Mediastinitida

Mediastinitida je zánětlivý proces v orgánech mediastina, který často vede ke kompresi cév a nervů. V klinice se termínem „mediastinitida“ interpretují všechny zánětlivé procesy, které v klinické praxi nejčastěji způsobují mediastinální syndrom, včetně traumatických poranění.

Absence fasciálních bariér, neustálé objemové a prostorové pohyby řídké tkáně způsobené pulzací srdce a cév, dýchacími pohyby a peristaltikou jícnu vytvářejí ideální podmínky pro generalizaci zánětlivého procesu.

Podle anatomické struktury mediastina se rozlišuje přední a zadní mediastinitida, z nichž každá může být horní, střední, dolní a totální. Podle klinického průběhu se rozlišuje akutní a chronická mediastinitida.

Aseptická (fibrózní) mediastinitida je extrémně vzácná, zánět je způsoben především mikroflórou (nespecifickou nebo specifickou). Způsoby pronikání mikroflóry do mediastina jsou různé: nejčastěji je příčinou trauma jícnu (chemické popáleniny, ruptury, poškození divertikulu atd.), průdušnice a průdušek.

Méně často dochází k šíření podél fasciálních listů z krku nebo z přilehlých tkání (bifurkační lymfatické uzliny průdušnice, z pleurální dutiny, žeber, hrudní kosti). Odontogenní infekce je extrémně vzácná.

Kód MKN-10

J85.3 Mediastinální absces

Co způsobuje mediastinitidu?

Dvěma nejčastějšími příčinami mediastinitidy jsou ruptura jícnu a mediánní sternotomie.

Ruptura jícnu může být komplikací ezofagoskopie, instalace Sengstaken-Blakemoreovy sondy nebo minnesotské hadice (v případě krvácení z křečových žil jícnu a žaludku). Může se také vyvinout při zvracení (Boerhaaveův syndrom).

Mediální sternotomie je komplikována mediastinitidou přibližně v 1 % případů.

Chronická fibrotická mediastinitida se obvykle rozvíjí v důsledku tuberkulózy nebo histoplazmózy, ale může se vyskytnout i při sarkoidóze, silikóze nebo plísňových infekcích. Je charakterizována intenzivním fibrotickým procesem vedoucím ke kompresi mediastinálních struktur, což může způsobit syndrom horní duté žíly, tracheální stenózu nebo obstrukci plicních tepen či žil.

Příčinou primární zadní mediastinitidy je v 67–80 % případů mechanické poškození hrudního jícnu nástroji a cizími tělesy. K instrumentálním (iatrogenním) poraněním jícnu dochází při fibroezofagoskopii, bužování striktur jícnu, kardiodilataci a zavádění sondy. V 1–2 % případů vzniká zadní hnisavá mediastinitida v důsledku nekrózy stěny jícnu v důsledku chemického popálení. Zvláštní místo v etiologii zadní hnisavé mediastinitidy zaujímají tzv. spontánní ruptury jícnu (Boerhaaveův syndrom), kdy v důsledku dávení nebo drobné fyzické námahy dochází k podélné ruptuře levé stěny jícnu v supradiafragmatické oblasti. Tato forma ruptury jícnu je obtížná pro včasnou diagnostiku. Mediastinitida je nejzávažnější. Reflux obsahu žaludku do pleurální dutiny rychle vede k rozvoji pleurálního empyému a sepse. Mortalita dosahuje 60–90 %.

V chirurgické praxi se nejčastěji detekuje sekundární zadní mediastinitida - důsledek šíření hnisavého procesu z buněčných prostor krku. Příčinou hnisavého zánětu v oblasti krku je chemické a mechanické poškození hltanu a krčního jícnu (kromě výše popsaných instrumentálních manipulací může dojít k rupturám hltanu a krčního jícnu při pokusech o endotracheální intubaci).

Následující onemocnění hrají významnou roli v etiologii sekundární zadní mediastinitidy:

• cervikální adenoflegmóna,
• odontogenní flegmóna dna ústní dutiny a podčelistních prostorů,
• tonzilogenní flegmóna parafaryngeálního prostoru,
• retrofaryngeální absces.

