkční patologický systém s převládajícím účinkem pozitivní zpětné vazby.

Zavedení infekce na tomto pozadí, snížení aktivity tkáňové imunity pod vlivem určitých rizikových faktorů, vedoucí ke zvýšené buněčné onkogenezi, způsobuje rozvoj odpovídajících onemocnění, což je do značné míry vlastní PNS. V první řadě je narušena funkce sliznic a změna biochemického složení jejich sekretu, oslabeny jsou imunitní vlastnosti buněčných prvků krve a baktericidní vlastnosti látek, jako je lysozym, progredují neoplastické procesy, vznikají lokální tkáňové patologické procesy, které vedou k porušení trofismu s následnými důsledky charakteristickými pro každou specifickou nozologickou formu.

Porušení bariérové funkce a lokální imunity s oslabením centrálních mechanismů regulace humorální homeostázy vede k narušení fyziologických funkcí takových struktur nosní sliznice, jako je mukociliární aparát, intersticiální tkáň, tkáňová tekutina atd., což následně potencuje základní patologický proces a způsobuje v něm nové začarované cykly se zapojením nových orgánů a systémů.

Výše uvedené patogenetické procesy významně ovlivňují receptory PNS, což způsobuje výskyt patologických viscerokortiko-viscerálních a viscerohypothalamicko-viscerálních reflexů, které disharmonizují adaptivní mechanismy odolávající patologickému procesu, minimalizují jejich vliv na reparativní procesy, což vede k dekompenzaci adaptivních reakcí na toto onemocnění a jeho progresivnímu rozvoji.

Zobrazený obraz patogenetických mechanismů onemocnění paranazálních dutin je pouze částí těch grandiózních systémových procesů, které se odehrávají v PNS a které často přesahují jeho hranice. Každý z těchto procesů má svá specifická rysy, která určují nosologii onemocnění, ale všechny mají společné rysy, které charakterizují patologický proces s takovými patologickými pojmy, jako je zánět, dystrofie, atrofie, hyperplazie, fibróza, metaplazie, nekróza atd., a patofyziologickými pojmy - dysfunkce, areaktivita, dekompenzace, parabióza, smrt atd. Je třeba mít na paměti, že vývoj jakéhokoli patologického stavu je doprovázen procesem směřujícím diametrálně opačným směrem, tj. k uzdravení, a to i bez vnějšího terapeutického zásahu. Složky tohoto procesu jsou určeny samotnou podstatou patologického stavu, který obrazně řečeno „na sebe volá oheň“, a právě „ráží“ oněch „zbraní“ a kvalitou oněch „granátů“, které jsou pro něj osudné. Živými příklady jsou imunita, zánět, reparační procesy tkání, nemluvě o četných humorálních jevech, které jsou základními mechanismy jakýchkoli adaptivně-adaptivních a reparačních procesů.

Rozmanitost patogenetických forem onemocnění PNS se nejvýrazněji odráží v principech nebo kritériích pro klasifikaci zánětlivých procesů v tomto systému.

