Chronická žilní nedostatečnost a těhotenství

Chronická žilní insuficience nebo chronická žilní onemocnění zahrnují křečové žíly, posttrombotické onemocnění, vrozené a traumatické anomálie žilních cév

MKN-10

• I83 Křečové žíly dolních končetin
  • I83.0 Křečové žíly dolních končetin s vředem
  • I83.1 Křečové žíly dolních končetin se zánětem
  • I83.2 Křečové žíly dolních končetin s vředem a zánětem
  • I83.9 Křečové žíly dolních končetin bez vředu a zánětu
• I86.3 Křečové žíly vulvy
• I87 Jiné žilní poruchy
  • I87.0 Posttromboflebitický syndrom
  • I87.1 Komprese žil
  • I87.2 Žilní insuficience (chronická) (periferní)
  • I87.8 Jiná určená onemocnění žil
  • I87.9 Onemocnění žil, NS
• O22 Žilní komplikace během těhotenství
  • O22.0 Křečové žíly dolních končetin během těhotenství.

[ 1 ]

Epidemiologie

Četnost chronické žilní insuficience je 7–51,4 %, přičemž u žen je to 62,3 % a u mužů 21,8 %. Středně těžká a těžká chronická žilní insuficience se vyskytuje v 10,4 % případů (u žen 12,1 % a u mužů 6,3 %), přičemž trofické vředy se vyvíjejí u 0,48 % populace. Podle různých autorů postihuje chronická žilní insuficience v těhotenství 7 až 35 % žen, přičemž u 80 % z nich se chronická žilní insuficience poprvé vyvine v těhotenství.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny chronická žilní nedostatečnost v těhotenství

Mezi hlavní etiologické faktory rozvoje chronické žilní insuficience mimo těhotenství patří:

• slabost cévní stěny, včetně pojivové tkáně a hladkého svalstva;
• dysfunkce a poškození žilního endotelu;
• poškození žilních chlopní;
• porucha mikrocirkulace.

Pokud jsou tyto faktory přítomny, během těhotenství se zhoršují.

Komprese dolní duté žíly a kyčelních žil těhotnou dělohou má za následek žilní obstrukci, zvýšený žilní tlak a zvýšenou žilní kapacitu doprovázenou krevní stází. Žilní stáze přispívají k poškození endotelových buněk a brání odstraňování aktivovaných koagulačních faktorů játry nebo jejich interakci s inhibitory (kvůli nízké pravděpodobnosti jejich vzájemného smíchání). Během fyziologického těhotenství obvykle zůstávají cévní stěny neporušené, ale výše uvedené poruchy slouží jako základ pro rozvoj žilní hypertenze v hlubokém i povrchovém systému. Zvýšený tlak v žilním systému má za následek nerovnováhu mezi hydrostatickým a koloidno-osmotickým tlakem a v důsledku toho k otokům. Porucha funkce endotelových buněk kapilár a venul [možná v důsledku žilní stáze, aktivace leukocytů, změn v produkci oxidu dusnatého (NO) během těhotenství] vede k jejich poškození. To spouští začarovaný kruh patologických změn na úrovni mikrocirkulace a vede ke zvýšené adhezi leukocytů ke stěnám cév, jejich uvolňování do extracelulárního prostoru, ukládání fibrinu v intra- a perivaskulárním prostoru a uvolňování biologicky aktivních látek.

Adheze leukocytů je hlavním etiologickým faktorem trofických lézí u pacientů s chronickou žilní hypertenzí, což potvrdily četné klinické studie u pacientek mimo těhotenství. Takový mechanismus však nelze během těhotenství vyloučit. Adheze a migrace leukocytů způsobují částečnou obstrukci kapilárního lumenu a snižují jeho propustnost. Tento mechanismus může také přispět k rozvoji kapilární hypoperfúze doprovázející chronickou žilní insuficienci. Akumulace a aktivace leukocytů v extravaskulárním prostoru je doprovázena uvolňováním toxických metabolitů kyslíku a proteolytických enzymů z cytoplazmatických granulí a může vést k chronickému zánětu s následným rozvojem trofických poruch a žilních trombů.

Přetrvávající žilní dysfunkce po dobu několika týdnů po porodu naznačuje vliv nejen žilní komprese těhotnou dělohou, ale i dalších faktorů. Během těhotenství se zvyšuje roztažnost žil a tyto změny přetrvávají u některých pacientek 1 měsíc a dokonce i rok po porodu. Těhotenství má tedy negativní vliv na funkci žilního systému.

