Hypogonadismus

Hypogonadismus neboli testikulární insuficience je patologický stav, jehož klinický obraz je způsoben snížením hladiny androgenů v těle, charakterizovaným nedostatečným vývojem genitálií, sekundárními pohlavními znaky a zpravidla neplodností. Hypogonadismus u mužů je způsoben nedostatkem testosteronu nebo rezistencí cílových tkání na androgeny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Prevalence hypogonadismu v mužské populaci je více než 1,2 %, ale mnoho případů zůstává nediagnostikováno. To vede k nedostatku včasné léčby a invaliditě pacientů, protože hypogonadismus přispívá nejen k výskytu sexuálních poruch a snížení kvality života, ale také k výskytu osteoporózy a kardiovaskulárních onemocnění.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Příčiny hypogonadismus

Příčiny hypogonadismu jsou polymorfní. Mezi vrozenými formami hypogonadismu hrají hlavní roli chromozomální a genetické anomálie, mezi získanými formami - trauma a toxické účinky, stejně jako mozkové nádory.

Sekundární hypogonadismus vzniká v důsledku snížené sekrece gonadotropních hormonů a nedostatečné stimulace pohlavních žláz jimi. Sekundární hypogonadismus se může vyvinout také při Itsenko-Cushingově chorobě, myxedému, nádorech kůry nadledvin a dalších endokrinních onemocněních. Příznaky hypogonadismu se mohou objevit i u některých neendokrinních onemocnění, jako je jaterní cirhóza. Hypogonadismus se může vyskytnout při vývojové vadě mužského reprodukčního systému - kryptorchismu.

Primární hypogonadismus je doprovázen hypersekrecí gonadotropních hormonů a nazývá se hypergonadotropní hypogonadismus. U sekundárního hypogonadismu dochází ke snížení sekrece gonadotropních hormonů – jedná se o hypogonadotropní hypogonadismus. Stanovení formy hypogonadismu je pro lékaře důležité, protože na něm závisí určení adekvátní léčby. Méně častý je normogonadotropní hypogonadismus, který se vyznačuje nízkou produkcí testosteronu při normální hladině gonadotropinů. Předpokládá se, že je založen na smíšených poruchách v reprodukčním systému, projevujících se nejen primárním postižením varlat, ale také latentní insuficiencí hypotalamo-hypofyzární regulace.

Symptomy hypogonadismus

Příznaky hypogonadismu závisí nejen na stupni nedostatku pohlavních hormonů v těle, ale také na věku (včetně nitroděložního období života), ve kterém onemocnění vzniklo. Rozlišují se embryonální, prepubertální a postpubertální formy hypogonadismu.

Embryonální formy androgenního deficitu se projevují anorchismem. Androgenní deficit, ke kterému dochází v raném embryonálním období (před 20. týdnem), vede k závažné patologii - hermafroditismu.

Prepubertální i embryonální formy hypogonadismu jsou doprovázeny absencí (nebo slabou expresí) sekundárních pohlavních znaků a tvorbou eunuchoidního syndromu. Termín „eunuchoidismus“ navrhli Griffith a Duckworth a do klinické terminologie jej zavedli v roce 1913 Tandler a Gross. Pacienti s tímto syndromem se zpravidla vyznačují vysokou postavou, nepřiměřenou stavbou těla (dlouhé končetiny, relativně zkrácený trup). Kosterní svaly jsou špatně vyvinuté, často dochází k ukládání podkožního tuku podle ženského typu, pravá gynekomastie.

Kůže je bledá, sekundární ochlupení se během puberty neobjevuje nebo je velmi řídké. Hlas se nemění - zůstává vysokého tónu. Pohlavní orgány jsou nedostatečně vyvinuté: penis je malý, varlata jsou zmenšená nebo chybí, šourek je nedostatečně pigmentovaný, atonický, bez záhybů charakteristických pro dospělé muže.

