Gipogonadismus

Hypogonadismus, testikulární nedostatečnost nebo - patologický stav, klinický obraz je v důsledku poklesu hladiny androgenů těle, vyznačující se tím nedorazvitiem genitálie, sekundárních pohlavních znaků a mají tendenci k neplodnosti. Hypogonadismus u mužů je způsoben nedostatkem testosteronu nebo rezistencí cílových tkání na androgeny.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Prevalence hypogonadismu u mužské populace je více než 1,2%, ale mnoho případů zůstává nediagnostikované. To vede k nedostatku včasné léčby a invalidity pacientů, protože hypogonadismus podporuje pouze vzhled sexuálních poruch a snížení kvality života, ale také výskyt osteoporózy a kardiovaskulárních onemocnění.

[6], [7], [8], [9], [10]

Příčiny gypsogadismus

Příčiny hypogonadismu jsou polymorfní. Mezi vrozené formy hypogonadismu hrají hlavní roli chromozomální a genetické abnormality mezi získanými formami - traumy a toxické účinky, stejně jako nádory mozku.

Sekundární hypogonadismus nastává v důsledku snížení sekrece gonadotropních hormonů a nedostatečné stimulace pohlavních žláz. Sekundární hypogonadismus se může také rozvinout s Ithenko-Cushingovou nemocí, myxedem, nádory kůry nadledvin a dalšími endokrinními onemocněními. Příznaky hypogonadismu se mohou vyskytnout u některých endokrinních onemocnění, například v jaterní cirhóze. Hypogonadismus může nastat při vývoji reprodukčního systému u mužů - kryptochidizmu.

Primární hypogonadismus je doprovázen hypersekrecí gonadotropních hormonů a nazývá se hypergonadotropní hypogonadismem. Při sekundárním hypogonadismu dochází ke snížení sekrece gonadotropních hormonů - hypogonadotropního hypogonadismu. Stanovení formy hypogonadismu je pro lékaře důležité, protože na tom závisí správné zacházení. Méně častým je normogonadotropní hypogonadismus, který je charakterizován nízkou produkcí T při normální hladině gonadotropinů. Předpokládá se, že je založen na smíšených poruchách v reprodukčním systému, vyjádřených nejen v primární lézi varlatů, ale také ve skryté nedostatečnosti regulace hypotalamo-hypofýzy.

Symptomy gypsogadismus

Symptomy hypogonadismu závisí nejen na stupni nedostatku těla pohlavních hormonů, ale také na věku (včetně intrauterinního období života), v němž se onemocnění vyskytlo. Existují embryonální, předubertní a postpubertální formy hypogonadismu.

Embryonální formy androgenní nedostatečnosti se projevují anarchismem. Nedostatek androgenů, k nimž došlo v časném embryonálním období (před 20. Týdnem), vede k závažné patologii - hermafroditismu.

Dopupertative i embryonální formy hypogonadismu jsou doprovázeny absencí (nebo slabým vyjádřením) sekundárních sexuálních znaků a vznikem eunuchoidního syndromu. Termín "eunuchoidism" byl navržen Griffith a Duckworth, v klinické terminologii on byl představen v 1913 Tandler a Gros. Pacienti s tímto syndromem mají zpravidla vysoký růst, nepřiměřenou postavu (dlouhé končetiny, relativně krátký kmen). Kostní svalstvo je špatně vyvinuté, často se pozoruje ukládání podkožního tuku ženským typem, pravé gynekomastie.

Kůže je bledá, sekundární srst v pubertálním období se neobjeví nebo je velmi vzácná. Mutace hlasu nedochází - zůstává vysoká v tónu. Genitální orgány jsou nedostatečně rozvinuté: penis má malou velikost, varlata jsou snížena nebo chybí, šourka není dostatečně pigmentovaná, atonická, bez charakteristického skládání mužů.