Těhotenství a poporodní období vytvářejí předpoklady pro rozvoj komplikací chronické žilní insuficience. Trombóza je jednou z nejzávažnějších komplikací chronické žilní insuficience. Žilní tromby jsou intravaskulární usazeniny sestávající převážně z fibrinu a erytrocytů s různým množstvím krevních destiček a leukocytů. Vznik trombu odráží nerovnováhu mezi trombogenními a ochrannými mechanismy. Během těhotenství se koncentrace všech koagulačních faktorů v krvi zvyšuje, s výjimkou XI a XIII (jejich obsah obvykle klesá). Mezi ochranné mechanismy patří vazba aktivovaných koagulačních faktorů na inhibitory cirkulující v krvi.

Tvorba fibrinu iniciovaná trombiny se během těhotenství zvyšuje a vede k hyperkoagulaci. Během normálního těhotenství obvykle zůstávají cévní stěny neporušené. Během těhotenství a vaginálního porodu nebo císařského řezu však může dojít k lokálnímu poškození endotelu křečových žil, což spustí proces tvorby trombu. Zvýšená agregace červených krvinek u chronické žilní insuficience, dysfunkce endotelu postižených žil a další faktory pomáhají pochopit, proč chronická žilní insuficience významně zvyšuje riziko trombotických komplikací během těhotenství.

Rizikové faktory

Existuje mnoho rizikových faktorů pro rozvoj chronické žilní insuficience jak během těhotenství, tak i mimo něj. Tradičně mezi ně patří život v industrializovaných zemích (v důsledku nedostatku fyzické aktivity), ženské pohlaví, přítomnost chronické žilní insuficience u příbuzných, zácpa, obezita a opakovaná těhotenství.

Relativní riziko vzniku křečových žil během těhotenství u žen ve věku 30–34 let a žen starších 35 let je 1,6, respektive 4,1, ve srovnání s ženami mladšími 29 let. Relativní riziko vzniku chronické žilní insuficience u žen s anamnézou 1 porodu a žen se dvěma a více porody je 1,2, respektive 3,8, ve srovnání s rizikem u prvotěch. Přítomnost křečových žil v rodině zvyšuje riziko chronické žilní insuficience na 1,6. Zároveň nebyl zjištěn žádný vztah mezi chronickou žilní insuficiencí a tělesnou hmotností pacientky.

Symptomy chronická žilní nedostatečnost v těhotenství

Aby bylo možné objektivně posoudit stav žilního systému pacientů různých skupin, používá se mezinárodní klasifikace CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), kterou navrhl Partsh G. na 6. výročním kongresu Amerického žilního fóra v roce 1994.

Mezinárodní klasifikace CEAP

C	Pro klinické projevy (stupňování 0–6 bodů) s přidáním A (pro asymptomatický průběh) a C (pro symptomatický průběh)
E	Etiologická klasifikace (vrozená, primární, sekundární)
A	Anatomické rozšíření (povrchové žíly, hluboké nebo perforující)
P	Patofyziologický podklad (reflux nebo obstrukce, samostatně nebo v kombinaci)

Klinická klasifikace (C0–6)

Klinická klasifikace je založena na objektivních klinických příznacích chronické žilní insuficience (C0–6) s doplněním: A pro asymptomatické onemocnění nebo C pro symptomatické onemocnění. Mezi příznaky patří: nepříjemná, bolestivá bolest, tíha v dolních končetinách, trofické kožní poruchy, křečovité záškuby svalů nohou a další příznaky charakteristické pro žilní dysfunkci. Klinická klasifikace je provedena vzestupně podle rostoucí závažnosti onemocnění. Končetiny s vyšším skóre mají výrazně závažnější projevy chronického žilního onemocnění a mohou mít některé nebo všechny příznaky charakteristické pro nižší kategorii. Terapie a některé stavy (např. těhotenství) mohou změnit klinické příznaky a poté je nutné stav končetiny přehodnotit.

Klinická klasifikace chronické žilní insuficience

• Třída 0 - Žádné známky žilního onemocnění zjištěné externím vyšetřením nebo palpací
• Třída 1 - Telangiektázie nebo retikulární žíly
• Třída 2 - Křečové žíly
• Třída 3 - Edém
• Třída 4 - Kožní projevy charakteristické pro žilní onemocnění (hyperpigmentace, žilní ekzém, lipodermatoskleróza)
• Třída 5 - Kožní léze popsané výše s hojeným trofickým vředem
• Třída 6 - Kožní léze popsané výše s aktivním trofickým vředem

Etiologická klasifikace (Ec, Ep, Es) chronické žilní insuficience

Etiologická klasifikace popisuje 3 kategorie žilní dysfunkce: vrozenou, primární a sekundární. Vrozené abnormality mohou být zjištěny ihned při narození nebo později. Primární poruchy se nepovažují za vrozené a nemají jasně stanovenou příčinu. Sekundární poruchy jsou ty, které se vyvinou v důsledku známé patogenetické příčiny, jako je trombóza. Poslední dvě kategorie se vzájemně vylučují.

