Kóma u dětí: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Kóma (řecky kota - hluboký spánek) je syndrom charakterizovaný poruchou vědomí, absencí duševní činnosti, poruchou motorických, senzorických a somatovegetativních funkcí těla. Na rozdíl od dospělých se kóma u dětí vyskytuje častěji v důsledku anatomických a fyziologických zvláštností. Doprovází těžké formy různých somatických, infekčních, chirurgických, neurologických a duševních onemocnění.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Příčiny kómatu u dětí

Při rozvoji komatózních stavů jsou hlavními faktory hypovolemie, hypoxie, hypoglykémie, poruchy VEO a AOS, toxické a traumatické poškození mozku. Celkově tyto účinky vedou k edému-otokům mozku, čímž se uzavírá začarovaný kruh patogeneze komatózních stavů.

Hypovolemie

Hraje hlavní roli v mnoha typech kómatu u dětí a je příčinou nevratných změn v mozku. Metabolismus CNS je určen průtokem krve. Kritická úroveň mozkové perfuze je 40 mm Hg (při nižší úrovni je krevní oběh uvnitř mozku prudce narušen, až se zcela zastaví).

Hypoxie

Mozková tkáň je velmi citlivá na nedostatek kyslíku, protože spotřebovává 20krát více než kosterní svaly a 5krát více než myokard. Kardiovaskulární a respirační selhání obvykle vede k nedostatku kyslíku v mozku. Pokles hladiny cukru v krvi také významně ovlivňuje její funkční stav. Pokud je její hladina v krvi pod 2,2 mmol/l (u novorozenců pod 1,7 mmol/l), je možná ztráta vědomí a záchvaty. Nerovnováha vody a elektrolytů také zhoršuje funkci mozku. Porucha vědomí a rozvoj kómatu jsou možné jak při rychlém poklesu osmolarity krevní plazmy (z 290 na 250 mosm/l a méně), tak při jejím zvýšení (> 340 mosm/l). Hyponatrémie ( 1,3 mmol/l), stejně jako zvýšení koncentrace draslíku (> 8-10 mmol) a hořčíku (> 7-8 mmol/l) v krevní plazmě jsou doprovázeny ztrátou vědomí v důsledku poruchy srdeční funkce, hypokalcemickými záchvaty nebo rozvojem tzv. hořčíkové narkózy.

Poranění mozku

Trauma mozku spojené s jeho přímým mechanickým poškozením v důsledku úderu (otřes mozku nebo zhmoždění mozku) nebo komprese (například tekutinou nebo hematomem) vede k morfologickým i funkčním poruchám centrálního nervového systému. Trauma je vždy doprovázeno difúzním nebo lokálním mozkovým edémem, který zhoršuje oběh mozkomíšního moku a krve, což přispívá k hypoxii mozku a zhoršení jeho poškození.

Toxická encefalopatie je již mnoho let předmětem výzkumu u různých onemocnění. Patogenetický význam pravděpodobně nespočívá v jedné toxické látce, ale v komplexu příčin. Zároveň je v případě otravy neurotropními jedy nebo léky jejich spouštěcí role nepochybná.

Nejpravděpodobnější příčinou kómatu u kojenců jsou primární nebo sekundární léze CNS v důsledku infekčního procesu (meningitida, encefalitida, generalizovaná infekční toxikóza). V předškolním věku zpravidla otravy a u dětí starších 6 let - poranění hlavy. Bez ohledu na věk je možné snížení vědomí v důsledku metabolických poruch (včetně hypoxie).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kóma u dětí s infekčními nemocemi

Zhoršené vědomí, křeče a hemodynamické poruchy jsou typickými projevy infekční toxikózy.

Výsledné toxicko-hypoxické poškození mozku je způsobeno kombinovaným účinkem poruch krevního oběhu, nerovnováhy VEO a AOS, DIC syndromu, selhání orgánů, PON a dalších projevů onemocnění. Toxický syndrom při akutních infekcích u dětí může mít formu neurotoxikózy (encefalické reakce), šoku (infekčně-toxického nebo hypovolemického), toxikózy s exikózou (dehydratace).

Volba a sled podávání léků závisí na konkrétní formě patologického syndromu. Základní léčebný režim kómatu vyvinutého během infekční toxikózy se skládá z několika fází: antikonvulzivní terapie (při přítomnosti křečí); podpora vitálních funkcí (apnoe, zástava oběhu); antišoková terapie (při přítomnosti šoku); detoxikace; korekce VEO a AOS; stabilizace hemostázy; kontrola mozkového edému a hypoxie; etiotropní a symptomatická terapie; rehydratace (při exikóze).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Podle původu existují:

• somatogenní kóma způsobená patologií vnitřních orgánů nebo intoxikací (metabolická nebo infekčně-toxická encefalopatie);
• mozkové (mozkové) nebo neurologické kóma v důsledku primárního poškození centrálního nervového systému.