Kritéria pro klasifikaci zánětlivých onemocnění paranazálních dutin

1. Topograficko-anatomické kritérium:
   1. kraniofaciální nebo přední sinusitida:
      1. maxilární sinusitida;
      2. rhinoethmoidní sinusitida;
      3. frontální sinusitida.
   2. kraniobazální nebo zadní sinusitida:
      1. sfenoidální sinusitida;
      2. ethmoidní-sfénoidní sinusitida.
2. Kvantitativní kritérium:
   1. monosinusitida (zánět pouze jednoho paranazálního sinu);
   2. polysinusitida:
      1. geminosinusitida (jednostranný zánět dvou nebo více paranazálních dutin);
      2. pansinusitida (současný zánět všech vedlejších nosních dutin).
3. Anatomická a klinická kritéria:
   1. akutní sinusitida všech lokalizací uvedených v bodech 1 a 2;
   2. subakutní sinusitida všech lokalizací uvedených v bodech 1 a 2;
   3. chronická sinusitida všech lokalizací uvedených v bodech 1 a 2.
4. Patologické kritérium:
   1. exsudativní sinusitida:
      1. katarální serózní sinusitida;
      2. hnisavý zánět vedlejších nosních dutin;
   2. proliferativní sinusitida:
      1. hypertrofický;
      2. hyperplastický;
   3. související formuláře:
      1. jednoduchá serózně-hnisavá sinusitida;
      2. polypo-hnisavá sinusitida;
      3. ulcerózní-nekrotická houbově-pyogenní etiologie;
      4. osteomyelitickou sinusitidu.
5. Etiologické kritérium:
   1. mono- a polymikrobiální nespecifická sinusitida (pneumokok, streptokok, stafylokok atd.);
   2. specifická mikrobiální sinusitida (syfilis, tuberkulóza atd.);
   3. anaerobní sinusitida;
   4. virová sinusitida.
6. Patogenetické kritérium:
   1. Primární sinusitida:
      1. hematogenní;
      2. lymfogenní;
   2. sekundární:
      1. rinogenní sinusitida (převážná většina zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin; obrazně řečeno vynikajícím francouzským otorinolaryngologem Terracola: „Každá sinusitida se rodí, žije a umírá současně s rýmou, která ji zrodila“);
      2. odontogenní sinusitida;
      3. sinusitida u obecných infekčních a specifických onemocnění;
      4. traumatická sinusitida;
      5. alergická sinusitida;
      6. metabolická sinusitida;
      7. sekundární nádorová sinusitida (kongestivní sinusitida).
7. Věkové kritérium:
   1. sinusitida u dětí;
   2. sinusitida v dospělosti;
   3. zánět vedlejších nosních dutin ve stáří.
8. Kritérium léčby:
   1. nechirurgická léčba sinusitidy;
   2. chirurgická léčba sinusitidy;
   3. Kombinovaná léčba sinusitidy.

Uvedená klasifikační kritéria si nečiní nárok na vyčerpávající klasifikaci zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, ale pouze informují čtenáře o rozmanitosti příčin, forem, klinického průběhu, léčebných metod atd. těchto onemocnění. Níže jsou podrobněji rozebrána hlavní kritéria pro klasifikaci zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin.

Příčina zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin. Opakované bakteriální osev nosní sliznice způsobené vdechováním atmosférického vzduchu je důvodem přítomnosti polymorfní apatogenní mikrobioty (saprofytů) v nosních dutinách. Apatogenita mikrobioty je zajištěna přítomností specifických enzymů v nosním sekretu, které mají bakteriostatické a baktericidní vlastnosti. Patří mezi ně skupina lysozymů - bílkovinných látek schopných způsobit lýzu některých mikroorganismů depolymerací a hydrolýzou mukopolysacharidů mikroorganismů. Kromě toho, jak prokázala Z. V. Ermolieva (1938), lysozymy mají schopnost stimulovat procesy regenerace tkání. Při akutní rýmě, zejména virové etiologie, se baktericidní vlastnosti lysozymu prudce snižují, v důsledku čehož saprofyt získává patogenní vlastnosti. Současně se snižují bariérové funkce pojivové tkáňové vrstvy nosní sliznice a mikroorganismy volně pronikají do jejích hlubokých partií. Kromě lysozymu se v nosní sliznici nachází řada dalších látek (kolagen, bazická a amorfní látka, chemické látky glukózové povahy, polysacharidy, kyselina hyaluronová atd.), které regulují difuzní procesy v buněčných membránách a poskytují ochranu před pronikáním mikroorganismů do hlubokých vrstev nosní sliznice a dokonce i za ně. Patogenní mikroorganismy však mají také své vlastní prostředky ochrany v podobě jimi produkovaného enzymu hyaluronidázy, který hydrolyzuje kyselinu hyaluronovou a zvyšuje virulenci mikroorganismů a jejich penetrační schopnost.