Hlavní příznaky hypogonadismu

• Snížené libido.
• Porušení erekce.
• Snížení jasu orgasmu.
• Zhoršení indexů spermiogramu.
• Zvýšená podrážděnost.
• Snížená schopnost soustředění.
• Snížená kognitivní funkce, poruchy paměti.
• Deprese.
• Nespavost.
• Snižuje svalovou hmotu a sílu
• Snížení životně důležité energie.
• Bolest kostí způsobená osteoporózou.
• Redukce pubických vláken.
• Snížení velikosti a hustoty varlat.
• Gynekomastie.
• Zvyšte množství tukové tkáně.
• Poruchy vasomotorické (návaly náhlé obličej, krk, horní část trupu, pocity horka ( „návaly horka“), kolísání krevního tlaku na úrovni cardialgia, závratě, nedostatek vzduchu).
• Snižuje tón a tloušťku pokožky.

Postpubertatnom formy hypogonadismu jsou charakterizovány vymizením sekundárních pohlavních znaků v původně zdravých dospělých mužů: snížení tělesné vlasů na obličej a tělo, řídnutí vlasů na hlavě, hypoplazie varlat a sexuální dysfunkce (snížení libida, zpomalení a oslabení erekce, změnit dobu trvání pohlavního styku, oslabení a někdy zmizení orgasmu). U některých pacientů dochází k poruchám vegetativních cév, ke zvýšení únavy.

K identifikaci abnormalit samčího fenotypu je třeba věnovat pozornost při objasnění anamnézy. Nesprávná prezentace plodu, předčasný porod a závažné porodnictví by měly varovat lékaře, pokud jde o možnost vzniku nedostatku androgenu v budoucnu. Je třeba věnovat pozornost ústavním rysům tématu. Objevil se u chlapců cryptorchidismus naznačuje možnost vývoje testikulárního selhání.

Nesprávná tvorba vnějších genitálií nejčastěji indikuje genetickou patologii a vyžaduje nejen klinické, ale i genetické vyšetření pacienta. Některé vady ve vývoji vnějších genitálií však mohou být zjištěny u mužů a bez příznaků selhání varlat. Například hypospadie jsou možná bez příznaků selhání varlat.

Hypogonadismus může být doprovázen gynekomasií, která se vyskytuje v jiných patologických stavech, které nejsou spojené s patologií mužských pohlavních žláz, například cirhózou jater. Porážka varlat může být kombinována s porušením funkce pocitu vůně.

[11], [12]

Formuláře

Byla publikována různá klasifikace hypogonadismu u mužů - L. M. Skorodok a kol., V. Clayton a kol., E. Teter.

Primární hypogonadismus (hypergonadotropní) - je způsoben poškozením Leydigových buněk

• Vrozené:
  • anarchismus;
  • Klinefelterův syndrom;
  • XX-syndrom u mužů;
  • Syndrom Shereshevského-Turnerova u mužů;
  • syndrom del Castillo  ( syndrom sertoli-buněk);
  • syndrom neúplné maskulinizace.
• Zakoupeno:
  • infekční-zánětlivá léze varlat;
  • hypogonadismus způsobený vystavením nepříznivým vnějším faktorům;
  • testikulární nádory;
  • trauma.

Sekundární hypogonadismus je způsoben poruchami hypotalamo-hypofyzárního systému, což vede ke snížení sekrece hormonu LH stimulující produkci testosteronu v Leydigových buňkách

• Vrozené:
  • Callmanův syndrom;
  • izolovaný nedostatek luteinizačního hormonu;
  • hypofyzický fašismus;
  • kraniofaringiom;
  • Maddockův syndrom.
• Zakoupeno:
  • infekční-zánětlivá léze oblasti hypotalamus-hypofýza;
  • adiposgengenální dystrofie;
  • nádory oblasti hypotalamus-hypofýza;
  • ztráta tropických funkcí v důsledku traumatického nebo chirurgického poškození oblasti hypotalamo-hypofýzy;
  • hyperprolaktinemický syndrom.

