Dystrofie oka

Oční dystrofie zahrnuje mnoho degenerativních patologií postihujících rohovku - průhlednou část vnější skořápky, sítnici - vnitřní skořápku s fotoreceptorovými buňkami, a také cévní systém očí.

Za nejdůležitější část oka se považuje sítnice, protože je to prvek vizuálního analyzátoru, který vnímá světelné impulsy. I když si lze normální vidění představit i bez zdravé rohovky - čočky oka lámající světlo, která poskytuje alespoň dvě třetiny jeho optické síly. Pokud jde o cévy očí, jejich zdaleka ne bezvýznamná role je naznačena skutečností, že vaskulární ischemie může vyvolat významné zhoršení zraku.

[ 1 ]

Příčiny oční dystrofie

Nyní se ve stejném pořadí podívejme na příčiny oční dystrofie.

Jak je známo, v samotné rohovce nejsou žádné krevní cévy a metabolismus v jejích buňkách je zajišťován cévním systémem limbu (růstové zóny mezi rohovkou a bělimou) a tekutinami - nitroočními a slznými. Proto se dlouho věřilo, že příčiny dystrofie rohovky - strukturální změny a snížená průhlednost - jsou spojeny výhradně s poruchami lokálního metabolismu a částečně i inervace.

Genetická povaha většiny případů degenerací rohovky je nyní rozpoznána a tyto degenerace se přenášejí autozomálně dominantním způsobem a projevují se v různém věku.

Například výsledkem mutací v genu KRT12 nebo genu KRT3, které zajišťují syntézu keratinu v epitelu rohovky, je Messmannova rohovková dystrofie. Příčinou skvrnité rohovkové dystrofie jsou mutace v genu CHST6, které narušují syntézu polymerních sulfátovaných glykosaminoglykanů, které jsou součástí rohovkové tkáně. A etiologie dystrofie bazální membrány a Bowmanovy membrány typu 1 (Reiss-Bücklerova rohovková dystrofie), granulární a mřížkové dystrofie je spojena s poruchami genu TGFBI, který je zodpovědný za růstový faktor rohovkové tkáně.

Oftalmologové připisují hlavní příčiny onemocnění za prvé biochemickým procesům v membránách buněk, které jsou spojeny se zvýšením lipidové peroxidace souvisejícím s věkem. Za druhé, nedostatku hydrolytických enzymů lysozomů, což přispívá k hromadění granulárního pigmentu lipofuscinu v pigmentovém epitelu, což deaktivuje buňky citlivé na světlo.

Zejména je třeba poznamenat, že onemocnění, jako je ateroskleróza a arteriální hypertenze – kvůli své schopnosti destabilizovat stav celého cévního systému – zvyšují riziko centrální retinální dystrofie třikrát, respektive sedmkrát. Podle oftalmologů hraje důležitou roli v rozvoji degenerativních retinopatií myopie (krátkozrakost), která způsobuje roztahování oční bulvy, zánět cévní membrány oka a vysoký cholesterol. Britský oftalmologický časopis v roce 2006 uvedl, že kouření ztrojnásobuje riziko vzniku věkem podmíněné retinální dystrofie.

Po zásadním výzkumu v posledních dvou desetiletích se vyjasnila genetická etiologie mnoha dystrofických změn sítnice. Autozomálně dominantní genové mutace vyvolávají nadměrnou expresi transmembránového G-proteinu rodopsinu, klíčového vizuálního pigmentu tyčinkových fotoreceptorů. Právě mutace genu tohoto chromoproteinu vysvětlují defekty fototransdukční kaskády u pigmentové retinální dystrofie.

Příčiny onemocnění mohou souviset s poruchou lokálního krevního oběhu a intracelulárního metabolismu u arteriální hypertenze, aterosklerózy, chlamydiové nebo toxoplazmatické uveitidy, autoimunitních onemocnění (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes), diabetu obou typů nebo poranění očí. Existuje také předpoklad, že problémy s cévami v očích jsou důsledkem poškození cév v mozku.

[ 2 ], [ 3 ]

Příznaky oční dystrofie

Mezi příznaky dystrofie rohovky, které zaznamenávají oftalmologové, patří:

• bolestivé pocity různé intenzity v očích;
• pocit zablokovaného oka (přítomnost cizího předmětu);
• bolestivá citlivost očí na světlo (fotofobie);
• nadměrné slzení;
• hyperémie bělimy;
• edém rohovky;
• snížená průhlednost stratum corneum a snížená zraková ostrost.