Šíření uvedených hnisavých procesů probíhá prostřednictvím cévních fasciálních formací jak v zadním mediastinu (70-75%), tak v předním (25-30%).

V posledních letech se výskyt sekundární mediastinitidy odontogenního původu zvýšil z 0,16 na 1,73 % a tonzilogenního původu z 0,4 na 2,0 % všech pozorování hnisavých lézí buněčných prostorů krku.

Vedoucí roli ve vývoji sekundární hnisavé mediastinitidy zadního střeva hrají neklostridiální anaeroby obývající gingivální kapsy, krypty mandlí a ústní dutinu.

Primární přední mediastinitida vzniká při infekci předního mediastina po sternotomii u pacientů po operaci srdce nebo onkologických onemocněních a méně často při uzavřeném poranění hrudní kosti v důsledku hnisání zlomenin hrudníku nebo mediastinálního hematomu.

Výskyt hnisavé mediastinitidy po transsternálním přístupu k mediastinálním orgánům nepřesahuje 1 % a mortalita se pohybuje od 10 do 47 %. Původci hnisavého procesu jsou grampozitivní koky (75–80 % případů), Staphylococcus aureus nebo Staphylococcus epidermidis.

Sekundární přední mediastinitida se rozvíjí, když se odontogenní, tonzilogenní flegmóna krku nebo hnisání měkkých tkání přední hrudní stěny rozšíří do předního mediastina (nejčastěji přes sternotomickou ránu). Predisponujícími faktory jsou nestabilita hrudní kosti s hnisáním povrchových vrstev rány. Důležitou roli hraje hromadění sekretu z rány v předním mediastinu s nedostatečnou drenáží. Rizikové faktory pro rozvoj přední mediastinitidy po operaci srdce:

• obezita,
• cukrovka,
• prodloužený chirurgický zákrok za umělého oběhu,
• použití bilaterálního bypassu mamární koronární tepny (při použití obou intrathorakálních tepen ztrácí hrudní kost více než 90 % svého krevního zásobení).

Jak se mediastinitida vyvíjí?

Mediastinální tkáň reaguje rozsáhlým edémem do 4-6 hodin po infekci. To by mělo být klasifikováno jako serózní mediastinitida. Edém, který se šíří do krku, subglotického prostoru, epiglottis a arytenoidních chrupavek, vede k chrapotu, zhoršenému dýchání a polykání. To vytváří určité obtíže nejen při zavádění nasogastrické sondy, ale i při endotracheální intubaci. Edém mediastinální tkáně vede ke zhoršující se bolesti v interskapulární oblasti a za hrudní kostí, častému mělkému dýchání a hypoxii. Působením na interoreceptory aortálního oblouku a kořenů plic způsobuje edém tkáně obtíže s průtokem krve do pravých částí srdce, zvýšení centrálního žilního tlaku, snížení tepového objemu a pulzního tlaku a tachykardii. Na pozadí subfebrilní tělesné teploty se pozoruje hyperleukocytóza s posunem leukocytárního vzorce doleva, kompenzovaná metabolická acidóza. Obsah bílkovin, sacharidů a elektrolytů v krevní plazmě se významně nemění. U kokové mikroflóry (přední pooperační mediastinitida), při perforaci jícnu, za přítomnosti jizevnatých změn v mediastinální tkáni po dříve prodělané popáleninové ezofagitidě může serózní zánětlivé stádium trvat několik dní. S šířením hnisavého procesu z krku do nezměněné tkáně zadního mediastina se však po 6-8 hodinách objevují morfologické příznaky flegmonózního zánětu.

Stupeň prevalence hnisavé mediastinitidy a stupeň hnisavé intoxikace závisí nejen na velikosti defektu ve stěně jícnu, ale také na velikosti tzv. falešného průchodu v mediastinu vytvořeného nástrojem při iatrogenním poškození jícnu.

• Hlavní články endogenní intoxikace při mediastinitidě:
• masivní příliv bakteriálních toxinů do krve a lymfy přímo z hnisavého ložiska,
• vliv mikrobiálních endotoxinů a biologicky aktivních látek na orgány a tkáně, které způsobují prudké poruchy mikrocirkulace,
• hrubé metabolické poruchy vedoucí k funkčnímu selhání orgánů přirozené detoxikace (játra, ledviny) a následně k PON.