Hlavní příznaky hypogonadismu

• Snížené libido.
• Erektilní dysfunkce.
• Snížení intenzity orgasmu.
• Zhoršení parametrů spermiogramu.
• Zvýšená podrážděnost.
• Snížená schopnost soustředění.
• Snížení kognitivních funkcí, zhoršení paměti.
• Deprese.
• Nespavost.
• Snížená svalová hmota a síla
• Snížená vitální energie.
• Bolest kostí způsobená osteoporózou.
• Redukce ochlupení na ohanbí.
• Snížená velikost a hustota varlat.
• Gynekomastie.
• Zvýšené množství tukové tkáně.
• Vazomotorické poruchy (náhlá hyperémie obličeje, krku, horní části těla, pocit horka („návaly horka“), kolísání krevního tlaku, kardialgie, závratě, pocit dušnosti).
• Snížený tón a tloušťka pleti.

Postpubertální formy hypogonadismu se vyznačují vymizením sekundárních pohlavních znaků u původně zdravých pohlavně dospělých mužů: úbytek ochlupení v obličeji a na těle, řídnutí vlasů na pokožce hlavy, hypoplazie varlat a zhoršená sexuální funkce (snížená sexuální touha; snížená a oslabená erekce; změny v délce pohlavního styku, oslabení a někdy i vymizení orgasmu). U některých pacientů se objevují vegetativně-cévní poruchy a zvýšená únava.

Pro zjištění odchylek v mužském fenotypu je nutné pečlivé objasnění anamnézy. Nesprávná poloha plodu, předčasný porod, obtížný porod by měly lékaře upozornit na možnost androgenního deficitu v budoucnu. Je nutné věnovat pozornost konstitučním rysům pacienta. Kryptorchismus zjištěný u chlapců naznačuje možnost testikulárního deficitu.

Nesprávný vývoj zevních genitálií nejčastěji naznačuje genetickou patologii a vyžaduje nejen klinické, ale i genetické vyšetření pacienta. Některé vady ve vývoji zevních genitálií však lze detekovat i u mužů bez příznaků testikulární insuficience. Například hypospadie je možná i při absenci jakýchkoli příznaků testikulární insuficience.

Hypogonadismus může být doprovázen gynekomastií, která se vyskytuje i u jiných patologických stavů nesouvisejících s patologií mužských pohlavních žláz, jako je cirhóza jater. Poškození varlat může být kombinováno s dysfunkcí čichových orgánů.

[ 10 ], [ 11 ]

Formuláře

Byly publikovány různé klasifikace hypogonadismu u mužů - LM Skorodok a kol., B. Clayton a kol., E. Teter.

Primární hypogonadismus (hypergonadotropní) - způsobený poškozením Leydigových buněk

• Kongenitální:
  • anorchismus;
  • Klinefelterův syndrom;
  • syndrom XX u mužů;
  • Šereshevského-Turnerův syndrom u mužů;
  • syndrom del Castillo (syndrom Sertoliho buněk);
  • syndrom neúplné maskulinizace.
• Získané:
  • infekční a zánětlivé léze varlat;
  • hypogonadismus způsobený vystavením nepříznivým vnějším faktorům;
  • nádory varlat;
  • zranění.

Sekundární hypogonadismus je způsoben poruchami hypotalamo-hypofyzárního systému, což vede ke snížení sekrece LH hormonu, který stimuluje produkci testosteronu v Leydigových buňkách.

• Kongenitální:
  • Kallmanův syndrom;
  • izolovaný deficit luteinizačního hormonu;
  • hypofyzární nanismus;
  • kraniofaryngeom;
  • Maddockův syndrom.
• Získané:
  • infekční a zánětlivé léze hypotalamo-hypofyzární oblasti;
  • adiposogenitální dystrofie;
  • nádory hypotalamo-hypofyzární oblasti;
  • ztráta tropických funkcí v důsledku traumatického nebo chirurgického poškození hypotalamo-hypofyzární oblasti;
  • hyperprolaktinemický syndrom.

