Epidemiologie, příčiny a patogeneze žita

Příčiny erysipelu

Původcem erysipelu je beta-hemolytický streptokok skupiny A (Streptococcus pyogenes). Beta-hemolytický streptokok skupiny A je fakultativní anaerob, odolný vůči faktorům prostředí, ale citlivý na zahřátí na 56 °C po dobu 30 minut, na účinky základních dezinfekčních prostředků a antibiotik.

Charakteristika kmenů beta-hemolytického streptokoka skupiny A, které způsobují erysipel, nebyla v současnosti plně studována. Předpoklad, že produkují toxiny identické s toxiny spály, nebyl potvrzen: očkování erytrogenním toxinem neposkytuje profylaktický účinek a antitoxické sérum proti spále neovlivňuje rozvoj erysipel.

V posledních letech se objevily domněnky, že na vzniku erysipel se podílejí i další mikroorganismy. Například u bulózně-hemoragických forem zánětu s hojným fibrinovým exsudátem se z obsahu rány izolují spolu s beta-hemolytickým streptokokem skupiny A, Staphylococcus aureus, beta-hemolytické streptokoky skupin B, C, G a gramnegativní bakterie (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneze erysipelu

Erysipel se vyskytuje na pozadí predispozice, která je pravděpodobně vrozená a představuje jednu z variant geneticky podmíněné reakce na DTH. Lidé s krevní skupinou III (B) trpí erysipelem častěji. Zdá se, že genetická predispozice k erysipelu se projevuje až ve stáří (častěji u žen), na pozadí opakované senzibilizace na beta-hemolytický streptokok skupiny A a jeho buněčné a extracelulární produkty (faktory virulence) za určitých patologických stavů, včetně stavů spojených s involučními procesy.

U primárního a recidivujícího erysipelu je hlavní cestou infekce exogenní. U recidivujícího erysipelu se patogen šíří lymfogenně nebo hematogenně z ložisek streptokokové infekce v těle. Při častých relapsech erysipelu se v kůži a regionálních lymfatických uzlinách vytváří ložisko chronické infekce (L-formy beta-hemolytického streptokoka skupiny A). Pod vlivem různých provokujících faktorů (hypotermie, přehřátí, trauma, emoční stres) se L-formy vracejí k bakteriálním formám streptokoka, které způsobují relapsy onemocnění. U vzácných a pozdních relapsů erysipelu je možná reinfekce a superinfekce novými kmeny beta-hemolytického streptokoka skupiny A (M-typy).

Mezi provokující faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění, patří poškození integrity kůže (odřeniny, škrábance, hřebeny, píchnutí, odřeniny, praskliny atd.), modřiny, náhlé změny teploty (podchlazení, přehřátí), ozáření, emoční stres.

Mezi predisponující faktory patří:

• základní (souběžná) onemocnění: mykóza nohou, diabetes mellitus, obezita, chronická žilní insuficience (křečové žíly), chronická (získaná nebo vrozená) insuficience lymfatických cév (lymfostáza), ekzém atd.;
• přítomnost ložisek chronické streptokokové infekce: tonzilitida, otitida, sinusitida, kaz, parodontóza, osteomyelitida, tromboflebitida, trofické vředy (častěji s erysipelem dolních končetin);
• pracovní rizika spojená se zvýšenou traumatičností, kontaminací kůže, nošením gumové obuvi atd.;
• chronická somatická onemocnění, v důsledku kterých se snižuje protiinfekční imunita (častěji ve stáří).

První fází patologického procesu je tedy zavedení beta-hemolytického streptokoka skupiny A do oblasti kůže, když je poškozená (primární erysipel) nebo infikována z dormantního infekčního ložiska (recidivující forma erysipel) s rozvojem erysipel. Endogenně se infekce může šířit přímo z místa nezávislého onemocnění streptokokové etiologie. Reprodukce a akumulace patogenu v lymfatických kapilárách dermis odpovídá inkubační době onemocnění.

Další fází je rozvoj toxémie, která způsobuje intoxikaci (charakterizovaná akutním nástupem onemocnění se zvýšením teploty a zimnicí).

Následně se za účasti imunitních komplexů vytvoří lokální ložisko infekčně-alergického zánětu kůže (tvorba perivaskulárně umístěných imunitních komplexů obsahujících frakci komplementu C3), dochází k narušení kapilární lymfy a krevního oběhu v kůži s tvorbou lymfostázy, tvorbou krvácení a puchýřů se serózním a hemoragickým obsahem.

V závěrečné fázi procesu jsou bakteriální formy beta-hemolytického streptokoka eliminovány fagocytózou, vznikají imunitní komplexy a pacient se uzdraví.

Kromě toho je možné, že se v kůži a regionálních lymfatických uzlinách mohou tvořit ložiska chronické streptokokové infekce s přítomností bakteriálních a L-forem streptokoka, což u některých pacientů způsobuje chronický erysipel.

Za důležité rysy patogeneze často se opakujících erysipelů se považuje tvorba přetrvávajícího ložiska streptokokové infekce v těle pacienta (L-forma); změny buněčné a humorální imunity; vysoká úroveň alergizace (hypersenzitivita typu IV) na beta-hemolytický streptokok skupiny A a jeho buněčné a extracelulární produkty.