U akutních hnisavých zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin se nejčastěji vyskytují streptokoky, pneumokoky, Staphylococcus aureus, Pfeifferův kokobacil, Friedlanderova klebsiella, rhinoviry, adenoviry a některé další. V některých případech, když je obsah dutin kultivován obvyklým způsobem, je tento obsah sterilní. Nepřímo to naznačuje buď virovou, nebo anaerobní etiologii sinusitidy. Pro chronické hnisavé zánětlivé onemocnění vedlejších nosních dutin jsou typičtější gramnegativní mikroorganismy, jako je pseudodifterie Pseudomonas aeruginosa, E. coli atd., a pro odontogenní sinusitidu - anaeroby. Jak uvádí A. S. Kiselev (2000), v posledních letech se staly aktuální mykózy vedlejších nosních dutin způsobené iracionálním užíváním antibiotik a dysbakteriózou. Role chřipkové a parainfluenzové infekce ve výskytu akutních zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin nebyla dosud plně objasněna. V současné době převládá hypotéza, že virus hraje roli alergenu způsobujícího exsudativní proces, po kterém se v důsledku superinfekce banální mikrobiotou vyvine zánět.

Patogeneze zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin je přímo závislá na čtyřech kategoriích příčin tohoto onemocnění: 1) lokální; 2) anatomicky blízké; 3) anatomicky vzdálené; 4) obecné.

Lokální příčiny se dělí na určující a přispívající. První z nich určují povahu a rozsah zánětlivého procesu a hrají roli jeho příčiny. Infekční rýma je v naprosté většině případů primární příčinou zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin. Přispívajícími rizikovými faktory jsou mnoho okolností, včetně profesních a domácích rizik, nepříznivých klimatických podmínek a mnoha dalších faktorů, které přímo ovlivňují sliznici nosu a její receptorový aparát.

Jedním z důležitých rizikových faktorů je nepříznivá anatomická struktura vedlejších nosních dutin a nosní dutiny. Patří mezi ně například vysoká poloha vnitřního otvoru vývodu maxilárního sinu, nebo příliš úzký a dlouhý frontonasální kanál, nebo příliš velké vedlejší nosní dutiny. Podle mnoha autorů hraje rozhodující roli při vzniku jejich zánětu funkční stav vývodů vedlejší nosní dutiny. Ucpání těchto kanálů zpravidla vede k narušení ventilace dutin, rozpouštění plynů v tekutinách sliznice, tvorbě podtlaku a v důsledku toho k výskytu transudátu nebo cystovitých útvarů (hlenové puchýře). Transudát může zůstat dlouho sterilní (jantarově zbarvená průsvitná opalescentní tekutina), ale pronikání infekce do něj vede k jeho hnisání a rozvoji akutní hnisavé sinusitidy. Vedlejší nosní dutiny spolu často částečně nebo všechny komunikují, zejména frontální, maxilární dutiny a buňky ethmoidálního labyrintu. A pak zánět kterékoli jedné dutiny vede k řetězové zánětlivé reakci, která může postihnout dvě, tři nebo dokonce všechny vzduchové dutiny obličejové lebky.

Velký patogenní význam při vzniku zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin má skutečnost, že všechny bez výjimky ventilační a drenážní otvory vedlejších nosních dutin se nacházejí v cestě proudu vzduchu, který přenáší mikroorganismy, bílkovinné a rostlinné antigeny, agresivní látky a teplotní výkyvy ve vzduchu, které překračují hranice fyziologické tolerance, což dohromady způsobuje značnou zátěž ochranných funkcí sliznice nosu a vedlejších nosních dutin.

Dalším anatomickým rizikovým faktorem je přítomnost kostních sept v dutinách (vývojové anomálie), které se často pozorují v maxilárních, čelních a sfénoidních dutinách, stejně jako přítomnost zálivů a dalších dutin, které zasahují do tloušťky obličejové kostry. Jejich podmiňování je extrémně obtížné, a proto právě s nimi často začínají zánětlivá onemocnění vedlejších nosních dutin.