Podle trvání onemocnění:

• trvalý hypogonadismus. Ve většině případů je hypogonadismem celoživotní chronické onemocnění;
• přechodný (symptomatický) hypogonadismus. V některých případech, hypogonadismus je dočasný a nevyžaduje samostatnou léčbu, protože sekrece androgenů v řadě onemocnění endokrinního systému (hypotyreózu, gipeprolaktinemiya, dekompenzace diabetes, obezita), stejně jako onemocnění jater nebo ledvin, nebo za působení léků (iatrogenní hypogonadismus) získaného po ošetření základního onemocnění eliminovat faktory, které inhibují syntézu testosteronu.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostika gypsogadismus

Vzhledem k tomu, Nedostatek testosteronu může být projevem řady endokrinních onemocnění (prolaktinom, hypotyreóza a další). Vyšetření a ošetření musí provést endokrinologa.

Hlavním úkolem vyšetření pacienta s hypogonadismem je stanovení možné úrovně poškození: centrální (hypotalamo-hypofyzární) nebo periferní (testikulární).

Hypofunkce mužské pohlavní žlázy diagnostikovat, kromě historie dat, biotopologicheskogo studovat, na základě průzkumu snímkování lebky a paží s zápěstí, stanovení pohlaví chromatinu a karyotype, morfologické a chemické analýzy ejakulátu, a pokud je to nutné - testikulární biopsie. Nejvíce informativní v přímé stanovení plazmatických hladin gonadotropinů (LH a FSH), testosteron (T), a, pokud je to indikováno, prolaktin (PRL).

Méně informující jsou míra vylučování moče 17-ketosteroidů (17-CS). Stanovení hladin hormonů v plazmě umožňuje stanovit diagnózu primárního nebo sekundárního hypogonadismu. Vysoký obsah gonadotropinů ukazuje na primární (hypergonadotropní) hypogonadismus, hypogonadotropní hypogonadismus s nízkým až sekundárním výskytem. Mohou existovat formy hypogonadismu s izolovaným deficitem LH a FSH. Je důležité stanovit hladinu prolaktinu v plazmě, která umožňuje přidělit některé formy hypogonadismu skupině hyperprolaktinemického hypogonadismu.

Studium ejakulátu charakterizuje stav reprodukční funkce varlat. Normální ejakulát svědčí o dostatečné hladině pohlavních hormonů v těle pacienta. Jedná se o nejjednodušší a nejvíce přístupnou metodu, která nepřímo umožňuje posoudit hormonální stav reprodukčního systému u mužů. Testikulární biopsie odhaluje stav spermatogeneze a má velkou diagnostickou hodnotu při obturation vas deferens.

Metoda ultrazvukového skenování pánevních orgánů, která umožňuje posoudit polohu varlat s kryptochidizmem a také jejich velikost, se stále častěji využívá.

Zkouška by měla zahrnovat následující diagnostické metody

• hormonální vyšetření;
• definice karyotypu;
• MRI mozku.

Hormonální vyšetření zaměřená na posouzení funkčního stavu hypotalamus-hypofýza-varlat, za nichž mohou být výsledky diferencovaných od hypogonadotropním hypogonadismem primární testikulární patologii. Hormonální vyšetření zahrnuje stanovení hladin následujících hormonů v krvi:

• LG a FSG;
• testosteron;
• GSPG;
• estradiol,
• prolaktin;
• FBI

Nejjednodušší a nejdostupnější nepřímou metodou diagnostiky hypogonadismu je stanovení tzv. Kostního věku metodou rentgenového záření. Androgeny ovlivňují strukturu kostní tkáně a způsobují sexuální diferenciaci kostry. Během puberty je proces osifikace metaepifézních zón dokončen pod přímým vlivem androgenů. Nedostatek androgenů, dostupný v hypogonadismu, vede k inhibici procesů osifikace chrupavky a osteoporózy. Proto mají téměř všichni tito pacienti změny v osteoartikulárním systému. Vzhledem k tomu, že dozrávání kostry závisí na saturaci organismu pohlavními hormony, kostní věk přímo odráží stupeň sexuální zralosti organismu.