Podle délky trvání onemocnění:

• trvalý hypogonadismus. Ve většině případů je hypogonadismus celoživotní chronické onemocnění;
• přechodný (symptomatický) hypogonadismus. V některých případech, u řady endokrinních onemocnění (hypotyreóza, hyperprolaktinémie, dekompenzace diabetes mellitus, obezita), stejně jako při poruše funkce jater nebo ledvin nebo pod vlivem léků (iatrogenní hypogonadismus), je hypogonadismus dočasný a nevyžaduje samostatnou léčbu, protože sekrece androgenů se obnoví po léčbě základního onemocnění a eliminaci faktorů, které potlačují syntézu testosteronu.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnostika hypogonadismus

Vzhledem k tomu, že nedostatek testosteronu může být projevem řady endokrinních onemocnění (prolaktinom, hypotyreóza atd.), měl by vyšetření a léčbu provádět endokrinolog.

Základním úkolem při vyšetření pacienta s hypogonadismem je určení možné úrovně poškození: centrální (hypotalamo-hypofyzární) nebo periferní (testiciární).

Hypofunkce mužských pohlavních žláz je diagnostikována, kromě anamnézy, biotopologickým vyšetřením, založeným na rentgenovém vyšetření lebky a rukou s klouby zápěstí, stanovení pohlavního chromatinu a karyotypu, morfologické a chemické analýze ejakulátu a v případě potřeby biopsii varlat. Nejinformativnější je přímé stanovení plazmatické hladiny gonadotropinů (LH a FSH), testosteronu (T) a v případě potřeby i prolaktinu (PRL).

Méně informativní jsou ukazatele vylučování 17-ketosteroidů (17-KS) močí. Stanovení plazmatických hladin hormonů umožňuje stanovit diagnózu primárního nebo sekundárního hypogonadismu. Vysoký obsah gonadotropinů v nich indikuje primární (hypergonadotropní) hypogonadismus, nízký - sekundární (hypogonadotropní) hypogonadismus. Mohou existovat formy hypogonadismu s izolovaným deficitem LH a FSH. Stanovení plazmatické hladiny prolaktinu má velký význam, což umožňuje zařadit některé formy hypogonadismu do skupiny hyperprolaktinemického hypogonadismu.

Vyšetření ejakulátu charakterizuje stav reprodukční funkce varlat. Normální ejakulát indikuje dostatečnou hladinu pohlavních hormonů v těle pacienta. Jedná se o nejjednodušší a nejdostupnější metodu, která umožňuje nepřímo posoudit hormonální stav reprodukčního systému u mužů. Biopsie varlat odhaluje stav spermatogeneze a má velkou diagnostickou hodnotu v případě obstrukce chámovodu.

Metoda ultrazvukového skenování pánevních orgánů se stává stále rozšířenější, což umožňuje posoudit umístění varlat v kryptorchismu a také jejich velikost.

Vyšetření by mělo zahrnovat následující diagnostické metody

• hormonální vyšetření;
• stanovení karyotypu;
• Magnetická rezonance mozku.

Hormonální vyšetření je zaměřeno na posouzení funkčního stavu systému hypotalamus-hypofyzárně-varle, na základě jehož výsledků je možné odlišit hypogonadotropní hypogonadismus od primární testikulární patologie. Hormonální vyšetření zahrnuje stanovení hladin následujících hormonů v krvi:

• LH a FSH;
• testosteron;
• GSPG;
• estradiol,
• prolaktin;
• TSH

Nejjednodušší a nejdostupnější nepřímou metodou diagnostiky hypogonadismu je stanovení tzv. kostního věku pomocí rentgenové metody. Androgeny ovlivňují strukturu kostní tkáně a určují pohlavní diferenciaci kostry. Během puberty je pod přímým vlivem androgenů dokončen proces osifikace metaepifyzárních zón. Nedostatek androgenů, který se vyskytuje při hypogonadismu, vede k inhibici osifikace chrupavky a osteoporóze. Proto téměř u všech těchto pacientů dochází ke změnám v kostním a kloubním systému. Vzhledem k tomu, že zrání kostry závisí na nasycení těla pohlavními hormony, kostní věk přímo odráží stupeň pohlavní zralosti těla.