Mezi stejné rizikové faktory patří i vývojové vady nosní dutiny (atrézie, úzké a zakřivené nosní průchody, deformace nosní předsíně, zakřivení nosní přepážky atd.).

Mezi lokální příčiny zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin patří také četná onemocnění vnitřního nosu, popsaná výše.

Traumatické faktory mohou způsobit rozvoj nejen zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, ale i různých typů extra- a intrakraniálních hnisavých komplikací. Obzvláště nebezpečná jsou poranění vedlejších nosních dutin, doprovázená zlomeninami jejich kostních stěn (etmoidní ploténka, orbitální stěny maxilárních a čelních dutin). V těchto případech se nejčastěji infikují hematomy, které vznikají jak v dutinách, tak i mimo ně. Střelná cizí tělesa představují významné nebezpečí z hlediska vzniku abscesů a flegmon, u kterých se infekční proces rozvíjí nejen v bezprostřední blízkosti cizích těles, ale i daleko za nimi podél kanálu rány v důsledku hydrodynamického nárazu, což způsobuje poškození okolních tkání. Odolnost těchto tkání vůči infekci se stává minimální, mnohé z nich podléhají nekróze a sekundární infekci s rozvojem rozsáhlých flegmon obličeje.

Mezi traumatické léze s možným následným rozvojem zánětlivých procesů patří také barotrauma vedlejších nosních dutin, ke kterému dochází při náhlé dekompresi během kesonových prací, výrazných změnách nadmořské výšky během sestupu letadla, při rychlém potápění do velkých hloubek atd. Určité nebezpečí infekce vedlejších nosních dutin představují cizí tělesa v domácnosti v nose, rhinolity a různé nádorové procesy.

Infekční ložiska v sousedních orgánech a tkáních hrají významnou roli při provokaci zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin. V dětství tato ložiska, lokalizovaná především v nosohltanu (akutní a chronická adenoiditida) a patrových mandlích, často slouží jako zdroj infekce vedlejších nosních dutin. Nesmíme zapomínat, že mnoho zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin u dospělých začíná v dětství. Rinolog se často musí potýkat s tzv. odontogenní sinusitidou, která vzniká v důsledku onemocnění zubů (druhý premolár, první a druhý molár), jejichž kořeny jsou postiženy apikálním granulomem nebo periradikulárním abscesem nebo parodontitidou. Apikální části kořenů těchto zubů se často nacházejí přímo v alveolárním zálivu maxilárního sinu, od kterého jsou odděleny pouze jeho sliznicí. Odstranění takových zubů vede ke vzniku lunární píštěle maxilárního sinu a v přítomnosti odontogenní sinusitidy může drenáž skrz lumen sinu vést k spontánnímu uzdravení.

Onemocnění vnitřních orgánů a endokrinního systému mohou také přispívat k rozvoji zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, zejména při interakci s lokálními rizikovými faktory a obecně nepříznivými atmosférickými a klimatickými podmínkami. Podle M. Lazyana mohou být faktory přispívajícími k rozvoji onemocnění horních cest dýchacích a zejména zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin alimentární dystrofie, hypovitaminóza, hypercholesterolemie, hyperurikemie, celková obezita, hypokalcemie, poruchy metabolismu bílkovin, cukrovka, anémie, revmatismus a mnoho dalších forem poškození vnitřních orgánů. Vegetativně-cévní a trofické poruchy, které snižují přirozené adaptivní a adaptivní funkce PNS, hrají hlavní roli ve vývoji zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin. Alergie hraje hlavní roli v patogenezi zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, jako jejich spouštěč a faktor chronicita zánětlivého procesu. Podle rumunských autorů hraje alergie roli u 10 % všech ORL onemocnění. Podle údajů různých autorů prezentovaných na VII. mezinárodním kongresu otorinolaryngologů se alergie u zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin v závislosti na zemi a kontinentu vyskytuje u 12,5–70 % případů.