Existuje několik rentgenových metod pro stanovení kostního věku, které berou v úvahu stupeň zralosti kostry, stupeň její diferenciace a synostózu. Nejdůležitější z těchto procesů v kostech zápěstí a rukou. Kostní věk vám umožňuje přesně určit nástup puberty.

Tak, zvýšení objemu varlat (první známka puberty) odpovídá kostní věk 13.5-14 let a růst pubertální spurt vyskytuje v kostní věku 14 let. Po pubertal aktivaci funkce pohlavních žláz je synostózy epifýzy se metafýzy v I metakarpu. Full puberty radiologicky charakterizován vymizením příčných rýh v dlouhých kostech předloktí na místě uzavřených epifyzárních linek. To vám umožní okamžitě rozlišit předpubertálním biologického věku puberty, protože vzhled sesamoid kostí I metakarpofalangeálních kloub (kostní věk odpovídá 13,5 let) v nepřítomnosti synostózy v oblastech I metakarpofalangeálních členění odráží pokračující víc infantilní stavu. Přítomnost synostózy v I metakarpofalangeálního artikulaci zobrazuje aktivní začlenění pohlavních žláz. Proto je třeba vzít v úvahu stav dalších žláz s vnitřní sekrecí, a to i ovlivňuje kosterní diferenciaci (nadledvinek, štítné žlázy a další.).

Kostní věk pacienta je určena porovnáním studie rentgenové kartáčů výsledků (detekční fáze a osteogenesis fází) s příslušnými předpisy. Při určování kostního věku by měly být vzaty v úvahu i jiné příznaky osteopenie (asymetrie osifikace, zvrhlost řádově osteogeneze a další.) A věnovat pozornost extrémních variant (první a poslední období zdání osifikace a vývojové body synostózy), které mohou být vzhledem k odlišné a , zejména dědičné faktory.

Je třeba si uvědomit, že mezi obyvateli různých zeměpisných zeměpisných šířek existují rozdíly v kostním věku. Je dobře známo, že puberta mezi obyvateli jižní šířky se vyskytuje dřív než jejich vrstevníci na severu. Nicméně v některých etnografických oblastech světa lze nalézt téměř shodné údaje o zrání skeletu kostní hmoty. To je způsobeno řadou funkcí a především klimatickými faktory. S využitím předložené tabulky kostního věku je třeba věnovat pozornost extrémním variantám nejstarších a nejnovějších podmínek osifikace s ohledem na pobyt pacienta.

Doba osifikace ruky a distální předloktí u mužů (v letech)

Ossification body a synostóza	Časování
	Nejdříve	Nejnovější	Střední
Distální epifýza ulny	6.	10	7-7,1 / 2
Styloidní proces ulny	7.	12.	9.1 / 2-10
Roughbread	10	13. Místo	11-12
Sesamoidní kosti v metakarpofalangeálním kloubu	11	15. Místo	13,1 / 2-14
Synostózy:
V metakarpální kostě	14. Místo	17. Místo	15,1 / 2-16
V II-V metakarpálních kostech	14. Místo	19	1b, 1 / 2-17
V terminálových falangách	14. Místo	18.	16-1, 1/2
V jádru "	14. Místo	19	1b, 1 / 2-17
Uprostřed »	14. Místo	19	1b, 1 / 2-17
Distální epifýze ulny	16	19	17-18
Distální epifýzy poloměru	16	20	18-19

Před nástupem puberty rutinního stanovení hormonální vyšetření včetně hladin LH, FSH a testosteronu, a to informativní, protože hladiny těchto hormonů v krvi, je poměrně nízká, v souvislosti s nimiž funkčního posouzení stavu hypotalamus-hypofýza-varle by měl být vzorek stimulace.

