Flegmóna peri-myndálního prostoru a dna úst: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Flegmon perimygdalitidového prostoru v lingvální mandli se obvykle vyvíjí během 6-8 dnů a na pozadí antibiotické terapie může být zrání abscesu zpožděno až o 2 týdny, po kterých se sám otevře a všechny příznaky perimygdalitidy lingvální mandli zmizí během 4-5 dnů.

Diagnostika v typických případech s akutním nástupem, zjevnými známkami katarálního zánětu a rozvojem jednostranného infiltrátu s následnou tvorbou abscesu nepředstavuje velké potíže. V případě pomalého průběhu, středně silného bolestivého syndromu a nejasných akutních zánětlivých příznaků není konečná diagnóza vždy možná od prvního dne onemocnění. V tomto případě je třeba periamgdalitidu lingválních mandlí odlišit od sarkomu a gummy lingválních mandlí, intersticiální glositidy a také od flegmony sublingválního tyreoepiglotického prostoru.

Léčba je ve většině případů nechirurgická (sulfonamidy, antibiotika), které při včasném předepsání mohou zajistit zpětný vývoj zánětlivého procesu bez hnisání. Tomu napomáhají fyzioterapeutické postupy (UHF, laserová terapie), stejně jako ultrafialové ozařování krve, polymikrobiální očkování a další imunomodulační metody. V některých případech, se zvyšující se dušením, může být indikována tracheotomie.

Absces (flegmona) se otevírá, když je jeho spontánní vyprazdňování zpožděno a klinické příznaky se zhoršují. Po otevření abscesu se v antibakteriální léčbě pokračuje další 3 dny.

Flegmon dna ústní dutiny (Ludwigova angina) je hnilobně-nekrotický flegmonózní proces, jehož etiologickými faktory jsou anaerobní streptokoky,

Bakterie asociované s fusospirochety (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), stejně jako stafylokoky, E. coli atd. Řada autorů nevylučuje určitou roli ve vývoji tohoto onemocnění a anaerobní klostridiové mikrobioty. Zdrojem Ludwigovy anginy pectoris jsou v drtivé většině případů dolní kazivé zuby, gangrenózní pulpitida, parodontitida; méně často se infekce může dostat do tkáně dna ústní dutiny z krypt patrových mandlí nebo se může objevit jako komplikace při extrakci patologicky změněného zubu.

Patologická anatomie. Patologický obraz je charakterizován rozsáhlou nekrózou buněčné tkáně, výrazným edémem okolních tkání a zvětšením regionálních lymfatických uzlin, často nekrózou zde umístěných svalů (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici), přítomností plynových bublin a ostrým hnilobným zápachem. Zachované tkáně v místě řezu jsou suché, husté a málo krvácejí. Místo hnisu se nachází pouze malá akumulace ichorózní tekutiny barvy masných výkalů. Jak poznamenal A. I. Evdokimov (1950), absence tendence k hnisavému tavení postižených tkání je základním rysem Ludwigovy anginy jako nosologické formy, čímž se odlišuje od banálních flegmon dna ústní dutiny, které se vyznačují hojnou hnisavou tvorbou a které jsou nesprávně klasifikovány jako Ludwigova angina.

Příznaky a klinický průběh. Nástup onemocnění se projevuje zimnicí, malátností, bolestí hlavy, bolestí v oblasti dna úst při polykání, ztrátou chuti k jídlu, nespavostí v důsledku narůstající praskavé bolesti v místě zánětu. Tělesná teplota stoupá pomalu a teprve 3. den dosahuje 39 °C a výše. Průběh onemocnění je obvykle těžký a pouze v některých případech středně závažný.

Typickým časným projevem Ludwigovy anginy je otok v oblasti podčelistní slinné žlázy, charakterizovaný dřevnatou hustotou. Odtud se zánětlivý proces v těžkých případech rychle šíří do celé oblasti dna ústního a sestupně na krk se koncentruje v podkoží. Na krku se otok rozprostírá až ke klíčním kostem, směrem nahoru nejprve pokrývá dolní polovinu obličeje, poté se šíří na celý obličej a oční víčka. Kůže nad lézí je v prvních 2-3 dnech nezměněna, poté zbledne, poté se objeví zarudnutí a jednotlivé modrofialové a bronzově zbarvené skvrny, typické pro anaerobní infekci.

Otok tkání dna ústní dutiny způsobuje zúžení vstupu do hltanu, hlas se stává chraplavým, řeč je nezřetelná, polykání je bolestivé a obtížné. Tkáně v sublingvální oblasti otékají a zvedají se (příznak druhého jazyka), sliznice nad nimi je pokryta fibrinózním plakem. Jazyk je zvětšený, suchý, pokrytý tmavě hnědým plakem, mírně pohyblivý, nachází se mezi zuby. Ústa jsou napůl otevřená, je z nich cítit hnilobný zápach. Obličej je bledý s kyanotickým nebo zemitým odstínem, vyjadřuje strach, zornice jsou rozšířené. Dýchání je přerušované, zrychlené, pacient pociťuje nedostatek vzduchu. Poloha pacienta je vynucená, polosedící.

Celkový stav pacienta se s každým dalším dnem progresivně zhoršuje, objevuje se ohromující zimnice a silné pocení, zamlžené vědomí, delirium. Současně klesá obsah hemoglobinu s výraznou leukopenií a prudkým posunem leukocytárního vzorce doleva. Se zvyšující se celkovou slabostí, sníženou srdeční aktivitou a obrazem celkové sepse může k úmrtí často dojít do konce prvního, méně často druhého týdne.

Komplikace: pneumonie a plicní absces, asfyxie, mediastinitida atd.

Prognóza. V období před zahájením léčby antibiotiky dosahovala úmrtnost 40–60 %, prognóza byla závažná. V současné době lze prognózu považovat za příznivou.

Léčba. Včas se provádějí široké a hluboké intraorální řezy lézí, v případě infiltrace celého prostoru dna ústní dutiny a dalších chirurgických zákroků na přední ploše krku se otevírají submandibulární prostory. Rány se opatrně drenují tenkými gumovými proužky. Během převazů se omývají antiseptickými roztoky a vhodnými antibiotiky. Podávají se antigangrenozní séra (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), širokospektrální antibiotika, zejména účinná proti anaerobům, sulfonamidy. Předepisuje se intravenózní transfuze UV ozářené krve, podávání urotropinu, chloridu vápenatého; v případě těžké leukopenie - leukocytární masa. Používají se také léky posilující imunitu, multivitaminy, zvýšené dávky kyseliny askorbové. Velký význam má péče o ústní dutinu. Strava je převážně rostlinná - mléko, dostatek tekutin. Klid na lůžku je nutné dodržovat, dokud není nekrotická tkáň zcela odmítnuta a tělesná teplota se nevrátí k normálu.