Patologická anatomie. Základem patologických změn u zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin je zánět jako základní biologická kategorie, ve které jsou dialekticky propojeny dva protichůdné procesy - destruktivní a kreativní, což se odráží v pojmech alterace a reparace.

Z patologického hlediska je zánět lokální multivektorový cévně-tkáňový a humorální proces, který probíhá v reakci na působení různých patogenních faktorů a hraje roli ochranně-adaptivní reakce zaměřené na ničení škodlivých činitelů a ochranu před nimi, odstranění neživotaschopných tkání a toxických látek z těla a morfologickou a funkční obnovu životaschopných struktur. Proto je při posuzování fenoménu zánětu jako patologického procesu vždy nutné mít na paměti, že díky tomuto procesu se tělo zbavuje nemoci, nebo s ní alespoň bojuje, aby se vrátilo do normálního stavu. Je také důležité vědět, že nadměrně výrazný nebo prodloužený zánět, stejně jako zánět vyvíjející se v životně důležitých orgánech a systémech a narušující jejich funkce, může být pro tělo nebezpečný a často končí jeho smrtí.

V závislosti na prevalenci jednoho nebo druhého procesu v ohnisku se zánět dělí na následující formy.

Alterativní zánět se vyznačuje nejvýraznějším poškozením (alterací) postiženého substrátu; jeho podstatou jsou různé dystrofické a nekrotické procesy.

Exsudativní zánět se projevuje zvýšenou propustností buněčných membrán hojným únikem tekuté části krve s rozpuštěnými bílkovinami a přechodem krevních elementů do tkání. V závislosti na povaze vzniklého zánětlivého exsudátu a dalším vývoji zánětu se rozlišuje serózní, fibrinózní, hnisavý a hemoragický a katarální exsudativní zánět.

Při serózním zánětu se exsudát skládá ze serózní tekutiny (tj. tekuté části krve s rozpuštěnými bílkovinami), ve které jsou v malém množství suspendovány leukocyty, erytrocyty a deflované buňky okolní tkáně.

Při fibrinózním zánětu obsahuje exsudát velké množství fibrinu. Když opustí cévu, krevní fibrinogen se sráží a mění se na fibrin, který pokrývá sliznici ve formě plaku (filmu). Pokud je fibrinózní zánět kombinován s hlubokou tkáňovou nekrózou, filmy jsou pevně srostlé s podkladovým povrchem a je obtížné je od něj oddělit. Tento zánět se nazývá fibrinózně-nekrotický nebo difteritický (nezaměňovat s difterií). Fibrinózní exsudát se může vstřebávat, prorůstat do pojivové tkáně a tvořit srůsty, srůsty, synechie atd., nebo může být spolu s nekrotickou tkání odloučen.

Při hnisavém zánětu se exsudát skládá převážně z leukocytů, z nichž značná část je ve stavu rozkladu. Leukocyty uvolněné do tkáně v důsledku zvýšené cévní propustnosti plní fagocytární funkci. Kromě toho jsou různé proteolytické enzymy, které obsahují, schopny roztavit neživotaschopné (nekrotické) tkáně, což je v podstatě hnisavý proces. Hnisání, které není jasně ohraničeno od okolních tkání a difúzně se do nich šíří, se nazývá flegmona, na rozdíl od abscesu, u kterého je zánětlivý proces od okolních tkání ohraničen pyogenní membránou. Hromadění hnisu v jakékoli anatomické dutině, například v pleurální dutině nebo v jedné z vedlejších nosních dutin, se nazývá empyém. Pokud exsudát obsahuje velké množství erytrocytů, například při chřipkové pneumonii nebo chřipkové sinusitidě, nazývá se zánět hemoragický.