Rozlišují se také primární kómaty (s přímým poškozením mozkové tkáně a jejích membrán) a sekundární kómaty (spojené s dysfunkcí vnitřních orgánů, endokrinními onemocněními, obecnými somatickými onemocněními, otravami atd.). Dále se používají následující klinicky významná označení: supratentoriální, subtentoriální a metabolický kómaty. Vzhledem k tomu, že kómaty mohou být doprovázeny zvýšeným nitrolebním tlakem, otokem a dislokací mozkových struktur, rozlišuje se mezi „stabilními“ (s metabolickými poruchami, jako je selhání jater) a „nestabilními“ kómaty (s traumatickým poraněním mozku, meningitidou a encefalitidou).

[ 13 ]

Příznaky kómatu u dětí

Určujícím klinickým příznakem kómatu u dítěte je ztráta vědomí.

Čím je dítě mladší, tím snadněji se u něj vyvinou kómatické stavy s relativně stejnými dopady. Zároveň jsou kompenzační schopnosti a plastická rezerva mozkové tkáně u malých dětí výrazně vyšší než u starších dětí a dospělých, takže prognóza kómatu je příznivější a stupeň obnovení ztracených funkcí CNS je úplnější.

VA Mikhelson a kol. (1988) navrhují rozlišovat mezi somnolencí, deliriem, stuporem, vlastním kómatem a terminálním kómatem.

Spavost, strnulost - pacient spí, lze jej snadno probudit, dokáže správně odpovídat na otázky, ale poté okamžitě usne. Tento stav je typický v případech otravy barbituráty, neuroleptiky. Malé děti rychle ztrácejí dovednosti dosažené v souladu s jejich věkem.

Delirium - pacient je vzrušený, může se pohybovat, ale ztrácí vědomí se ztrátou orientace v prostoru a čase, je zde hojnost vizuálních a sluchových halucinací. Nedostatečné. Delirium obvykle doprovází vrchol těžkých forem akutních infekcí, pozorováno při otravě atropinem, některými rostlinami (muchomůrka).

Stupor - vědomí chybí, pacient je dezorientovaný, imobilizovaný, možná katatonie - ztuhnutí v bizarních pozicích (voskový tón). Často pozorováno při těžké hydrataci.

Sopor - vědomí chybí, ale nedostatečná, monosyllabická řeč je možná ve formě mumlání v reakci na hlasitý křik. Retrográdní amnézie, motorická reakce na silné, včetně bolestivých, podněty, bez správné koordinace, častěji ve formě ochranných pohybů končetin, grimasy jsou charakteristické. Pupilární reflexy jsou zachovány. Šlachové reflexy jsou zvýšené. Jsou zaznamenány pyramidální znaky a třes. Močení a defekace nejsou kontrolovány.

V podstatě jsou všechny výše uvedené varianty poruchy vědomí odrůdami prekomátu.

Kóma je doprovázena nedostatkem řečového kontaktu, úplnou ztrátou vědomí - amnézií (zapomnětlivostí), a také svalovou atonií a areflexií v terminálním kómatu.

Klasifikace kómatu je založena na stupni poškození mozku (rostrálně-kaudální progrese):

1. diencefalické kóma (dekortikační poloha);
2. kóma středního mozku (decerebrátní poloha). Test „očí panenky“ je pozitivní;
3. Horní část trupu (dolní oblast můstku). Test „panenkových očí“ negativní, chabá tetraplegie nebo disociace šlachových reflexů a svalového tonu podél osy těla, nádechové pauzy (Biotův typ). Hypertermie;
4. dolnokmenové kóma. Bulbární poruchy: absence spontánního dýchání, pokles krevního tlaku, přechod z tachykardie do bradykardie a srdeční zástava. Hypotermie. Zornice jsou rozšířené, žádná fotoreakce. Svalová atonie.

Probuzení z kómatu

Doba zotavení z kómatu se může časově lišit: od téměř okamžitého a úplného obnovení vědomí a nervových funkcí až po několikaměsíční nebo víceletý proces, který může také skončit úplnou obnovou funkcí centrálního nervového systému nebo se kdykoli zastavit se zachováním přetrvávajícího neurologického defektu. Všimněme si úžasné schopnosti dětí kompenzovat poškození mozku, proto je nutné prognózu na vrcholu kómatu stanovovat s maximální opatrností.