• Vrozená (Ec).
• Primární (Ep):
  • s neznámou příčinou.
• Sekundární (E):
  • se známou příčinou:
    • posttrombotický;
    • posttraumatický;
    • ostatní.

Anatomická klasifikace (AS, AD, EP) chronické žilní insuficience

Tato klasifikace je založena na anatomické lokalizaci onemocnění [v povrchových (AS), hlubokých (AD) nebo perforujících (EP) žilách]. Onemocnění může postihnout jednu, dvě nebo všechny tři části žilního systému.

Pro podrobnější popis místa poškození povrchových, hlubokých a perforujících žil se používá klasifikace anatomických segmentů.

Anatomická klasifikace chronické žilní insuficience

• 1 - Povrchové žíly (AS) / Telangiektázie/retikulární / Velká saféna
• 2 - Nad kolena
• 3 - Pod kolenem
• 4 - Malá saféna
• 5 - Ostatní / Hluboké žíly (A)
• 6 - dolní dutá žíla / iliaca
• 7 - Obecné
• 8 - Interní
• 9 - Externí
• 10 - Pánevní / Stehenní
• 11 - Obecné
• 12 - Hluboký
• 13 - Povrchové
• 14 - Podkolenní kost
• 15 - Přední holenní kost, zadní holenní kost
• 16 - Svalové větve (všechny párové) / Perforující žíly (EP)
• 17 - Stehenní kosti
• 18 - Holeně

Patofyziologická klasifikace (Pr, Po, Pr,o) chronické žilní insuficience

Klinické projevy žilní dysfunkce mohou být způsobeny refluxem (Pr), obstrukcí (Po) nebo oběma (Pr,o). Vzhledem k tomu, že závažnost žilní dysfunkce závisí na místě a rozsahu refluxu a/nebo obstrukce, stanovují se tyto parametry pomocí duplexního angioskenování. Pro zjednodušení a standardizaci měření se používají dobře známá místa žilní okluze: dolní dutá žíla, kyčelní kost, stehenní kost, podkolenní kost a tibiální kost.

Kvantitativní hodnocení žilní dysfunkce

Na základě názoru odborníků, kteří vyvinuli stupnici CEAP, se provádí kvantitativní hodnocení žilní dysfunkce pro vědecké srovnání a vyhodnocení výsledků léčby. Ačkoli jsou gradace symptomů subjektivní, samotné symptomy jsou objektivní.

Posouzení fyzické způsobilosti

• 0 - Asymptomatický průběh
• 1 - Symptomatický průběh, obejde se bez podpůrných opatření
• 2 - Neobejdu se bez podpůrné péče
• 3 - Fyzická aktivita je obtížná i s podpůrnými opatřeními

[ 6 ]

Diagnostika chronická žilní nedostatečnost v těhotenství

Mezi subjektivními a objektivními příznaky převládají následující:

• tíha a palčivá bolest v nohou;
• otok;
• suchá kůže;
• příznaky, které často předcházejí tromboembolickým komplikacím:
  • erytém kůže nad žílou;
  • bolest podél žil;
• přítomnost křečových žil dolních končetin a hráze.

S postupujícím těhotenstvím se frekvence výskytu těchto příznaků zvyšuje a snižuje se pouze 5.–7. den po porodu. S postupujícím těhotenstvím se zvyšuje počet postižených oblastí žil, které dosahují maxima v době porodu.

Výskyt žilních tromboembolických komplikací během těhotenství u těhotných žen s chronickou žilní insuficiencí je 10 %, v poporodním období - 6 %.

Kromě standardního porodnického vyšetření se všechny pacientky podrobují vyšetření a palpaci křečových, hlubokých a hlavních podkožních žil dolních končetin, po kterém následuje posouzení stavu žilního systému dolních končetin pomocí stupnice CEAP.

Speciální výzkumné metody

Ultrazvuková dopplerografie

Studium žil u těhotných žen s chronickou žilní insuficiencí se provádí pomocí senzorů s frekvencemi 8 MHz (zadní tibiální žíla, velká a malá saféna) a 4 MHz (femorální a podkolenní žíly).

Dopplerovské vyšetření se provádí k určení:

• průchodnost hlubokého žilního systému;
• integrita ventilu;
• lokalizace refluxních oblastí v perforujících žilách a anastomózách;
• určení přítomnosti a umístění krevních sraženin.

Kompresní testy se používají k posouzení nejen průchodnosti hlubokých žil, ale také životaschopnosti chlopní hlubokých, podkožních a perforujících žil. Během proximální komprese a distální dekomprese se obvykle průtok krve v žilách nohou zastaví.

