Lékařský expert článku
Nové publikace
Hepatitida způsobená lidskými herpes viry typu 6 a 7
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Lidský herpesvirus typu 6 (HHV 6) byl poprvé objeven H. Salahuddinem a kol. v roce 1986 u dospělých pacientů s lymforetikulárními onemocněními infikovaných HIV. HHV 6 je členem rodu Roseolovirus, podčeledi beta-Herpesvirus. HHV 6 má elektronově husté jádro a ikosaedrickou kapsidu obklopenou obalem a vnější membránou, která je místem glykoproteinů a proteinů. Průměr virionu je 160-200 nm a obsahuje 162 kapsomer. Genom je reprezentován dvouvláknovou DNA. Restrikční analýza DNA HHV 6 prokázala variabilitu v genomu různých izolátů viru. HHV6 je reprezentován dvěma variantami: HHV 6A a HHV6B.
Lidský herpesvirus typu 7 (HHV 7) byl poprvé identifikován v buňkách zdravého dospělého v roce 1990 M. Frenkelem a kol. HHV 7 je členem rodu Roseolovirus, podčeledi beta-Herpesvirus, a má morfologické, antigenní a genomové podobnosti s HHV 6. Má nukleokapsidu obsahující DNA obklopenou hustou membránou a lipidovým povlakem. Průměr virionů HHV 7 je až 170 nm.
[ Příznaky hepatitidy způsobené lidskými herpesviry typu 6 a 7
Infekce HHV 6 a HHV 7 se u pacientů po transplantaci solidních orgánů nebo kostní dřeně projevuje horečkou, makulopapulózní vyrážkou, pneumonií, encefalitidou, poškozením kostní dřeně a hepatitidou. Etiologie onemocnění je potvrzena všemi existujícími metodami. Samotný HHV 6 může mít také imunosupresivní účinek a zhoršovat průběh hepatitidy způsobené cytomegalovirem a dalšími patogeny u příjemců transplantátu. Zároveň může být infekce HHV 6 (včetně hepatitidy) asymptomatická, což zvyšuje roli laboratorních diagnostických metod.
U pacientů po transplantaci solidních orgánů se může vyvinout akutní cholestatická afebrilní hepatitida HHV 6. Infekce HHV 6 může u pacientů po transplantaci jater způsobit odmítnutí štěpu.
HHV 6 je schopen u imunokompetentních jedinců způsobit fulminantní hepatitidu. V těchto případech je diagnóza potvrzena detekcí vysokých koncentrací DNA a antigenů HHV 6 v hepatocytech a mononukleárních buňkách periferní krve a charakteristickými morfologickými změnami v jaterní tkáni. V tomto případě je anti-HHV 6 detekován v krevním séru pacientů.
Existují důkazy o etiologické roli HHV 6 ve vývoji obrovskobuněčné hepatitidy u novorozenců. Diagnóza je stanovena na základě přítomnosti mnohojaderných obrovských buněk, které jsou deriváty hepatocytů. Onemocnění může mít také fulminantní formu, může se vyvinout rychle progredující jaterní cirhóza a navíc se může vyskytovat s autoimunitní složkou. Během období remise byly příznaky intoxikace u pacientů s vrozenou hepatitidou HHV 6 prakticky nepřítomné. Extrahepatální projevy u většiny dětí vymizely. Velikost jater a sleziny se zmenšila, ale nebyla pozorována jejich úplná normalizace. Okraj jater obvykle vyčníval zpod žeberního oblouku maximálně o 1-2 cm. Slezina byla u většiny pacientů se splenomegalií palpována méně než 1 cm pod okrajem žeberního oblouku. V krevním séru aktivita enzymů nepřekročila normální hodnoty.
Léčba hepatitidy způsobené lidskými herpesviry typu 6 a 7
Pro etiotropní léčbu hepatitidy HHV6 lze použít ganciklovir a foskarnet sodný, které mají aktivitu proti HHV 6 in vitro i in vivo. Hromadí se informace o úspěšném použití přípravku Viferon k léčbě chronické hepatitidy HHV 6 u dětí.
Prevence hepatitidy způsobené lidskými herpesviry typu 6 a 7
Specifická profylaxe pro infekce HHV6 a HHV7 dosud nebyla vyvinuta.
Lze tedy konstatovat, že u dětí může mít lidský herpesvirus typu 6 hetatotropní účinek, což potvrzují výsledky klinického a laboratorního výzkumu, včetně detekce DNA HHV 6 pomocí PCR (u všech 3 námi vyšetřených dětí) v hepatocytech. Klinické projevy chronické hepatitidy HHV 6 odpovídají klinickým projevům chronické virové hepatitidy různého stupně aktivity. Jaterní cirhóza nebyla u žádného pacienta zjištěna.
Shrneme-li výše uvedené, lze říci, že HHV 6 a HHV 7 mohou u různých kategorií pacientů způsobovat akutní i chronickou hepatitidu. Vzhledem k tomu, že se tyto patogeny staly předmětem bedlivé pozornosti výzkumníků relativně nedávno, mnoho otázek zůstává nevyřešených a je nutné další studium tohoto problému.