Symptomy chronické glomerulonefritidy

Chronická glomerulonefritida má nejčastěji primární chronický průběh, zřídka se vyskytuje v důsledku akutní glomerulonefritidy. Glomerulonefritida je charakterizována triádou syndromů: močového, edémového (nefritického nebo nefrotického typu) a arteriální hypertenze. V závislosti na kombinaci těchto 3 hlavních syndromů se rozlišují následující klinické formy chronické glomerulonefritidy: hematurické, nefrotické a smíšené.

Nefrotický syndrom je symptomatický komplex charakterizovaný:

• proteinurie vyšší než 3 g denně (50 mg / kg denně);
• hypoalbuminemie méně než 25 g / l;
• dysproteinémie (snížení hladiny y-globulinů, zvýšení hladiny alfa- _2- globulinů);
• hypercholesterolemie a hyperlipidémie;
• otok.

Charakteristika klinického obrazu a průběhu různých morfologických variant chronické glomerulonefritidy

Minimální změny jsou nejčastější příčinou nefrotického syndromu u dětí (chlapci jsou dvakrát častěji než dívky). Onemocnění se často vyskytuje po infekci horních cest dýchacích, alergických reakcí v kombinaci s atopickými onemocněními. NSMI se vyznačuje vývojem SSHNS a absencí arteriální hypertenze, hematurií; funkce ledvin zůstává dlouhou dobu neporušená.

FSSS se zpravidla vyznačuje vývojem SRNS u více než 80% pacientů. Méně než u 1/3 pacientů je onemocnění doprovázeno mikroematurií a arteriální hypertenzí.

Membránová nefropatie u většiny pacientů vykazuje nefrotický syndrom, méně často perzistentní proteinurie, mikrohematuriu a arteriální hypertenzi.

IGNA u dětí, na rozdíl od dospělých, je obvykle primární. Klinické projevy IGOS zahrnují vývoj nefritického syndromu na počátku onemocnění s následným vývojem nefrotického syndromu, často s hematurií a hypertenzí. Charakteristický snížení koncentrací C ₃ - a C ₄ frakce komplementu v krvi.

MZPGN se projevuje perzistentní hematurií, která se zvyšuje na stupeň makrohematurie na pozadí akutní respirační virové infekce, a je charakterizována pomalým průběhem.

IgA-nefropatie. Jeho klinické projevy se mohou značně lišit od symptomatické torzně izolované mikrohematuriy (ve většině případů) až po vznik PGHN s tvorbou chronického selhání ledvin (extrémně vzácné). U nefropatie IgA je možné vyvinout 5 klinických syndromů:

• asymptomatická mikrohematurie a nevýznamná proteinurie - nejběžnější projevy onemocnění, jsou zjištěny u 62% pacientů;
• epizody makrohematurie hlavně na pozadí nebo bezprostředně po ARVI, vyskytující se u 27% pacientů;
• akutní nefritický syndrom ve formě hematurie, proteinurie a arteriální hypertenze, je charakteristický pro 12% pacientů;
• nefrotický syndrom - zaznamenal u 10-12% pacientů;
• Ve vzácných případech může IgA-nefropatie dělat svůj debut ve formě GIPH se zřetelnou proteinurií, arteriální hypertenzí a poklesem GFR.

BCPA. Olovo syndrom - rychlý pokles funkce ledvin (vstupní hladiny kreatininu v séru v období několika týdnů do 3 měsíců zdvojení), spolu s nefrotickým syndromem a / nebo proteinurie, hematurie a hypertenze.

Často BPGN - projevem systémové onemocnění (systémový lupus erythematodes, systémové vaskulitidy, esenciální smíšené kryoglobulinemie, atd.). Spektrum tvary BPGN izolované glomerulonefritidy spojené s protilátkami proti GBM (Goodpastureův syndrom - rozvoj hemoragické alveolitidy s plicní krvácení a respirační nedostatečnosti) a ANCA (Wegenerovy granulomatózy, polyarteritis nodosa, mikroskopické polyangiitis a dalších vaskulitid).

Kritéria aktivity a známky exacerbace chronické glomerulonefritidy.

• otoky se vzrůstající proteinurií;
• hypertenze;
• hematurie (exacerbace erytrocytrie je 10x nebo více ve srovnání s dlouhodobou stabilní hladinou);
• rychlé snížení funkce ledvin;
• rezistentní lymfocyty;
• disproteinurie se zvýšením ESR, hyperkoagulace;
• detekce orgánových enzymů v moči;
• růst protilátek;
• IL-8 jako chemotaktického faktoru pro neutrofily a jejich migraci do zánětlivého zaměření.

Doba klinicko laboratorní remise chronické glomerulonefritidy zjištěna nepřítomnost klinických symptomů onemocnění, normalizace krevního biochemických indikátorů ledvin obnovy funkce a normalizaci nebo menší změny v analýza moči.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Faktory progrese chronické glomerulonefritidy.

• Věk (12-14 let).
• Frekvence rekurencí nefrotického syndromu.
• Kombinace nefrotického syndromu a hypertenze.
• Připojení tubulointersticiální léze.
• Poškozující účinek protilátek na bazální membránu glomerulárních pupenů.
• Autoimunitní varianta chronické glomerulonefritidy.
• Perzistence etiologického faktoru, konstantní dodávka antigenu.
• Neúčinnost, nedostatečnost systémové a lokální fagocytózy.
• Cytotoxicita lymfocytů.
• Aktivace systému hemostázy.
• Poškozující účinek proteinurie na tubulární aparát a intersticium ledvin.
• Nekontrolovaná hypertenze.
• Porušení metabolismu lipidů.
• Hyperfiltrace jako příčina sklerosy ledvinné tkáně.
• Indikátory tubulointersticiální léze (snížení optické hustoty moči, osmotický funkce koncentrace, přítomnost hypertrofovaných renálních pyramid, odolnost proti patogenní terapii zvýšit vylučování fibronektinu).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]