Keratokonus se také vyznačuje svěděním v očích a vizualizací více obrazů jednotlivých objektů (monokulární polyopie).

Je třeba mít na paměti, že retinální dystrofie se vyvíjí postupně a v počátečních stádiích nevykazuje žádné příznaky. A příznaky charakteristické pro degenerativní patologie sítnice lze vyjádřit jako:

• rychlá únava očí;
• dočasné refrakční vady (hypermetropie, astigmatismus);
• snížení nebo úplná ztráta kontrastní citlivosti zraku;
• metamorfopsie (zkreslení přímých čar a zakřivení obrazů);
• diplopie (dvojité vidění viditelných objektů);
• nyktalopie (zhoršení vidění při sníženém osvětlení a v noci);
• výskyt barevných skvrn, „mušek“ nebo záblesků světla před očima (fotopsie);
• zkreslení vnímání barev;
• nedostatek periferního vidění;
• skotoma (vzhled oblastí v zorném poli, které oko nevnímá ve formě tmavých skvrn).

Centrální retinální dystrofie (věkově podmíněná, vitelliformní, progresivní kuželová, makulární atd.) se začíná rozvíjet u lidí se změnami v genu PRPH2, který kóduje membránový protein periferin 2, jenž zajišťuje citlivost fotoreceptorových buněk (tyčinek a kuželů) na světlo.

Nejčastěji se onemocnění projevuje po 60-65 letech. Podle amerického Národního očního institutu má asi 10 % lidí ve věku 66-74 let predispozice k rozvoji makulární degenerace oka a u lidí ve věku 75-85 let se tato pravděpodobnost zvyšuje na 30 %.

Zvláštností centrální (makulární) dystrofie je přítomnost dvou klinických forem – neexsudativní neboli suché (80–90 % všech klinických případů) a vlhké neboli exsudativní.

Suchá retinální dystrofie je charakterizována ukládáním malých nažloutlých shluků (drúz) pod makulou, v subretinální oblasti. Vrstva fotoreceptorových buněk v makule začíná atrofovat a odumírat v důsledku hromadění usazenin (produkty metabolismu, které nejsou rozloženy v důsledku genetického deficitu hydrolytických enzymů). Tyto změny následně vedou ke zkreslení vidění, které je nejzřetelnější při čtení. Nejčastěji jsou postiženy obě oči, i když může začít i na jednom oku a proces trvá dlouhodobě. Suchá retinální dystrofie však obvykle nevede k úplné ztrátě zraku.

Vlhká retinální dystrofie je považována za závažnější formu, protože způsobuje zhoršení zraku v krátkém čase. A to je způsobeno tím, že pod vlivem stejných faktorů začíná proces subretinální neovaskularizace - růst nových abnormálních krevních cév pod makulou. Poškození cévních stěn je doprovázeno uvolňováním krvavě-serózního transudátu, který se hromadí v makulární oblasti a narušuje trofismus buněk pigmentového epitelu sítnice. Zrak se výrazně zhoršuje, v devíti případech z deseti je zaznamenána ztráta centrálního vidění.

Oftalmologové poznamenávají, že u 10–20 % pacientů začíná věkem podmíněná retinální dystrofie jako suchá a poté přechází do exsudativní formy. Věkem podmíněná makulární degenerace je vždy bilaterální, přičemž jedno oko má suchou dystrofii a druhé vlhkou dystrofii. Průběh onemocnění může být komplikován odchlípením sítnice.

Retinální dystrofie u dětí

Dostatečné spektrum druhů degenerativních očních patologií představuje u dětí retinální dystrofie.

Centrální retinální dystrofie u dětí je vrozená patologie spojená s genovou mutací. V první řadě se jedná o Stargardtovu chorobu (juvenilní makulární forma onemocnění, juvenilní makulární degenerace) - geneticky podmíněné onemocnění spojené s defektem genu ABCA4, děděné autozomálně recesivně. Statistiky Královského národního institutu pro nevidomé (RNIB) ukazují, že toto onemocnění představuje 7 % všech případů retinální dystrofie u britských dětí.

Tato patologie postihuje obě oči a u dětí se začíná projevovat po pěti letech. Projevuje se fotofobií, sníženým centrálním viděním a progresivní barvoslepostí - dyschromatopsií na zelenou a červenou.