Je třeba zdůraznit, že onemocnění se vyskytuje pouze u jedinců s vrozenou nebo získanou predispozicí k němu. Infekčně-alergický nebo imunokomplexní mechanismus zánětu během erysipelu určuje jeho serózní nebo serózně-hemoragickou povahu. Přidání hnisavého zánětu naznačuje komplikovaný průběh onemocnění.

U erysipelu (zejména u hemoragických forem) nabývá důležitý patogenetický význam aktivace různých článků hemostázy (vaskulárně-destičkový, prokoagulační, fibrinolýzní) a kalikrein-kininového systému. Vývoj intravaskulární koagulace krve má spolu s škodlivým účinkem i důležitou ochrannou hodnotu: ložisko zánětu je ohraničeno fibrinovou bariérou, která zabraňuje dalšímu šíření infekce.

Mikroskopie lokálního ložiska erysipelu odhaluje serózní nebo serózně-hemoragický zánět (edém; drobnobuněčná infiltrace dermis, výraznější kolem kapilár). Exsudát obsahuje velké množství streptokoků, lymfocytů, monocytů a erytrocytů (v hemoragických formách). Morfologické změny jsou charakterizovány obrazem mikrokapilární arteritidy, flebitidy a lymfangitidy.

U erytematózně-bulózní a bulózně-hemoragické formy zánětu dochází k odlupování epidermis s tvorbou puchýřů. U hemoragických forem erysipelu se v lokálním ložisku pozoruje trombóza malých cév, diapedéza erytrocytů do mezibuněčného prostoru a hojné ukládání fibrinu.

Během rekonvalescenčního období u nekomplikovaného erysipelu se v oblasti lokálního zánětu pozoruje velké nebo malé deskovité olupování kůže. U recidivujícího erysipelu dochází k postupnému prorůstání pojivové tkáně v dermis - v důsledku toho je narušen tok lymfy a vzniká přetrvávající lymfostáza.

Epidemiologie erysipelu

Erysipel je rozšířené sporadické onemocnění s nízkou nakažlivostí. Nízká nakažlivost erysipelu je spojena se zlepšením hygienických podmínek a dodržováním antiseptických pravidel ve zdravotnických zařízeních. Přestože jsou pacienti s erysipelem často hospitalizováni na všeobecných odděleních (terapeutická, chirurgická), u sousedů na oddělení, v rodinách pacientů, jsou opakované případy erysipelu registrovány jen zřídka. V přibližně 10 % případů je zaznamenána dědičná predispozice k onemocnění. Ranní erysipel je v současnosti extrémně vzácný. Erysipel novorozenců, který se vyznačuje vysokou úmrtností, prakticky chybí.

Zdroj infekčního agens je zřídka detekován, což souvisí s rozsáhlým rozšířením streptokoků v prostředí. Zdrojem infekčního agens při exogenní cestě infekce mohou být pacienti se streptokokovými infekcemi a zdraví nositelé streptokokových bakterií. Spolu s hlavním kontaktním mechanismem přenosu infekce je možný aerosolový mechanismus přenosu (vzdušnou cestou) s primární infekcí nosohltanu a následným přenosem patogenu na kůži rukama, dále lymfogenní a hematogenní cestou.

U primárního erysipelu proniká beta-hemolytický streptokok skupiny A do kůže nebo sliznic prasklinami, opruzeninami, různými mikrotraumaty (exogenní cesta). U erysipelu na obličeji - prasklinami v nosních dírkách nebo poškozením zevního zvukovodu, u erysipelu dolních končetin - prasklinami v mezizubních prostorech, na patách nebo poškozením dolní třetiny holeně. Mezi poškození patří drobné praskliny, škrábance, bodové vpichy a mikrotraumata.

V posledních letech došlo k nárůstu výskytu erysipelu ve Spojených státech a řadě evropských zemí.

V současné době jsou registrovány pouze ojedinělé případy erysipelu u pacientů mladších 18 let. Od 20 let incidence stoupá a ve věkovém rozmezí od 20 do 30 let onemocní muži častěji než ženy, což souvisí s prevalencí primárního erysipelu a profesními faktory. Většinu pacientů tvoří lidé ve věku 50 let a starší (až 60-70 % všech případů). Mezi pracovníky převažují manuální pracovníci. Nejvyšší incidence je zaznamenána u mechaniků, nakladačů, řidičů, zedníků, tesařů, uklízeček, kuchyňských dělníků a osob dalších profesí spojených s častými mikrotraumatizacemi a kontaminací kůže, stejně jako s náhlými změnami teplot. Relativně často onemocní ženy v domácnosti a důchodci, kteří obvykle trpí recidivujícími formami onemocnění. Nárůst morbidity je zaznamenán v letním a podzimním období.

Postinfekční imunita je křehká. Téměř u třetiny pacientů dochází k recidivě onemocnění nebo relapsu v důsledku autoinfekce, reinfekce nebo superinfekce kmeny β-hemolytického streptokoka skupiny A, které obsahují jiné varianty M proteinu.

Neexistuje specifická prevence erysipelu. Nespecifická opatření se týkají dodržování pravidel asepse a antisepse ve zdravotnických zařízeních a osobní hygieny.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]