Definice karyotypu. Standardní chromozomální test by měl být proveden pro všechny pacienty s primárním vrozeným hypogonadismem, aby se vyloučil Klinefelterův syndrom a další možné chromozomální abnormality.

MRI mozku se provádí u všech patentů se sekundárním hypogonadismem pro posouzení anatomického stavu hypotalamických struktur a přední hypofýzy.

[19], [20], [21], [22]

Diferenciální diagnostika

Trvalé hypogonadismus je třeba odlišit od tzv symptomatické hypogonadismu, ke kterému může dojít v hypotyreózy, tyreotoxikóza, hyperprolaktinemie, Cushingova nemoc, a iatrogenní hypogonadismu (vzhledem k toxickým účinkům faktorů životního prostředí, nebo léky).

Léčba gypsogadismus

Diagnóza "hypogonadismu" není dostatečná pro účely patogenetické léčby. Je třeba v každém případě, aby se ujistil o povaze a rozsahu lézí gonád: varlata, zda je selhání v důsledku jejich přímé nebo porážkou je v důsledku poklesu gonadotropního aktivity hypotalamus-hypofýza systému. Hypogonadismus, způsobený patologií samotných pohlavních žláz, se nazývá primární a je výsledkem snížené sekrece gonadotropinů - sekundární.

Pokud hypogonadismus je projevem další endokrinní patologie, je třeba léčit základní onemocnění (prolaktinom, hypotyreóza, hypertyreóza, hypofýzy Cushing a kol.). Při dalším jmenování androgenních léků takoví pacienti nepotřebují.

Pokud hypogonadismus je samostatný onemocnění nebo symptomu (panhypopituitarism et al.), Pacienti musí udržet konstantní substituční terapii s androgeny (primární, sekundární hypogonadismus) nebo přípravky gonadotropinů (sekundární hypogonadismus), tj léky na předpis jsou celoživotní. Cílem farmakoterapie hypogonadismu je úplná normalizace sólo stavu: zmizení klinických symptomů onemocnění a obnovení sekundárních sexuálních charakteristik. Lék dávku upravit individuálně pod kontrolou hladiny testosteronu v krvi, která je na pozadí při terapii musí být vždy v normálních hodnot (13-33 nmol / l).

Dosavadní stav, existuje na trhu farmaceutických trhů substituční léčba velký počet androgenních léků. Až dosud jsou injekční formy testosteronu nejoblíbenější v mnoha zemích, včetně:

• propionát a fenylpropionát.
• kapronát (dekanoát) a isokapronát;
• ananthát;
• cipionat;
• undekanoát;
• buciklat,
• směs esterů testosteronu;
• mikrosfér testosteronu.

Testosteron propionát má krátký poločas T1 / 2, musí být injekčně podán každé 2-3 dny, takže při monopreparaci se obvykle nepoužívá. Takové ethery, jako je cypionát a enanthát, mají průměrnou dobu působení, obvykle se používají každých 7-14 dní.

V naší zemi nejčastější kombinační preparáty pro intramuskulární podávání obsahující směs esterů testosteronu kapronát, izokapronata, propionát a Phenylpropionate. Testosteron propionát začne jednat rychle, ale na konci dne 1. Akce prakticky zastaví fenylpropionátu a izokapronat se projeví asi za den, účinek trvá až dva týdny, zatímco dlouhodobě působící vzduchu - kapronat, jeho účinek může trvat až 3-4 týdnů .