Pro hnisavou mediastinitidu ve fázi generalizace procesu je charakteristický rozvoj dekompenzované metabolické acidózy a potlačení všech článků imunity. ARDS a progrese respiračního selhání doprovázejí závažné poruchy centrální hemodynamiky.

Po 3-4 dnech se hnisavý proces šíří do pleurálních dutin a osrdečníku, intoxikace dosahuje extrémního stupně. Tachykardie je nad 130 za minutu, často se vyskytují poruchy rytmu. Počet dechů je 28-30 za minutu, hypertermie je 38,5-39 °C. Vědomí je zachováno, ale pacient je utlumený, kontakt s ním je obtížný. Nepříznivé prognostické znaky:

• těžká lymfopenie (
• prudké výkyvy acidobazické rovnováhy.

Na pozadí oligurie a hypoproteinémie dochází ke zvýšení koncentrace kreatininu a močoviny. Bez léčby dochází k úmrtí během následujících 24 hodin.

Pokud se u pacientů objeví generalizační fáze (v důsledku drenáže hnisavého ložiska a antibakteriální terapie), pak se po 7-8 dnech objeví projevy sekundárních ložisek hnisavé infekce:

• pleurální empyém,
• hnisavá perikarditida,
• plicní abscesy,
• subfrenické abscesy,
• septikopyémie.

Typicky se vyskytují jícno-tracheální, jícno-bronchiální, mediastinopleurální a mediastinopleurobronchiální píštěle. Hnisavé tavení bránice vede k rozvoji subdiafragmatických abscesů a peritonitidy, žaludečních a střevních píštělí komunikujících s pleurální dutinou. Neustálá hypertermie, intenzivní rozklad bílkovin, tuků a sacharidů na pozadí velkých energetických ztrát vede pacienty k PON a smrti v pozdější fázi.

Příznaky mediastinitidy

Ve všech případech se mediastinitida projevuje polymorfně. Klinický obraz závisí na základním procesu a míře komprese, ale existují i obecné projevy způsobené okluzí horní duté žíly a bezhlavých žil (syndrom horní duté žíly): bolest nebo tíha na hrudi nebo v zádech, bolesti hlavy, závratě, dušnost, dysfagie, ztluštění krku (Stokesův límec), chrapot, otok obličeje, cyanóza obličeje, krku a paží, zejména při předklonu, rozšíření žil krku a hrudníku, horních končetin, asymetrie hrudníku, vyboulení tkáně v nadklíčkové jamce, bradykardie, krvácení z nosu, hemoptýza, které se v každém případě projevují odlišně.

Když dojde k prasknutí jícnu, onemocnění začíná akutně, silnou bolestí na hrudi a dušností způsobenou infekcí a zánětem mediastina.

V případě mediánní sternotomie se mediastinitida obvykle projevuje jako výskyt výtoku z pooperační rány nebo sepse.

Akutní mediastinitida

Začíná náhle a postupuje rychle, s rychlým zhoršením stavu v důsledku vzniku a progrese intoxikačního syndromu. Symptomový komplex lokálních projevů závisí na lokalizaci a povaze mediastinitidy, stejně jako na stupni postižení mediastinálních orgánů v procesu: jícnu, průdušnice, vagusu, rekurentních a bráničních nervů a sympatického kmene. Proto se mohou vyskytnout polymorfní změny, které se v každém případě vyvíjejí individuálně, jako například: dysfagie, dušení, přetrvávající kašel, chrapot, arytmie, škytavka, střevní paréza, Bernard-Turnerův syndrom atd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Chronická mediastinitida

Proliferativní procesy v mediastinu, způsobené specifickou infekcí, mohou být dlouhodobě asymptomatické: V pozdějších stádiích, například při tuberkulóze, syfilisu - bolest v boku, kašel, dušnost, slabost, pocit stlačení: na hrudi, potíže s polykáním. U fibrózní a proliferativní mediastinitidy, mediastinálních nádorů se objevují známky stlačení horní duté žíly: otok obličeje, otok paže, cyanóza a rozšíření žil hrudníku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klasifikace mediastinitidy

Trachea a osrdečník oddělují přední a zadní mediastinum. Kromě toho se horní a dolní mediastinum rozlišují ve vztahu k konvenční horizontální rovině vedené v úrovni tracheální bifurkace. Toto konvenční rozdělení je důležité pro pochopení cest infekce. V závislosti na lokalizaci zánětu mediastinální tkáně se rozlišují:

• přední horní část,
• přední spodní,
• zadní horní část,
• zadní spodní,
• celá přední část,
• totální zadní mediastinitida.