Existuje několik rentgenových metod pro stanovení kostního věku, které zohledňují stupeň zralosti kostry, stupeň její diferenciace a synostózy. Tyto procesy jsou nejvíce indikativní u kostí zápěstí a ruky. Kostní věk umožňuje poměrně přesně určit nástup puberty.

Zvětšení objemu varlat (první známka puberty) tedy odpovídá kostnímu věku 13,5–14 let a pubertální růstový spurt nastává ve kostním věku 14 let. Po pubertální aktivaci gonádové funkce dochází k synostóze epifýzy s metafýzou v první metakarpální kosti. Úplná pohlavní dospělost je radiologicky charakterizována vymizením příčných pruhů v dlouhých trubkovitých kostech předloktí v místě uzavřených epifyzeálních linií. To umožňuje okamžitě odlišit prepubertální biologický věk od pubertálního věku, protože výskyt sezamových kostí v prvním metakarpofalangeálním kloubu (kostní věk odpovídá 13,5 letům) při absenci synostózy v prvním metakarpofalangeálním kloubu naznačuje zachování infantilního stavu. Přítomnost synostóz v prvním metakarpofalangeálním kloubu naznačuje aktivní zapojení funkce pohlavních žláz. V tomto případě je nutné vzít v úvahu stav dalších endokrinních žláz, které také ovlivňují diferenciaci skeletu (nadledviny, štítná žláza atd.).

Kostní věk pacienta se stanoví porovnáním výsledků studie rentgenových snímků rukou (identifikace fází a stádií osteogeneze) s odpovídajícími standardy. Při stanovení kostního věku je nutné zohlednit i další známky poruch osteogeneze (asymetrie osifikace, narušení pořadí osteogeneze atd.) a věnovat pozornost jejím extrémním variantám (nejranější a nejpozdější doba výskytu osifikačních bodů a vývoje synostóz), které mohou být způsobeny různými a zejména dědičnými faktory.

Je důležité si uvědomit, že mezi obyvateli různých zeměpisných šířek existují rozdíly ve věku kostí. Je dobře známo, že puberta u obyvatel jižních zeměpisných šířek nastává dříve než u jejich vrstevníků na severu. Zároveň lze v řadě etnografických oblastí světa nalézt téměř identické údaje o zrání kostní kostry. To je dáno řadou zvláštností, především klimatickými faktory. Při použití prezentované tabulky věku kostí je třeba věnovat pozornost extrémním variantám nejranějšího a nejpozdějšího období osifikace s přihlédnutím k místu bydliště pacienta.

Doba osifikace ruky a distálního předloktí u mužů (roky)

Body osifikace a synostózy	Termíny
	Nejdříve	Nejnovější	Průměrný
Distální epifýza loketní kosti	6	10	7-7,1/2
Styloidní výběžek loketní kosti	7	12	9,1/2-10
Hrachovka	10	13	11–12
Sezamové kosti v prvním metakarpofalangeálním kloubu	11	15	13,1/2–14
Synostózy:
V první metakarpální kosti	14	17 let	15,1/2–16
V metakarpálních kostech II-V	14	19	1b, 1/2-17
V koncových falangách	14	18 let	16-1b, 1/2
V hlavní části »	14	19	1b, 1/2-17
Uprostřed »	14	19	1b, 1/2-17
Distální epifýza loketní kosti	16	19	17–18 let
Distální epifýza radia	16	20	18–19 let

Před pubertou nejsou rutinní hormonální testy, včetně stanovení hladin LH, FSH a testosteronu, informativní, protože hladina těchto hormonů v krvi je poměrně nízká, a proto by měly být provedeny stimulační testy k funkčnímu posouzení stavu hypotalamo-hypofyzárně-varlatového systému.

