Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje chronickou glomerulonefritidu?
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Etiologický faktor je stanoven u 80–90 % pacientů s akutní glomerulonefritidou a pouze u 5–10 % případů chronické glomerulonefritidy. U 30 % dospělých pacientů s membranózní nefropatií je možné identifikovat souvislost mezi onemocněním a antigeny viru hepatitidy B a lékovými antigeny. Existují 4 hlavní skupiny etiologických faktorů, které iniciují rozvoj chronické glomerulonefritidy.
- Infekční faktory:
- mikrobiální (beta-hemolytický streptokok skupiny A, stafylokok, patogeny tuberkulózy, malárie, syfilisu);
- virové (viry hepatitidy B a C, cytomegalovirus, virus lidské imunodeficience, herpes viry atd.).
- Mechanické a fyzikální vlivy:
- zranění;
- sluneční záření;
- podchlazení.
- Alergické a toxické účinky:
- potravinářské výrobky (obligátní alergeny, lepek atd.);
- chemikálie (soli těžkých kovů, přípravky zlata);
- léky;
- omamné látky.
- Očkování.
Patogeneze chronické glomerulonefritidy
V závislosti na patogenetických mechanismech vývoje chronické glomerulonefritidy se rozlišuje několik jejích forem.
- Glomerulonefritida spojená s poruchou náboje GBM u dětí s minimálními změnami.
- Imunokomplexní glomerulonefritida (která představuje 80–90 % všech glomerulonefritid) je způsobena zvýšenou tvorbou patogenních CIC, tvorbou imunitních komplexů in situ a sníženou fagocytózou.
- Protilátková forma glomerulonefritidy způsobená výskytem protilátek proti GBM ( Goodpastureův syndrom, některé varianty RPGN).
Ve většině případů jsou tyto patogenetické mechanismy kombinovány, ale obvykle existuje jeden vedoucí.
U IgA nefropatie mohou genetické a získané faktory, včetně poruch imunoregulace, vést k poruše glykosylace molekul IgA s jejich následným ukládáním v mesangiální matrici, což přispívá k rozvoji glomerulárního poškození s aktivací různých cytokinů, vazoaktivních faktorů a řady chemokinů. Molekulárně genetické studie krve pacientů s familiární IgA nefropatií odhalily u 60 % pacientů souvislost onemocnění s genovou mutací na chromozomu 6 v oblasti 6q22-23. Nedávno byla prokázána souvislost mezi rozvojem IgA nefropatie a genovou mutací na chromozomu 4 v lokusech 4q22.l-32.21 a 4q33-36.3. IgA nefropatie je multifaktoriální onemocnění.
V patogenezi jsou důležité: dlouhodobá cirkulace kauzativních antigenů, rozvoj autoimunitních reakcí, změny v T-buněčné imunitě, deficit T-supresorů, deficit C3, C5 složek komplementu, pravděpodobně geneticky podmíněný; prudký pokles sérového a leukocytárního interferonu.
Během exacerbace chronické glomerulonefritidy jsou důležité všechny patogenetické vazby charakteristické pro akutní glomerulonefritidu. Zvláštní význam v progresi má hemodynamická dráha - porušení intrarenální hemodynamiky s rozvojem intraglomerulární hypertenze a hyperfiltrace. Hypertenze vede k progresivnímu poškození glomerulů a rychlému vzniku nefrosklerózy, přičemž hyperfiltrace a proteinurie jsou markery tohoto procesu. Pod vlivem zvýšeného intraglomerulárního tlaku se zvyšuje poréznost bazálních membrán ledvinových kapilár s následným rozvojem jejich strukturálních poruch. Současně se zvyšuje mesangiální infiltrace plazmatickými proteiny, což v konečném důsledku vede k rozvoji sklerózy v ledvinových glomerulech a snížení funkce ledvin.