Toto onemocnění je v současnosti nevyléčitelné, protože zrakový nerv časem atrofuje a prognóza je obecně nepříznivá. Aktivní rehabilitační kroky však mohou zachovat a udržet určitou úroveň vidění (ne více než 0,2–0,1).

U Bestovy choroby (makulární dystrofie makuly), která je také vrozená, se v centrální fovei makuly vyvíjí cystovitý útvar obsahující tekutinu. To vede ke snížení centrální zrakové ostrosti (rozmazaný obraz s tmavými oblastmi) při zachování periferního vidění. Pacienti s Bestovou chorobou mají často po mnoho desetiletí téměř normální zrak. Onemocnění je dědičné a členové rodiny často nemusí vědět, že tuto patologii mají.

Juvenilní (X-vázaná) retinoschiza – rozštěpení vrstev sítnice s následným poškozením a degradací sklivce – vede ke ztrátě centrálního vidění a v polovině případů i laterálního vidění. Běžnými příznaky tohoto onemocnění jsou strabismus a mimovolní pohyby očí (nystagmus); drtivá většina pacientů jsou chlapci. Někteří z nich si zachovávají dostatečné procento zraku až do dospělosti, zatímco u jiných se zrak v dětství výrazně zhoršuje.

Retinitis pigmentosa zahrnuje několik dědičných forem onemocnění, které způsobují postupné zhoršování zraku. Vše začíná přibližně v deseti letech věku dítěte stížnostmi na problémy se zrakem ve tmě nebo omezené boční vidění. Jak zdůrazňují oftalmologové, toto onemocnění se vyvíjí velmi pomalu a extrémně zřídka vede ke ztrátě zraku.

Leberova amauróza je vrozená nevyléčitelná slepota přenášená autozomálně recesivním způsobem, tj. aby se děti s touto patologií narodily, musí mít oba rodiče mutovaný gen RPE65. [Více informací naleznete po kliknutí na naši publikaci Leberova amauróza].

Retinální dystrofie během těhotenství

Možná retinální dystrofie během těhotenství ohrožuje ženy s těžkou myopií (nad 5-6 dioptrií), protože tvar oční bulvy je deformován. A to vytváří předpoklady pro rozvoj komplikací ve formě periferních vitreochorioretinálních dystrofií, které mohou způsobit ruptury a odchlípení sítnice, zejména během porodu. Proto v takových případech porodníci provádějí císařský řez.

U těhotných žen s krátkozrakostí - při absenci komplikací (gestózy) - se sítnicové cévy mírně zužují, aby podpořily krevní oběh v systému děloha-placenta-plod. Pokud je však těhotenství komplikováno vysokým krevním tlakem, otokem měkkých tkání, anémií a nefrotickým syndromem, je zúžení sítnicových cév výraznější, což způsobuje problémy s jejím normálním krevním zásobením.

Podle oftalmologů jsou periferní dystrofie nejčastěji důsledkem snížení objemu cirkulující krve ve všech strukturách očí (o více než 60 %) a zhoršení trofismu jejich tkání.

Mezi nejčastější patologie sítnice během těhotenství patří: mřížková dystrofie se ztenčením sítnice v zevní horní části sklivcové dutiny, pigmentová a tečkovitá bílá dystrofie sítnice s oblastmi atrofie retinálního epitelu, stejně jako dystrofie očních cév se spasmy kapilár a venul. Poměrně často dochází k retinoschize: sítnice se oddělí od cévnatky (bez ruptury sítnice nebo s ní).

Jaké typy oční dystrofie existují?

Pokud se budeme řídit anatomickým principem, musíme začít s rohovkou. Celkem má podle nejnovější mezinárodní klasifikace dystrofie rohovky oka více než dvacet typů - v závislosti na lokalizaci patologického procesu rohovky.

Mezi povrchové nebo endoteliální dystrofie (u kterých se v epitelu rohovky vyskytují depozita amyloidu) patří dystrofie bazální membrány, juvenilní Messmannova dystrofie (Messmann-Wilkeův syndrom) atd. Mezi dystrofie druhé vrstvy rohovky (tzv. Bowmanova membrána) patří subepiteliální Thiel-Behnkeho dystrofie, Reiss-Bouclerova dystrofie atd.; časem se často rozšiřují do povrchových vrstev rohovky a některé mohou postihnout i mezivrstvu mezi stromatem a endotelem (Descentova membrána) a samotný endotel.