Stanovení karyotypu. U všech pacientů s primárním vrozeným hypogonadismem by měla být provedena rutinní analýza chromozomů, aby se vyloučil Klinefelterův syndrom a další možné chromozomální abnormality.

MRI mozku se provádí u všech pacientů se sekundárním hypogonadismem k posouzení anatomického stavu hypotalamických struktur a přední hypofýzy.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diferenciální diagnostika

Permanentní hypogonadismus je nutné odlišit od tzv. symptomatického hypogonadismu, který se může vyskytnout při hypotyreóze, tyreotoxikóze, hyperprolaktinemii, Itsenko-Cushingově chorobě a iatrogenním hypogonadismu (v důsledku toxických účinků faktorů prostředí nebo léků).

Léčba hypogonadismus

Diagnóza hypogonadismu nestačí k předepsání patogenetické terapie. V každém konkrétním případě je nutné určit povahu a rozsah poškození pohlavních žláz: zda je testikulární insuficience spojena s jejich přímým poškozením, nebo zda je způsobena snížením gonadotropní aktivity hypotalamo-hypofyzárního systému. Hypogonadismus způsobený patologií samotných pohlavních žláz se nazývá primární a hypogonadismus způsobený sníženou sekrecí gonadotropinů se nazývá sekundární.

Pokud je hypogonadismus projevem jiné endokrinní patologie, je nutné léčit základní onemocnění (prolaktinom, hypotyreóza, tyreotoxikóza, Itsenko-Cushingova choroba atd.). Tito pacienti nepotřebují další podávání androgenních léků.

Pokud je hypogonadismus nezávislým onemocněním nebo příznakem onemocnění (panhypopituitarismus atd.), pacienti potřebují průběžnou substituční terapii androgenními přípravky (primární, sekundární hypogonadismus) nebo gonadotropinovými přípravky (sekundární hypogonadismus), tj. předepisování léků je celoživotní. Cílem farmakoterapie hypogonadismu je úplná normalizace stavu pacienta: vymizení klinických příznaků onemocnění a obnovení sekundárních pohlavních znaků. Dávka léku se volí individuálně pod kontrolou hladiny testosteronu v krvi, která by na pozadí terapie měla být vždy v normálním rozmezí (13-33 nmol/l).

V dnešní době je na farmaceutickém trhu k dispozici velké množství léků pro androgenní substituční terapii. V mnoha zemích jsou stále nejoblíbenější injekční formy testosteronu, mezi které patří:

• propionát a fenylpropionát.
• kaproát (dekanoát) a isokaproát;
• anantát;
• cypionát;
• undekanoát;
• buciclat,
• směs esterů testosteronu;
• testosteronové mikrosféry.

Testosteron propionát má krátký poločas rozpadu T1/2, musí se podávat každé 2-3 dny, proto se obvykle nepoužívá jako monofarmaka. Estery jako cypionát a enanthát mají průměrnou dobu účinku, obvykle se používají každých 7-14 dní.

V naší zemi nejběžnější kombinované léky pro intramuskulární injekci obsahují směs esterů testosteronu kapronátu, isokaproátu, propionátu a fenylpropionátu. Testosteron propionát začíná působit rychle, ale do konce prvního dne jeho účinek prakticky ustává, fenylpropionát a isokaproát začínají působit přibližně za den, účinek trvá až dva týdny a nejdéle působícím esterem je kapronát, jeho účinek může trvat až 3-4 týdny.