Nedávno byly syntetizovány estery testosteronu, jako je bukclát a undekanoát, které trvají až tři měsíce. Přibližně stejná doba působení a zvláštní forma léčiva - mikroenkapsulovaná, z níž se postupně po injekci uvolňuje testosteron. Nicméně, injekční forma má řadu nevýhod - potřebu kůlů, a co je nejdůležitější, že kolísání koncentrace testosteronu v krvi až o subfiziologicheskih výše, že existuje celá řada pacientů. V poslední době jsme syntetizovali novou formu testosteron-undekanoátu pro intramuskulární injekci, který má dobu trvání až 12 týdnů a nemá žádný pík koncentrace stoupá. Tento formulář však není registrován na Ukrajině.

Léčba primárního hypogonadismu

Používá se směs esterů testosteronu:

Testosteron propionát / fenylpropionát / kapronát / isokapronát / intramuskulárně / 30/60/100/60 mg (1,0) 1krát denně po celý život.

Kontrola hladin testosteronu v krvi se provádí po 3 týdnech a po injekci. Při nedostatečném obsahu testosteronu v krvi se frekvence injekce zvyšuje na 1 ml jednou za 2 týdny.

Léčba sekundárního hypogonadismu

Terapie u pacientů s normální velikostí varlat

Pokud se nevyžaduje obnovení plodnosti:

Testosteron propionát / fenylpropionát / kapronát / isokapronát intramuskulárně 30/60/100/60 mg (1,0) jednou za 3 týdny po celý život.

Při volbě dávky léku se kontroluje hladina testosteronu v krvi 3 týdny po poslední injekci. Pokud je obsah testosteronu nižší než normální, frekvence injekce se zvýší na 1 ml jednou za 2 týdny

Pokud je nutné obnovit plodnost, začne terapie HC. Jeho dávka je vybírána striktně jednotlivě pod kontrolou hladin testosteronu v krvi, která by měla být vždy v mezích normálních indexů (13-33 nmol / l). Pro stimulaci spermatogeneze, ne dříve než 3 měsíce po podání HG, se přidá menopauzální gonadotropin (menotropin).

Gonadotropin chorionic intramuskulární 1000-3000 jednotek za 5 dnů, 2 roky.

+

(3 měsíce po zahájení léčby)

Menotropiny intramuskulárně 75-150 IU 3krát týdně, 2 roky

Hodnocení účinnosti léčby spermatogeneze se provádí nejdříve 6 měsíců po zahájení kombinované léčby gonadotropiny. Pokud je tato terapie po 2 letech neúčinná, přechází na terapii androgeny a problém neplodného manželství je řešen IVF.

Terapie u pacientů s poklesem velikosti varlat

Bez ohledu na účelnost obnovení spermatogeneze ke zvýšení velikosti varlat začíná terapie s použitím gonadotropinů:

Gonadotropin chorionic 1000-3000 ED 1 krát za 5 dnů

Dávka choriového gonadotropinu se zvolí striktně jednotlivě pod kontrolou hladiny testosteronu v krvi, která by měla být vždy v mezích normálních indexů (13-33 nmol / l). Hladina testosteronu se odhaduje na konci prvního měsíce léčby 3-4. Den po poslední injekci chorionického gonadotropinu. Pokud je obsah testosteronu nižší než normální hodnoty (13-33 nmol / l), dávka léčiva se zvýší na 2000 jednotek, hodnocení účinnosti léčby se opakuje po 1 měsíci. Pokud je dávka neúčinná: v jednotkách 2000 se musí zvýšit na 3000 jednotek. Zvýšení dávky nad 3000 ED je nepraktické.

Pokud je monoterapie CG neúčinná, může se použít kombinovaná léčba.

Gonadotropin chorionic intramuskulární 1000-3000 jednotek jednou za 5 dnů, prodloužený

Testosteron propionát / fenylpropionát / kapronát / isokapronát intramuskulárně 30/60/100/60 (1,0) každé 4 týdny, po dobu života

Posouzení přiměřenosti zvolené dávky se provádí 4 týdny po injekci směsi esterů testosteronu, 3-4 dny po příštím podání HG.