Dystrofie rohovky lokalizovaná v nejsilnější vrstvě, sestávající z kolagenních vláken, fibro- a keratocytů, je definována jako stromální dystrofie, která se může lišit v morfologii poškození: mřížková, granulární, krystalická, skvrnitá.

V případě poškození vnitřní vrstvy rohovky se diagnostikují endoteliální formy onemocnění (Fuchsova, skvrnitá a zadní polymorfní dystrofie atd.). U kuželového typu dystrofie - keratokonu - se však degenerativní změny a deformace vyskytují ve všech vrstvách rohovky.

V domácí oftalmologii se retinální dystrofie dělí na centrální a periferní podle místa výskytu a na získanou a geneticky podmíněnou podle etiologie. Je třeba poznamenat, že dnes existuje mnoho problémů s klasifikací retinální dystrofie, které vedou k rozmanité terminologii. Zde je jen jeden, ale velmi ilustrativní příklad: centrální retinální dystrofii lze nazvat věkem podmíněnou, senilní, centrální chorioretinální, centrální chorioretinitidou, centrální involuční, věkem podmíněnou makulární degenerací. Zatímco západní specialisté se zpravidla spokojí s jednou jedinou definicí - makulární dystrofií. A to je logické, protože makula (latinsky makula - skvrna) je žlutá skvrna (macula lutea) v centrální zóně sítnice, která má prohlubeň s fotoreceptorovými buňkami, které převádějí účinek světla a barvy na nervový impuls a vysílají jej po optickém hlavovém nervu do mozku. Věkem podmíněná degenerace sítnice (u lidí starších 55-65 let) je pravděpodobně nejčastější příčinou ztráty zraku.

Periferní retinální dystrofie je reprezentována takovým seznamem „modifikaci“, že je poměrně problematické uvést ji v plném rozsahu kvůli terminologické nejednotnosti. Patří mezi ně pigmentová (tapetoretinální nebo pigmentová retinitida), čípková, vitreoretinální Goldmanova-Favreova dystrofie, Leberova amauróza, Loefflerova-Wadsworthova dystrofie, bílo-tečkovitá retinitida (tečkovaná bílá) atd. Periferní dystrofie může způsobit rupturu a odchlípení sítnice.

A konečně, dystrofie očních cév, která může postihnout oční tepnu a centrální retinální tepnu od ní odbočující, stejně jako žíly a venuly očí. Patologie se nejprve projeví mikroskopickými aneurysmaty (rozšíření s vyboulenými stěnami) extrémně tenkých cév sítnice a poté může přejít do proliferativních forem, kdy v reakci na tkáňovou hypoxii začíná neovaskularizace, tj. růst nových, abnormálně křehkých cév. Samy o sobě nezpůsobují žádné příznaky, ale pokud je narušena integrita jejich stěn, vznikají vážné problémy se zrakem.

Diagnóza oční dystrofie

V oftalmologických klinikách se diagnostika provádí pomocí metod a technik, jako jsou:

• viskokontrastmetrie (stanovení zrakové ostrosti);
• perimetrie (vyšetření zorného pole);
• kampimetrie (stanovení velikosti slepé skvrny a umístění skotomů);
• funkční testování centrálního zorného pole pomocí Amslerovy mřížky;
• testování barevného vidění (umožňuje určit funkční stav kuželů);
• testování adaptace na tmu (poskytuje objektivní obraz funkce tyčinek);
• oftalmoskopie (vyšetření a posouzení stavu očního pozadí);
• elektrookulografie (poskytuje představu o pohybech očí, potenciálu sítnice a očních svalech);
• elektroretinografie (stanovení funkčního stavu různých částí sítnice a vizuálního analyzátoru);
• fluoresceinová angiografie (umožňuje vizualizaci cév oka a detekci růstu nových cév a úniku z existujících cév);
• tonometrie (měření nitroočního tlaku);
• Ultrazvuk vnitřních struktur oka ve dvou projekcích;
• optická vrstvená tomografie (vyšetření struktur oční bulvy).