Nedávno byly syntetizovány estery testosteronu, jako je bucyklát a undekanoát, jejichž doba účinku dosahuje tří měsíců. Přibližně stejnou dobu účinku má i speciální forma léku - mikroenkapsulovaná, ze které se po injekci postupně uvolňuje testosteron. Všechny injekční formy však mají řadu nevýhod - nutnost injekcí a především kolísání koncentrace testosteronu v krvi od supra- po subfyziologické, což pacient pociťuje. Nedávno byla syntetizována nová forma testosteronu undekanoátu pro intramuskulární injekci, která má dobu účinku až 12 týdnů a nemá vrcholový nárůst koncentrace. Tato forma však není na Ukrajině registrována.

Léčba primárního hypogonadismu

Používá se směs esterů testosteronu:

Testosteron propionát / fenylpropionát / kapronát / isokaproát / intramuskulárně / 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) 1krát denně po celý život.

Hladina testosteronu v krvi se sleduje po 3 týdnech a po injekci. Pokud je hladina testosteronu v krvi nedostatečná, frekvence injekcí se zvýší na 1 ml jednou za 2 týdny.

Léčba sekundárního hypogonadismu

Terapie u pacientů s normální velikostí varlat

Pokud není nutné obnovit plodnost:

Testosteron propionát / fenylpropionát / kapronát / isokaproát intramuskulárně 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) jednou za 3 týdny po celý život.

Při výběru dávky léku se hladina testosteronu v krvi sleduje 3 týdny po poslední injekci. Pokud je obsah testosteronu pod normálními hodnotami, frekvence injekcí se zvyšuje na 1 ml jednou za 2 týdny.

Pokud je nutné obnovit plodnost, terapie začíná podáním hCG. Jeho dávka se volí přísně individuálně pod kontrolou hladiny testosteronu v krvi, která by během terapie měla být vždy v normálním rozmezí (13-33 nmol/l). Pro stimulaci spermatogeneze se menopauzální gonadotropin (menotropiny) přidává nejdříve 3 měsíce po podání hCG.

Lidský choriový gonadotropin intramuskulárně 1000-3000 U jednou za 5 dní, 2 roky.

+

(po 3 měsících od zahájení terapie)

Menotropiny intramuskulárně 75-150 ME 3krát týdně, 2 roky

Hodnocení účinnosti léčby ve vztahu ke spermatogenezi se provádí nejdříve 6 měsíců po zahájení kombinované terapie gonadotropiny. Pokud je tato terapie po 2 letech neúčinná, přechází se na terapii androgenními léky a problém neplodnosti se řeší pomocí IVF.

Terapie u pacientů se zmenšením varlat

Bez ohledu na vhodnost obnovení spermatogeneze za účelem zvětšení varlat začíná terapie použitím gonadotropinů:

Lidský choriový gonadotropin 1000-3000 IU jednou za 5 dní, dlouhodobě

Dávka lidského choriového gonadotropinu se volí přísně individuálně pod kontrolou hladiny testosteronu v krvi, která by během terapie měla být vždy v normálním rozmezí (13-33 nmol/l). Hladina testosteronu se hodnotí na konci prvního měsíce léčby, 3.-4. den po poslední injekci lidského choriového gonadotropinu. Pokud je obsah testosteronu pod normální hodnotou (13-33 nmol/l), dávka léku se zvýší na 2000 IU, posouzení účinnosti terapie se opakuje po 1 měsíci. Pokud je dávka 2000 IU neúčinná, je nutné ji zvýšit na 3000 IU. Zvyšování dávky nad 3000 IU je nevhodné.

Pokud je monoterapie hCG neúčinná, lze použít kombinovanou terapii.

Lidský choriový gonadotropin intramuskulárně 1000-3000 IU jednou za 5 dní, dlouhodobě

Testosteron propionát / fenylpropionát / kapronát / isokaproát intramuskulárně 30 / 60 / 100 / 60 (1,0) jednou za 4 týdny, celoživotně

Adekvátnost zvolené dávky se posuzuje 4 týdny po injekci směsi esterů testosteronu, 3–4 dny po další injekci hCG.