Probuzení z hlubokého a dlouhotrvajícího kómatu často probíhá postupně; rychlost zotavení závisí na stupni poškození mozku. Úplné zotavení z kómatu není vždy pozorováno a k obnovení funkce CNS jsou často zapotřebí měsíce a roky aktivní rehabilitační terapie. Rozlišují se následující fáze zotavení z kómatu:

• vegetativní stav (spontánní dýchání, krevní oběh a trávení jsou zajištěny nezávisle na minimální úrovni dostatečné pro život);
• apalický syndrom (latinsky: pallium - plášť). Dochází k narušenému střídání spánku a bdění. Pacient otevírá oči, pupilární fotoreakce je živá, ale pohled není fixovaný. Svalový tonus je zvýšený. Jsou patrné některé projevy tetraparézy nebo plegie. Jsou stanoveny patologické reflexy - pyramidální znaky. Chybí samostatné pohyby. Demence (slabomyslnost). Funkce svěračů není kontrolována;
• akinetický mutismus - motorická aktivita se poněkud zvyšuje, pacient fixuje pohled, sleduje objekty, rozumí jednoduché řeči a povelům. Je zaznamenána emoční otupělost a maskovitý obličej, ale pacient může plakat (ve smyslu "ronit slzy"). Neexistuje samostatná řeč. Pacient je neupravený;
• obnovení verbálního kontaktu. Řeč je špatná, jednoslabičná. Pacient je dezorientovaný, dementní, emočně dezinhibovaný (nejčastěji se objevuje plačtivost nebo agrese, hněv, méně často euforie). Rychle se vyčerpává, unavuje. V důsledku ztráty pocitu sytosti se často pozoruje bulimie, polydipsie. Částečné obnovení úhlednosti je možné;
• obnovení verbálních funkcí, paměti, řeči a inteligence. Prognostický význam se připisuje postojům, které se stávají zřetelnými 2–3 týdny po vzniku kómatu: dekortikace – pokrčené horní a natažené dolní končetiny (boxerský postoj). Při tlaku na hrudní kost jsou ramena addukována, předloktí a ruce ohnuty, prsty jsou ohnuty a končetiny nataženy;
• decerebrace - narovnané paže a nohy, hypertonicita svalů, v klasické verzi - až po opisthotonus. Tyto pózy demonstrují úroveň poškození mozku, jehož překonání bude v budoucnu velmi obtížné.

Samostatný patologický význam mají pouze hluboká stadia kómatu s útlumem respiračního a vazomotorického centra. Kromě úplné ztráty vědomí a rozvoje areflexie se s narůstající závažností kómatu objevují charakteristické změny v dýchání. Při dekortikaci (kóma I) je pozorován patologický Cheyne-Stokesův typ dýchání, při decerebraci (kóma II) Kussmaulův typ dýchání a v konečné fázi se objevují vzácné, mělké dechy. Souběžně se mění hemodynamické parametry: arteriální tlak a srdeční frekvence progresivně klesají.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnóza kómatu u dětí

Pro ověření komatózního stavu u dětí se používají tři hlavní referenční body: hloubka narušeného vědomí, stav reflexů a přítomnost meningeálního symptomového komplexu. Při objektivním posouzení vědomí pacienta jsou důležité: reakce na hlas lékaře, porozumění řeči (její sémantický význam a emoční zabarvení), schopnost odpovídat (správně či nesprávně) na kladené otázky, orientace v prostoru a čase a také reakce na vyšetření (adekvátní a nedostatečná). Pokud pacient na výše uvedené techniky nereaguje, používají se bolestivé podněty (komprese povrchových tkání prsty v bodech bolesti - v projekci sternocleidomastoidea nebo trapézového svalu, injekce nebo lehké vpichy do kůže speciální čistou jehlou).

Znamení	Charakteristický	Hodnocení, body
Otevírání očí	Libovolný	4
	Na výkřik	3
	Proti bolesti	2
	Nepřítomný	1
Motorické reakce	Příkazy se provádějí	6
	Odpor	5
	Odnětí	4
	Ohýbání	3
	Rozšíření	2
	Nepřítomný	1
Funkce řeči	Opravit	5
	Zmatený	4
	Výkřiky	2
	Nepřítomný	1
Fotoreakce zornic	Normální	5
	Zpomalený pohyb	4
	Nerovný	3
	Anizokorie	2
	Nepřítomný	1
Reakce hlavového nervu	Uloženo	5
	Žádné reflexy:	4
	Řasnatý	3
	Rohovka	2
	„oči jako panenky“ z průdušnice	1
Křeče	Žádný	5
	Místní	4
	Obecné přechodové jevy	3
	Obecné kontinuální	2
	Kompletní relaxace	1
Spontánní dýchání	Normální	5
	Periodické	4
	Hyperventilace	3
	Hypoventilace	2
	Apnoe	1

G. Teasdale a B. Jennet v roce 1974 navrhli stupnici pro určení hloubky kómatu. Nazvali ji Glasgowská stupnice a je široce používána v praktické práci lékařů-resuscitátorů. Tato stupnice hodnotí funkce centrálního nervového systému na 7 pozicích.