Současné poškození předního a zadního mediastina je vzácné, protože tito pacienti umírají před rozvojem této formy mediastinitidy na septický šok a intoxikaci.

Z klinického hlediska se rozlišují následující fáze vývoje mediastinitidy:

• serózní (infiltrativní), který se může při intenzivní protizánětlivé terapii vyvinout zpětně,
• hnisavý, vyskytující se ve formě flegmonu nebo abscesu mediastina.

Nejčastější formou mediastinitidy je mediastinální flegmóna, úmrtnost je 25-45 % a u anaerobní flóry dosahuje úmrtnost 68-80 %. Mediastinální absces je považován za příznivější formu mediastinitidy, jejíž úmrtnost nepřesahuje 15-18 %.

V závislosti na lokalizaci primárního zdroje infekce se rozlišuje primární (s primární infekcí mediastinální tkáně) a sekundární mediastinitida (s šířením zánětlivého procesu z jiných anatomických oblastí).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnóza mediastinitidy

Jedním z významných důvodů vysoké úmrtnosti u mediastinitidy je obtížnost její včasné diagnostiky, zejména u sekundární mediastinitidy, kdy k šíření hnisavého procesu do mediastina dochází na pozadí hlavního hnisavého ložiska mimo mediastinum, jehož klinické příznaky maskují projevy mediastinitidy.

Komplex instrumentálního vyšetření mediastinitidy je složitý. Začíná se celkovým rentgenovým snímkem hrudníku v nejméně dvou projekcích. V případě perforace jícnu se odhalí: přítomnost vzduchu v mediastinu, ztmavnutí v zadním mediastinu v laterální projekci a „sympatický“ pyopneumotorax.

Přítomnost dutiny s horizontální hladinou tekutiny je charakteristická pro mediastinální absces, přítomnost vícečetných malých plynových lucencí na pozadí zhutněného a rozšířeného mediastinálního stínu naznačuje mediastinální flegmónu. Mediastinální emfyzém je obzvláště rozsáhlý v případech ruptur jícnu během fibroezofagoskopie s insuflací vzduchu do lumen jícnu. V takových případech se infikovaný emfyzém rychle šíří do měkkých tkání krku, obličeje a hrudní stěny.

Během radiografického vyšetření pacientů s rupturami jícnu lze získat další informace o konfiguraci, délce falešného průchodu v mediastinu a vztahu mezi defektem stěny jícnu a hnisavým ložiskem pomocí kontrastní studie jícnu se suspenzí síranu barnatého.

Možnosti ultrazvuku v diagnostice mediastinitidy jsou značně omezené kvůli screeningu mediastina kostními strukturami (hrudní kost, páteř). Diagnostiku komplikuje i často se vyskytující subkutánní emfyzém krku a hrudní stěny.

Poté se provede EFGS. Pokud se tím neodhalí perforace, komplex se doplní kontrastní látkou, rentgenovým vyšetřením jícnu a mediastinografií. Vysoký diagnostický efekt poskytuje magnetická rezonance. Stejný komplex se provádí i u chronické mediastinitidy, ale doplněn mediastinoskopií, bronchoskopií, torakoskopií a u fibrotické mediastinitidy kavografií.

Diagnóza mediastinitidy při ruptuře jícnu je obvykle založena na analýze klinických projevů onemocnění; ověření diagnózy se provádí rentgenem hrudníku nebo CT hrudníku, kdy jsou v mediastinu detekovány vzduchové bubliny.

Diagnóza mediastinitidy po mediální sternotomii je založena na detekci infikované tekutiny během sternální punkce mediastina.

