Symptomy chronické glomerulonefritidy
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Chronická glomerulonefritida má nejčastěji primární chronický průběh, zřídka se vyskytuje v důsledku akutní glomerulonefritidy. Glomerulonefritida je charakterizována triádou syndromů: močového, edémového (nefritického nebo nefrotického typu) a arteriální hypertenze. V závislosti na kombinaci těchto 3 hlavních syndromů se rozlišují následující klinické formy chronické glomerulonefritidy: hematurické, nefrotické a smíšené.
Nefrotický syndrom je symptomatický komplex charakterizovaný:
- proteinurie vyšší než 3 g denně (50 mg / kg denně);
- hypoalbuminemie méně než 25 g / l;
- dysproteinémie (snížení hladiny y-globulinů, zvýšení hladiny alfa- 2- globulinů);
- hypercholesterolemie a hyperlipidémie;
- otok.
Charakteristika klinického obrazu a průběhu různých morfologických variant chronické glomerulonefritidy
Minimální změny jsou nejčastější příčinou nefrotického syndromu u dětí (chlapci jsou dvakrát častěji než dívky). Onemocnění se často vyskytuje po infekci horních cest dýchacích, alergických reakcí v kombinaci s atopickými onemocněními. NSMI se vyznačuje vývojem SSHNS a absencí arteriální hypertenze, hematurií; funkce ledvin zůstává dlouhou dobu neporušená.
FSSS se zpravidla vyznačuje vývojem SRNS u více než 80% pacientů. Méně než u 1/3 pacientů je onemocnění doprovázeno mikroematurií a arteriální hypertenzí.
Membránová nefropatie u většiny pacientů vykazuje nefrotický syndrom, méně často perzistentní proteinurie, mikrohematuriu a arteriální hypertenzi.
IGNA u dětí, na rozdíl od dospělých, je obvykle primární. Klinické projevy IGOS zahrnují vývoj nefritického syndromu na počátku onemocnění s následným vývojem nefrotického syndromu, často s hematurií a hypertenzí. Charakteristický snížení koncentrací C 3 - a C 4 frakce komplementu v krvi.
MZPGN se projevuje perzistentní hematurií, která se zvyšuje na stupeň makrohematurie na pozadí akutní respirační virové infekce, a je charakterizována pomalým průběhem.
IgA-nefropatie. Jeho klinické projevy se mohou značně lišit od symptomatické torzně izolované mikrohematuriy (ve většině případů) až po vznik PGHN s tvorbou chronického selhání ledvin (extrémně vzácné). U nefropatie IgA je možné vyvinout 5 klinických syndromů:
- asymptomatická mikrohematurie a nevýznamná proteinurie - nejběžnější projevy onemocnění, jsou zjištěny u 62% pacientů;
- epizody makrohematurie hlavně na pozadí nebo bezprostředně po ARVI, vyskytující se u 27% pacientů;
- akutní nefritický syndrom ve formě hematurie, proteinurie a arteriální hypertenze, je charakteristický pro 12% pacientů;
- nefrotický syndrom - zaznamenal u 10-12% pacientů;
- Ve vzácných případech může IgA-nefropatie dělat svůj debut ve formě GIPH se zřetelnou proteinurií, arteriální hypertenzí a poklesem GFR.
BCPA. Olovo syndrom - rychlý pokles funkce ledvin (vstupní hladiny kreatininu v séru v období několika týdnů do 3 měsíců zdvojení), spolu s nefrotickým syndromem a / nebo proteinurie, hematurie a hypertenze.
Často BPGN - projevem systémové onemocnění (systémový lupus erythematodes, systémové vaskulitidy, esenciální smíšené kryoglobulinemie, atd.). Spektrum tvary BPGN izolované glomerulonefritidy spojené s protilátkami proti GBM (Goodpastureův syndrom - rozvoj hemoragické alveolitidy s plicní krvácení a respirační nedostatečnosti) a ANCA (Wegenerovy granulomatózy, polyarteritis nodosa, mikroskopické polyangiitis a dalších vaskulitid).
Kritéria aktivity a známky exacerbace chronické glomerulonefritidy.
- otoky se vzrůstající proteinurií;
- hypertenze;
- hematurie (exacerbace erytrocytrie je 10x nebo více ve srovnání s dlouhodobou stabilní hladinou);
- rychlé snížení funkce ledvin;
- rezistentní lymfocyty;
- disproteinurie se zvýšením ESR, hyperkoagulace;
- detekce orgánových enzymů v moči;
- růst protilátek;
- IL-8 jako chemotaktického faktoru pro neutrofily a jejich migraci do zánětlivého zaměření.
Doba klinicko laboratorní remise chronické glomerulonefritidy zjištěna nepřítomnost klinických symptomů onemocnění, normalizace krevního biochemických indikátorů ledvin obnovy funkce a normalizaci nebo menší změny v analýza moči.
Faktory progrese chronické glomerulonefritidy.
- Věk (12-14 let).
- Frekvence rekurencí nefrotického syndromu.
- Kombinace nefrotického syndromu a hypertenze.
- Připojení tubulointersticiální léze.
- Poškozující účinek protilátek na bazální membránu glomerulárních pupenů.
- Autoimunitní varianta chronické glomerulonefritidy.
- Perzistence etiologického faktoru, konstantní dodávka antigenu.
- Neúčinnost, nedostatečnost systémové a lokální fagocytózy.
- Cytotoxicita lymfocytů.
- Aktivace systému hemostázy.
- Poškozující účinek proteinurie na tubulární aparát a intersticium ledvin.
- Nekontrolovaná hypertenze.
- Porušení metabolismu lipidů.
- Hyperfiltrace jako příčina sklerosy ledvinné tkáně.
- Indikátory tubulointersticiální léze (snížení optické hustoty moči, osmotický funkce koncentrace, přítomnost hypertrofovaných renálních pyramid, odolnost proti patogenní terapii zvýšit vylučování fibronektinu).