Pro diagnostiku dystrofie rohovky je nutné vyšetřit rohovku štěrbinovou lampou, použít pachymetrii (k určení tloušťky rohovky), skiaskopii (k určení refrakce oka), korneotopografii (k určení stupně zakřivení povrchu rohovky) a konfokální biomikroskopii.

[ 4 ]

Léčba oční dystrofie

Symptomatická léčba dystrofie rohovky zahrnuje léky ke zlepšení trofismu jejích tkání:

Taufon - 4% oční kapky na bázi taurinu, které pomáhají obnovit tkáň poškozenou degenerativními změnami rohovky. Měly by se vkapávat pod spojivku - 0,3 ml jednou denně, léčebný cyklus je 10 dní, který se opakuje po šesti měsících. V závažnějších případech se používá Taufon ve formě injekčního roztoku.

Kapky Sulfátované glykosaminoglykany (Balarpan) díky obsahu přirozené složky stromatu rohovky aktivují její regeneraci. Předepisují se dvě kapky do každého oka ráno a večer - po dobu 30 dnů. Kapky Oftan Katahrom, sestávající z adenosinu (složky ATP), kyseliny nikotinové a enzymu cytochrom oxidázy, stimulují intratkáňovou výměnu energie a obnovu poškozené rohovky; dávkování doporučené lékaři je třikrát denně, 1-2 kapky instilací, tj. do spojivkového vaku (zaklonění hlavy a mírné stažení spodního víčka).

Kromě toho se používá magnetoforéza s kapkami Vita-Yodurol, které obsahují kromě kyseliny nikotinové a adenosinu také chloridy hořečnaté a vápenaté.

Léčba retinální dystrofie

Léčba léky je zpočátku zaměřena na stimulaci lokálního krevního oběhu - na zlepšení výživy tkání (předepisují se výše uvedené kapky).

Například taková léčba pigmentové dystrofie sítnice se provádí dvakrát ročně, ale podle odborníků nejčastěji nedává požadovaný účinek. Poslední slovo zůstává za oftalmologickou mikrochirurgií: provádějí se operace k transplantaci podélné laloky jednoho ze šesti okulomotorických svalů do cévní membrány oka.

Léčba retinální dystrofie lokalizované v makulární oblasti by měla brát v úvahu nejen etiologii onemocnění a doprovodná a zhoršující onemocnění konkrétního pacienta, ale také formu patologie - suchou nebo exsudativní.

Léčba suché retinální dystrofie, která je v domácí klinické praxi akceptována, se provádí pomocí antioxidačních léků. Jedním z nich je Emoxipin (ve formě 1% očních kapek a injekčního roztoku). Roztok lze aplikovat injekčně přes spojivku nebo do periorbitální oblasti: jednou denně nebo obden, maximální doba léčby je jeden měsíc.

Při léčbě retinální dystrofie léky, které neutralizují volné radikály a zabraňují poškození buněčných membrán, se používá antioxidační enzym superoxiddismutáza, který je součástí léku Erisod (ve formě prášku pro výrobu kapek). Tyto kapky by se měly připravovat v destilované vodě a instilovat po dobu nejméně 10 dnů - dvě kapky třikrát denně.

Vlhká retinální dystrofie se léčí fotodynamickou terapií. Jedná se o kombinovanou neinvazivní metodu zaměřenou na zastavení procesu neovaskularizace. Za tímto účelem se pacientovi intravenózně aplikuje fotosenzibilizační látka Visudin (Verteporfin), která po aktivaci studeným červeným laserem způsobuje produkci singletového kyslíku, který ničí rychle proliferující buňky stěn abnormálních cév. V důsledku toho buňky odumírají a dochází k hermetickému zablokování nově vytvořených cév.

Oftalmologové používají k léčbě exsudativních makulárních degenerativních patologií léky, které blokují protein VEGF-A (vaskulární endoteliální růstový faktor), který tělo produkuje pro růst cév. Léky jako ranibizumab (Lucentis) a pegaptanib sodný (Macugen) potlačují aktivitu tohoto proteinu.

Které se vstřikují do sklivce oka 5-7krát ročně.

A intramuskulární podání syntetického hormonu kůry nadledvin, triamcinolon acetonidu, pomáhá normalizovat katabolismus v pojivové tkáni, snižovat úroveň buněčného dělení membránových proteinů a zastavovat infiltraci při vlhké retinální dystrofii.