Při katarálním zánětu jsou postiženy sliznice (dýchacích cest, gastrointestinálního traktu atd.). Uvolňuje se exsudát (serózní, hnisavý atd.), který stéká na povrch sliznice a v některých případech se vylučuje, jako například při katarálním zánětu vedlejších nosních dutin. Hlen vylučovaný slizničními žlázami se smíchá s exsudátem, v důsledku čehož se stává viskózním.

Produktivní neboli proliferativní zánět je charakterizován proliferací buněk v zánětlivé zóně. Obvykle se jedná o buňky pojivové tkáně, histiocyty, které jsou součástí granulační tkáně. Produktivní zánět má za následek tvorbu jizevnaté tkáně, která vede ke zvrásnění a znetvoření postiženého orgánu (například jizvy a srůsty v bubínkové dutině, které svažují řetězec sluchových kůstek - skleróza thymia, nebo synechie v nosní dutině). Pokud se tento typ zánětu vyskytuje v parenchymatózních orgánech, jako jsou játra, nazývá se tento proces zánětlivá skleróza neboli cirhóza.

Zánět může být akutní nebo chronický. Jeho výsledek závisí na mnoha přímých i nepřímých faktorech, jako je typ patogenu, povaha zánětu, objem postižené tkáně, povaha samotné léze (popálenina, poranění atd.), reaktivita organismu atd.

Zánětlivý proces v paranazálních dutinách, vyvíjející se z jednoho či druhého důvodu, je charakterizován několika po sobě jdoucími fázemi patomorfologických změn sliznice, jejichž znalost povahy a dynamiky má velký význam pro určení metody léčby a zvýšení její účinnosti. Podstata tohoto ustanovení spočívá v tom, že v určitých patomorfologických fázích je možná úplná morfologická a funkční obnova sliznice a jejích prvků, což je charakterizováno jako zotavení. U hlubších lézí sliznice dochází k reparačním procesům pouze na jejích omezených površích, které za příznivých podmínek slouží jako počáteční centra regenerace pro celý nebo většinu povrchu sliznice paranazálních dutin. V pokročilých případech, s výraznými hnisavými nekrotickými procesy postihujícími periost nebo dokonce způsobujícími osteomyelitidu, dochází k procesu zotavení prostřednictvím odmítnutí postižených tkání a zjizvení dutin paranazálních dutin.

V počáteční fázi akutní rinosinusitidy dochází ve sliznici k biochemickým změnám, které vedou ke změně pH tekutých médií, viskozitě hlenu vylučovaného žlázovým aparátem a k vymizení polotekutého filmu, který je „obytným místem“ řasinkových řasinek. Tyto změny vedou k hypofunkci pohárkových buněk vylučujících nosní a intrasinusový hlen a ke zpomalení pohybu řasinek. Zastavení jejich pohybu je odhaleno biomikroskopií nosní sliznice a projevuje se vyhlazením spodního povrchu slizniční vrstvy pokrývající sliznici.

Další vývoj patomorfologického procesu v řasinkovém epitelu spočívá v tom, že s mizením „stanoviště“ řasinek dochází k jejich řadou změn: zkracují se, shlukují se do malých shluků a mizí. Pokud se však zachovávají ostrůvky normálně fungujícího řasinkového epitelu a onemocnění probíhá příznivě, může být proces reverzibilní.

Histologické studie ukázaly, že i při vymizení řasinkového epitelu na velkých plochách vnitřního povrchu vedlejších nosních dutin a při zachování malých oblastí schopných reparačních procesů zůstává reálná možnost téměř úplného obnovení funkcí sliznice. Tato okolnost dokazuje nekonzistentnost metody radikálního seškrábání sliznice vedlejších nosních dutin během chirurgických zákroků na nich.