K posouzení závažnosti kómatu se používá Glasgowská škála a její upravená verze pro nemocnice, Glasgowsko-Pittsburghská škála.

Glasgowská škála se používá k posouzení povahy reakce na hlas a bolest – podle znaků, jako je otevírání očí, verbální a motorická reakce. Maximální skóre je 15 bodů. Pokud je skóre nižší než 9 bodů, stav je považován za extrémně závažný. Minimální možné skóre je 3 body. Glasgowská-Pittsburghská škála navíc hodnotí reakce hlavových nervů, přítomnost záchvatů a povahu dýchání. Maximální skóre na této škále je 35 bodů. V případě mozkové smrti – 7 bodů. Pokud je pacient na umělé plicní ventilaci (tj. není možné posoudit parametry jako „spontánní dýchání“ a „řečové reakce“), skóre na škále se snižuje na 25 bodů, respektive 5 bodů.

Se zhoršující se závažností kómatu jsou jako první potlačeny spojivkové a rohovkové reflexy. Vyblednutí rohovkových reflexů je považováno za nepříznivý prognostický znak. Diagnosticky významnou informaci při posouzení závažnosti kómatu poskytuje kontrola okulocefalického reflexu. Pokud pacient v bezvědomí nevykazuje souběžný pohyb obou očí při otáčení hlavy doprava a doleva a pohled se zdá být fixován na střední čáře (efekt panenského oka), naznačuje to patologii mozkových hemisfér (kóma I. typu) a absenci poškození mozkového kmene.

Pro posouzení stavu dětí v kómatu je nutné zkontrolovat Brudzinského a Babinského symptomy. Výskyt jednostranného Babinského reflexu u dítěte v kómatu naznačuje ložiskovou lézi mozku na straně opačné než testovaná končetina. Bilaterální reflex s následným vymizením naznačuje prohloubení kómatu bez ohledu na lokální lézi mozkové tkáně. V případě spinálních lézí se reflex nestanovuje. Pozitivní Brudzinského symptomy zjištěné u dítěte v kómatu naznačují podráždění membrán (meningitida, meningoencefalitida, subarachnoidální krvácení). Dále je nutné posoudit změny průměru zornic, pohyby očních bulv a očního pozadí, zejména s ohledem na možnou asymetrii (důsledek ložiskových lézí mozkové tkáně!). U metabolických kómat je reakce zornic na světlo zachována.

Mezi nezbytné diagnostické postupy (včetně těch v přednemocniční fázi) patří EKG vyšetření, stanovení koncentrace hemoglobinu, hladiny glykémie, detekce ketonurie, testování na přítomnost psychotropních látek v moči a etanolu ve slinách (pomocí vizuálního testovacího proužku), stejně jako CT a MRI.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pohotovostní péče o kómatu u dětí

V případě kómatu II.-III. stupně komplikovaného oběhovým selháním se po 100% O2 _{hyperoxygenaci} provádí tracheální intubace s předchozí premedikací atropinem. Nesmíme zapomínat na možné poranění krční páteře, proto je nutná její imobilizace. Do žaludku se zavede sonda k odsátí obsahu a jeho dekompresi. Poté se infuzí podává reopolyglucin nebo krystaloidy rychlostí, která u starších dětí zajišťuje udržení systolického krevního tlaku vyššího než 80 mm Hg a v případě traumatického poranění mozku k udržení mozkové perfuze o 10 mm Hg nad dolní hranicí věkové normy. Pokud nejsou dýchací cesty chráněny, je pacient během transportu uložen na bok (napůl otočený). Monitorování tělesné teploty a diurézy je povinné (možnost ruptury močového měchýře!).

Při podezření na hypoglykémii se podává 20–40% roztok glukózy. Pro prevenci Wernickeho encefalopatie by měl být před infuzí glukózových roztoků podán thiamin. K ochraně neuronů v mozku dospívajících v kómatu lze použít moderní antioxidanty: Semax, Mexidol nebo methylethylpyridinol (Emoxipin).

Těmto pacientům se také předepisují antihypoxancia, například aktovegin. Pokračují v podávání antioxidantů (kyselina askorbová) a dále preenergetických protektorů (reamberin a cytoflavin). V nemocnici je pro aktivaci recepce vhodné doplnit léčbu centrálními cholinomimetiky. Například cholin-alfoscerát (gliatilin). Nedoporučuje se používat respirační analeptika a psychostimulancia.

Pacienti v kómatu podléhají urgentní hospitalizaci na jednotce intenzivní péče. Je nesmírně důležité určit potřebu konzultace a chirurgického ošetření v neurochirurgické nemocnici (supratentoriální kóma při traumatickém poranění mozku, intracerebrální a subdurální hematomy, subarachnoidální krvácení).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]