Laserová léčba retinální dystrofie

Je třeba mít na paměti, že laserová léčba nemůže obnovit normální zrak, protože má jiný účel - zpomalit progresi onemocnění a minimalizovat riziko odchlípení sítnice. A stále je nemožné oživit mrtvé fotoreceptorové buňky.

Tato metoda se proto nazývá periferní preventivní laserová koagulace a její princip účinku je založen na koagulaci proteinů buněk retinálního epitelu. Tímto způsobem je možné posílit patologicky změněné oblasti sítnice a zabránit oddělení vnitřní vrstvy světlocitlivých tyčinek a čípků od pigmentového epitelu.

Takto se léčí periferní retinální dystrofie pomocí laserové koagulace. A laserová terapie suché dystrofie je zaměřena na odstranění usazenin, které se zde vytvořily, ze subretinální zóny oka.

Laserová fotokoagulace navíc u makulární degenerace utěsní chorioideální neovaskularizaci a omezí růst propustných cév, čímž zabrání další ztrátě zraku. Tato léčba zanechává jizvu, která vytváří trvalou slepou skvrnu v zorném poli, ale to je mnohem lepší než mít trvalou slepou skvrnu místo zraku.

Mimochodem, na retinální dystrofii byste neměli používat žádné lidové prostředky: stejně vám nepomohou. Takže se nepokoušejte léčit nálevem z cibulové slupky s medem nebo obklady s odvarem z heřmánku a kopřiv...

Vitamíny a výživa pro retinální dystrofii

Pro retinální dystrofii jsou velmi důležité „správné“ vitamíny. Odborníci mezi ně řadí všechny vitamíny skupiny B (zejména B6 – pyridoxin), dále kyselinu askorbovou (antioxidant), vitamíny A, E a P.

Mnoho očních lékařů doporučuje užívat vitamínové komplexy na zrak obsahující lutein – karotenoid přirozených žlutých enzymů. Nejenže má silné antioxidační vlastnosti, ale také snižuje tvorbu lipofuscinu, který se podílí na rozvoji centrální retinální dystrofie. Naše tělo si lutein nedokáže samo vyrobit, proto ho musíme získávat z potravy.

Výživa při retinální dystrofii může a měla by pomoci v boji proti očním dystrofiím a nejlépe jim předcházet. Například špenát, petržel, zelený hrášek, brokolice, dýně, pistácie a vaječný žloutek obsahují nejvíce luteinu.

Je důležité do svého jídelníčku zařadit čerstvé ovoce a zeleninu v dostatečném množství, zdravé nenasycené tuky z rostlinných olejů a celozrnné obiloviny. A nezapomeňte na ryby! Makrela, losos, sardinky a sleď obsahují omega-3 mastné kyseliny, které mohou pomoci snížit riziko ztráty zraku spojené s makulární degenerací. Tyto kyseliny se nacházejí také ve… vlašských ořeších.

Prognóza a prevence oční dystrofie

Prognózu oční dystrofie – vzhledem k progresivní povaze této patologie – nelze považovat za pozitivní. Podle zahraničních oftalmologů však samotná retinální dystrofie nevede k úplné slepotě. Téměř ve všech případech zůstává určité procento zraku, zejména periferního. Je také nutné vzít v úvahu, že ke ztrátě zraku může dojít například při těžké formě mrtvice, cukrovce nebo traumatu.

Podle Americké akademie oftalmologie ve Spojených státech pouze 2,1 % pacientů s centrální makulární degenerací ztratilo zrak úplně, zatímco zbytek má určité periferní vidění. A i přes úspěšnou léčbu se makulární degenerace může časem opakovat.

Prevencí oční dystrofie je zdravý životní styl. Dystrofii sítnice makuly oka podporuje konzumace velkého množství živočišných tuků, vysoká hladina cholesterolu a metabolické poruchy ve formě obezity.

Role oxidačního stresu buněk sítnice ve vývoji její dystrofie je přesvědčivě prokázána zvýšenou mírou vývoje patologie u kuřáků a osob vystavených UV záření. Lékaři proto svým pacientům doporučují, aby přestali kouřit a vyhýbali se vystavení rohovky intenzivnímu slunečnímu záření, tj. nosili sluneční brýle a klobouk.

Pro starší lidi je užitečné navštívit očního lékaře jednou ročně, zejména pokud se v rodinné anamnéze vyskytuje oční dystrofie – retinální, rohovkové nebo cévní.