Další změnou, kterou prochází epitel sliznice nosu a vedlejších nosních dutin, je počet a rozložení pohárkových buněk. Stejné faktory, které způsobují hyperémii a edém nosní sliznice, také způsobují zvýšení počtu těchto buněk, což zvyšuje jejich sekreční funkci desítkykrát. Mnoho vědců považuje zvýšení počtu pohárkových buněk za primární adaptivní reakci, která podporuje zvýšení množství lysozymu, vyplavování množících se mikroorganismů a produktů jejich životně důležité činnosti z dutin a nosní dutiny a nahrazuje funkci mizejících řasinek. Současně se však vyvíjí polypoidní edém sliznice, který nejen narušuje nosní dýchání, ale také zcela zastavuje ventilaci vedlejších nosních dutin v důsledku obstrukce jejich vylučovacích kanálků. Zředění vznikající v dutinách způsobuje vznik transudátu v jejich dutinách a polypoidní změny sliznice.

Progrese patologického procesu v paranazálních dutinách vede k destruktivním jevům ve sliznici, které spočívají v úplném vymizení řasinek, atrofii a vymizení pohárkových buněk, narušení biochemického složení tkáňového moku a metabolismu v přežívajících buňkách, snížení bariérové funkce buněčných membrán a snížení množství nosního hlenu. Všechny tyto faktory vedou k metaplazii válcovitého řasinkového epitelu do plochého keratinizovaného epitelu s jeho deskvamací, nejprve insulární a poté subtotální. Deskvamace epitelu vede k erozím sliznice, až po narušení integrity její bazální vrstvy. Avšak i v této pokročilé fázi zánětu sliznice téměř vždy zůstávají ostrůvky životaschopného epitelu.

V hloubce výše uvedených ulcerací se objevuje granulační tkáň, jejíž exsudát pokrývá dno vředu fibrinem, který určitým způsobem modifikuje i bazální vrstvu sliznice. Ta se ztlušťuje v důsledku zvýšení počtu argyrofilních prekolagenních vláken, impregnovaných hyalinem a tvořících bariéru na cestě katabolitů zánětlivého procesu vyvíjejícího se ve sliznici. Tento proces by měl být také považován za jednu z posledních fází lokální adaptace makroorganismu na lokální zánět. Impregnace bazální membrány hyalinem a zvýšení počtu kolagenních vláken v ní však vede ke kompresi nejjemnějších nervových vláken pronikajících epiteliální vrstvou, což narušuje neurotrofickou funkci VNS ve vztahu ke sliznici.

Polypoidní útvary sliznice se liší svou strukturou a tvarem. Jejich výskyt je způsoben zvýšenou aktivitou žlázového aparátu sliznice, ke které dochází za podmínek, kdy jsou vylučovací kanálky sliznic a serózních žláz stlačeny otokem intersticiální tkáně nebo výslednou hyalinózou bazální membrány. Porušení vylučovací funkce žlázového aparátu vede k tvorbě retenčních cyst, jejichž velikost se může pohybovat od zlomků milimetru do 1 cm nebo více. Přítomnost těchto cyst určuje klinickou a anatomickou formu sinusitidy a naznačuje hlubokou patomorfologickou restrukturalizaci sliznice, která pacientovi nedává naději na nechirurgické vyléčení.

Klinické projevy zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin jsou charakterizovány celkovými a lokálními příznaky. U akutních zánětlivých procesů se celkové příznaky projevují zvýšením tělesné teploty, celkovou slabostí, malátností, ztrátou chuti k jídlu, zánětlivými změnami v krevním obraze. Mezi lokální příznaky patří hyperémie v čelně-obličejové oblasti odpovídající místu zánětu, otok v projekci čelních nebo maxilárních dutin, celková a lokalizovaná bolest hlavy. Často se pozoruje serózní, serózní a hnisavý výtok z nosu. U chronických zánětlivých procesů je výtok z nosu hnisavý s nepříjemným hnilobným zápachem, možné jsou periodické exacerbace zánětlivého procesu, bolest je difúznější a během exacerbací je lokalizována ve výše uvedených zónách a v místech výstupu větví trojklanného nervu. Celkové příznaky během exacerbací jsou stejné jako u akutních procesů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]