Diagnóza chronické fibrotické mediastinitidy je založena na detekci zvětšených mediastinálních lymfatických uzlin na CT nebo rentgenovém snímku hrudníku.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Léčba mediastinitidy

Antibakteriální terapie

Přítomnost hnisavé mediastinitidy je absolutní indikací pro předepsání antibakteriální terapie. V případě komplexního klinického obrazu u dříve neoperovaných pacientů s pozdním přijetím je vhodné zahájit antibakteriální terapii již v době přípravy na operaci.

Vzhledem k povaze mikroflóry, rychlému postupu hnisavého zánětu a zvýšení intoxikace na pozadí potlačení hlavních článků imunitního systému je metodou volby deeskalační intravenózní terapie karbapenemy po dobu 7-10 dnů.

Taková terapie pokrývá celé spektrum nejen možných patogenů a stávající nemocniční flóry, ale i nových částí mikroorganismů, které neustále vstupují do léze, což se pozoruje například při nemožnosti sešití ruptury hrudního jícnu. V těchto případech mikrobiologické vyšetření hnisavého exsudátu neposkytuje cenné referenční údaje pro předepisování léků užšího spektra.

Současně v případě sešité ruptury jícnu, v případě odontogenní, tonzilogenní infekce, umožňuje stanovení citlivosti izolované mikroflóry na antibiotika v některých případech efektivně použít levnější léky (cefalosporiny IV. generace, fluorochinolony) v kombinaci s metronidazolem. Tato kombinace je účinná i u kokální flóry, charakteristické pro pooperační přední mediastinitidu. Detoxikační terapie.

Provádějí se podle známých principů komplexní léčby akutních hnisavých onemocnění, nejsou zaznamenány žádné specifické rysy v objemu a metodách léčby.

Léčba mediastinitidy v důsledku ruptury jícnu se provádí parenterálním podáváním antibiotik účinných proti mikroflóře ústní dutiny a gastrointestinálního traktu, například klindamycinu (v dávce 450 mg intravenózně každých 6 hodin) v kombinaci s ceftriaxonem (2 g jednou denně po dobu nejméně 2 týdnů). Mnoho pacientů vyžaduje urgentní revizi mediastina s primárním sešitím ruptury jícnu a drenáží pleurální dutiny a mediastina.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Chirurgická léčba

Vedoucí roli v léčbě hnisavé mediastinitidy hraje chirurgická metoda, která zajišťuje úplnou drenáž hnisavého ložiska. Všechny existující přístupy k mediastinu by měly být rozděleny do dvou skupin:

• transpleurální,
• extrapleurální.

Transpleurální přístup do zadního mediastina je indikován při plánovaném zákroku na poškozeném hrudním jícnu (zašití defektu, resekce jícnu). Starší a senilní věk, závažná souběžná onemocnění, nestabilní hemodynamika významně zvyšují riziko transpleurální intervence. Navíc při tomto přístupu nevyhnutelně dochází k další infekci pleurální dutiny.

Extrapleurální přístupy k zadnímu mediastinu (shora transcervikální mediastinotomií, zespodu transperitoneální mediastomií) a k přednímu mediastinu (shora transcervikální mediastinotomií, zespodu subxiphoidální mediastinotomií) zajišťují dostatečnou drenáž hnisavých ložisek za předpokladu, že se v pooperačním období použije aktivní drenážní metoda - proplachování hnisavého ložiska antiseptickými roztoky s aspirací obsahu v podtlakovém režimu v systému cca 10-40 cm vody.

U pacientů s osteomyelitidou hrudní kosti a žeber a přední hnisavou mediastinitidou, která se vyvinula po sternotomii, se k drenáži používá transsternální přístup. Následně se vytvoří rozsáhlý defekt v tkáni hrudní stěny svalovou tkání na cévním pedikulu nebo pramenu velkého omenta.

Kromě adekvátní drenáže hnisavého ložiska je u pacientů s mediastinitidou v důsledku perforace jícnu nutné řešit dva důležité problémy:

• zajistit zastavení neustálého toku infikovaného a agresivního obsahu do mediastina (sliny, žaludeční šťáva, žluč),
• poskytují možnost dlouhodobé enterální výživy.