Hodnocení účinnosti léčby

Hodnocení efektivity léčby, nezávislé na normalizaci klinických příznaků, by mělo být vedeno systémem pod kontrolou hormonálních parametrů. Úroveň testosteronu v krvi by měla být v normálním rozmezí (13-33 nmol / l). Při sekundárním hypogonadismu postačuje hladina testosteronu. Při primárním hypogonadismu je také vhodné stanovit hladinu LH, která by měla být také v normálních mezích (2,5-10 IU / L)

Přiměřenost zvolené dávky se hodnotí na konci prvního měsíce léčby: 3-4. Den po poslední injekci HC nebo 3 týdny po injekci směsi esterů testosteronu. Za normálních podmínek doporučujeme opakovat kontrolu po dobu 6 měsíců. V budoucnu se provádí laboratorní vyšetření jednou za 6-12 měsíců.

Vyšetření spermatogeneze (může se obnovit se sekundárním hypogonadismem) by mělo být provedeno nejdříve po 2 letech od začátku kombinovaných gonadotropinů.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Komplikace a vedlejší účinky léčby

Vedlejší účinky užívání androgenů se vyvíjejí při použití nedostatečně vysokých dávek. Předávkování androgenů vede k výskytu:

• akné vulgaris;
• hladina hematokritu.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Chyby a nepřiměřené schůzky

Nejčastější chyby spojené s nesprávným výběrem dávky léku

Nedostatečná dávka androgenů nebo hC vede k:

• vývoj a progrese osteoporózy;
• porušení sexuální funkce, které se projevuje poklesem libida, nedostatečnou erekcí, stejně jako malým množstvím ejakulátu;
• svalová slabost;
• deprese;
• snížení efektivity

Často se vyskytují chyby způsobené nesprávnou volbou léku pro náhradní terapii hypogonadismu:

• testosteron undekanoát (pro orální podání) - vzhledem k nízké účinnosti léčiva je indikován pouze pro nedostatek androgenu souvisejícího s věkem;
• chorionický gonadotropin - s primárním hypogonadismem, aplikace je nepřiměřená;
• meridional - brát v úvahu nedostatek plného spektra androgenových účinků není indikován pro konstantní terapii;
• fluoxymesteron, methyltestosteron způsobit poškození jater - zvýšením hladiny enzymů v krvi před nástupem cholestázy a peliosis (cysty plné krve) a nádorových negativně ovlivňují lipidový metabolismus. Jejich používání v mnoha zemích a západní Evropě je obecně zastaveno.

Ve výjimečných případech, tam jsou chyby spojené s neoprávněnou jmenováním androgenní léčiv pro symptomatické hypogonadismu, dochází na pozadí hypotyreózy, tyreotoxikóza, hyperprolaktinémie, Cushingova nemoc. Také je často dostatek nepřiměřeného předpisu androgenních léků u sportovců pro zvýšení svalové hmoty a fyzické aktivity. V případě hypogonadismu systematicky vyžadují léčbu základního onemocnění, což vede k obnovení vlastní sekrece testosteronu. Další androgenní léky nejsou nutné.

[37], [38], [39]

Předpověď

Přiměřená substituční terapie zpravidla vede ke zlepšení blahobytu a snížení symptomů. Začátek růstu vlasů na kmeni, končetin se vyskytuje během 6-8 měsíců od začátku léčby. Růst penisu u neléčených pacientů je pozorován v každém věku během prvních 6-10 měsíců léčby. Sexuální funkce se obnoví během 1-2 měsíců od začátku léčby. Ejakulace, která chyběla na začátku léčby, se obnoví za 2-3 měsíce. Normalizace hustoty kostních tkání se pozoruje nejdříve po 6-8 měsících po zahájení léčby

Při včasném zahájení léčby sekundárního hypogonadismu je v některých případech možné obnovit spermatogenezi. U pacientů s primárním hypogonadismem není možné obnovit spermatogenezi.

[40]