Hodnocení účinnosti léčby

Hodnocení účinnosti léčby, bez ohledu na normalizaci klinických příznaků, by mělo být prováděno pod kontrolou hormonálních parametrů. Hladina testosteronu v krvi by měla být v normálním rozmezí (13-33 nmol/l). U sekundárního hypogonadismu je stanovení hladiny testosteronu dostačující. U primárního hypogonadismu je vhodné stanovit také hladinu LH, která by při adekvátně zvolené dávce měla být také v normálním rozmezí (2,5-10 IU/l).

Adekvátnost zvolené dávky se posuzuje na konci prvního měsíce léčby: 3.–4. den po poslední injekci hCG nebo 3 týdny po injekci směsi esterů testosteronu. Pokud jsou ukazatele normální, je vhodné provést opakovanou kontrolu po 6 měsících. Následně se laboratorní testy provádějí jednou za 6–12 měsíců.

Vyhodnocení spermatogeneze (lze ji obnovit u sekundárního hypogonadismu) by mělo být provedeno nejdříve 2 roky po zahájení kombinované terapie gonadotropiny.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikace a vedlejší účinky léčby

Nežádoucí účinky užívání androgenů se vyvíjejí při užívání nepřiměřeně vysokých dávek. Předávkování androgeny vede k výskytu:

• akné vulgaris;
• hladina hematokritu.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Chyby a neoprávněná jmenování

Nejčastější chyby souvisí s nesprávným výběrem dávkování léku.

Nedostatečná dávka androgenů nebo hCG vede k:

• rozvoj a progrese osteoporózy;
• sexuální dysfunkce, která se projevuje sníženým libidem, nedostatečnou erekcí a malým objemem ejakulátu;
• svalová slabost;
• deprese;
• snížený výkon

Často se vyskytují chyby způsobené nesprávnou volbou léku pro substituční terapii hypogonadismu:

• testosteron-undekanoát (pro perorální podání) - vzhledem k nízké účinnosti léku je indikován pouze pro androgenní deficit související s věkem;
• lidský choriový gonadotropin - jeho použití u primárního hypoganadismu je neopodstatněné;
• mesterolon - vezměte v úvahu absenci plného spektra androgenních účinků, není indikován pro kontinuální terapii;
• Fluoxymesteron, methyltestosteron způsobují poškození jater - od zvýšených hladin enzymů v krvi a cholestázy až po rozvoj peliózy (cysty naplněné krví) a novotvarů, negativně ovlivňují metabolismus lipidů. Jejich užívání v mnoha zemích a západní Evropě bylo zcela ukončeno.

Ve vzácných případech se vyskytují chyby spojené s neoprávněným předepisováním androgenních léků na symptomatický hypogonadismus, který se vyskytuje na pozadí hypotyreózy, tyreotoxikózy, hyperprolaktinémie a Itsenko-Cushingovy choroby. Také poměrně často dochází k neoprávněnému předepisování androgenních léků u sportovců ke zvýšení svalové hmoty a fyzické aktivity. V případech systematického hypogonadismu je nutné léčit základní onemocnění, což vede k samostatnému obnovení sekrece testosteronu. Další předepisování androgenních léků není nutné.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Předpověď

Adekvátní substituční terapie obvykle vede ke zlepšení celkové pohody a zmírnění symptomů. Růst ochlupení na trupu a končetinách začíná během 6–8 měsíců od zahájení léčby. Růst penisu u dříve neléčených pacientů je pozorován v jakémkoli věku během prvních 6–10 měsíců léčby. Sexuální funkce se obnoví během 1–2 měsíců od zahájení léčby. Ejakulace, která na začátku léčby chyběla, se obnoví po 2–3 měsících. Normalizace kostní hustoty se zaznamená nejdříve po 6–8 měsících od zahájení léčby.

Při včasném zahájení léčby sekundárního hypogonadismu může být v některých případech obnovena spermatogeneze. U pacientů s primárním hypogonadismem spermatogenezi obnovit nelze.

[ 36 ]