Zastavení toku infikovaného obsahu do zadního mediastina defektem v hltanu, krční a horní části hrudního jícnu se dosahuje buď sešitím defektu, což je v podmínkách již rozvinuté mediastinitidy nespolehlivé, nebo instalací další drenážní trubice s koncem v úrovni perforačního otvoru, která při zajištění spolehlivé neustálé aspirace zabraňuje toku obsahu ústní dutiny a jícnu do mediastina.

Zastavení refluxu žaludečního obsahu do mediastina přes defekt v dolní části hrudního jícnu je také zajištěno sešitím defektu bráničním přístupem a překrytím linie stehu dnem žaludku (Nissenova fundoplikace). Pokud není možné přišít vysokou perforaci aborálně k trubici odvádějící hnisavé ložisko, vytvoří se Nissenova fundoplikační manžeta. Přítomnost takové manžety zabraňuje refluxu žaludečního obsahu do jícnu, umožňuje dlouhodobě vyloučit jícen z průchodu potravy a k zajištění enterální výživy lze použít gastrostomii. Obvykle se používá Kaderova gastrostomie.

U pacientů s odontogenní mediastinitidou způsobenou trismusem a u pacientů s mediastinitidou v důsledku ruptury krčního a horního hrudního jícnu se enterální výživa provádí nasogastrickou sondou.

Pacienti s tonzilogenní nebo přední mediastinitidou po sternotomii zpravidla nemají problémy s přirozenou výživou.

Pooperační léčba

Obecný přístup k léčbě mediastinitidy může být úspěšný, pokud byla léčba od samého začátku maximálně intenzivní - jako u sepse. V takových případech se jednotlivé složky komplexní léčby postupně vysazují a ztrácejí svůj význam s normalizací klinických, laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích dat.

Komplexní intenzivní léčba mediastinitidy:

• lokální dopad na ložisko hnisavé infekce,
• antibakteriální terapie,
• imunokorekční terapie,
• detoxikační terapie,
• doplnění energetického výdeje těla.

Lokální léčba zahrnuje kontinuální proplachování hnisavého ložiska v mediastinu antiseptickým roztokem za současného použití aspirace s vakuem cca 10-40 cm H2O.

Základní podmínkou úspěchu této metody je utěsnění dutiny v mediastinu (pro udržení vakua) a neustálé sledování správné funkce celého systému. Působením aspirace se hnis a produkty rozpadu tkání co nejrychleji evakuují z mediastina a vstřebávání toxinů z místa hnisavého zánětu se prudce zpomaluje. V důsledku toho se dutina zplošťuje a zmenšuje.

Poté, co se dutina zhroutí a promění se v kanálek kolem drénů (to lze snadno zkontrolovat naplněním drénů vodorozpustnou kontrastní látkou a následným rentgenovým snímkem), se drény postupně utahují a nakonec se odstraňují, přičemž se na několik dní nahrazují gumovými drény.

Při lokálním ošetření otevřených ran hrudní kosti po operaci srdce vznikají určité obtíže, zejména při nestabilitě hrudní kosti a žeber. Obvazy se sanací hnisavého ložiska je nutné provádět téměř denně a zároveň zajistit plnou úlevu od bolesti. Vzhledem k možnému vzniku závažných komplikací nelze k proplachování rány použít studené antiseptické roztoky a 3% roztok peroxidu vodíku. Dlouhé výběžky hnisavých dutin probíhající podél hrudní kosti se obvykle dodatečně drenují měkkými drenážními trubicemi.

Otevřená metoda lokální léčby má mnoho nevýhod. Hlavní z nich jsou velké a obtížně nahraditelné ztráty v ráně.

Léčba mediastinitidy po mediánní sternotomii zahrnuje urgentní chirurgickou drenáž, ošetření chirurgické rány a použití širokospektrých parenterálních antibiotik. Mortalita v tomto stavu se podle některých studií blíží 50 %.

Pokud se v důsledku tuberkulózy vyvine mediastinitida, je předepsána vhodná antituberkulózní terapie. Pokud je terapie neúčinná, mohou být instalovány cévní stenty k omezení komprese některých centrálních cév.