Ultrazvukové metody vizualizace žil dolních končetin

Ultrazvuk se provádí na přístroji s lineárními senzory 5-10 MHz. Ultrazvukové duplexní angioscanning určuje:

• průměr lumen hlavních žilních kmenů;
• přítomnost nebo nepřítomnost refluxu;
• žilní průchodnost;
• povaha žilního průtoku krve.

Hemostaziogram

Všem pacientkám s chronickou žilní insuficiencí se doporučuje podstoupit hemostasiogram měsíčně a dvakrát v poporodním období. Krev ze žíly se odebírá do standardní zkumavky obsahující 0,5 ml citrátu sodného nalačno v 16.–18., 28.–30. a 36.–38. týdnu těhotenství a také 2.–3. a 5.–7. den poporodního období. Vyšetření hemostázy zahrnuje:

• agregace krevních destiček;
• aktivovaný parciální tromboplastinový čas;
• koagulogram;
• protrombinový index;
• rozpustné komplexy fibrinových monomerů a/nebo D-dimeru;
• fibrinogen.

Kromě standardního hemostaziologického vyšetření se u těhotných žen trpících chronickou žilní insuficiencí stanovují faktory zodpovědné za snížení koagulačních vlastností krve: protein C, antitrombin III, plazminogen a batraxobinový čas.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s následujícími onemocněními:

• akutní hluboká žilní trombóza;
• vodnatelnost těhotných žen;
• lymfedém;
• chronická arteriální insuficience;
• oběhové selhání (ischemická choroba srdeční, srdeční vady, myokarditida, kardiomyopatie, chronická plicní choroba srdce);
• patologie ledvin (akutní a chronická glomerulonefritida, diabetická glomeruloskleróza, systémový lupus erythematodes, nefropatie v těhotenství);
• patologie jater (cirhóza, rakovina);
• osteoartikulární patologie (deformující osteoartróza, reaktivní polyartritida);
• idiopatický ortostatický edém.

Akutní hluboká žilní trombóza. Edém u tohoto onemocnění se objevuje náhle, často na pozadí úplného zdraví. Pacienti poznamenávají, že během několika hodin se objem končetiny výrazně zvýšil ve srovnání s kontralaterálním.

V prvních dnech je rozvoj otoku progresivní, doprovázen praskavými bolestmi v končetině, zvýšeným žilním obrazem na stehně a v oblasti třísel na postižené straně. Po několika týdnech se otok stává trvalým a ačkoli má tendenci k ústupu (v důsledku rekanalizace trombotických mas a částečného obnovení průchodnosti hlubokých žil), téměř nikdy zcela nezmizí. Žilní trombóza obvykle postihuje jednu končetinu. Často otok postihuje jak dolní končetinu, tak stehno – tzv. iliofemorální žilní trombóza.

Změny v povrchových žilách (sekundární křečové žíly) se vyvíjejí až několik let po akutní trombóze spolu s dalšími příznaky chronické žilní insuficience.

Dalším kritériem pro akutní žilní trombózu je absence trofických poruch povrchových tkání (hyperpigmentace, lipodermatoskleróza, trofický vřed), které se často vyskytují při chronické žilní insuficienci.

Otoky způsobené těhotenstvím (vodnatelnost těhotných žen) se obvykle objevují na konci druhého - začátku třetího trimestru těhotenství. Během dne se nemění, často jsou kombinovány se zvýšeným krevním tlakem a přítomností bílkovin v moči (s rozvojem gestózy). Chronická žilní insuficience je charakterizována výskytem otoků v raných stádiích těhotenství, přítomností křečových žil a absencí známek gestózy.

Lymfedém (lymfostáza, elefantiáza). Poruchy lymfatické drenáže mohou být vrozené (primární lymfedém). První příznaky onemocnění se objevují v dětství, dospívání nebo mladém věku (do 35 let). Zpočátku se obvykle pozoruje přechodný charakter otoku, který se rozvíjí ve druhé polovině dne na chodidle a holenní kosti. V některých případech příznaky onemocnění mizí na několik týdnů nebo i měsíců. V pozdějších stádiích se otok stává trvalým a může pokrýt celou končetinu. Charakteristickým znakem je polštářovitý otok chodidla. Křečové žíly u primárního lymfedému jsou vzácné.

Sekundární lymfedém je nejčastěji důsledkem opakovaného erysipelu. V tomto případě se edém obvykle vyvine až po druhé nebo třetí akutní epizodě a poté trvale přetrvává. Erysipel se často vyskytuje u pacientů s chronickou žilní insuficiencí. V tomto ohledu lze u sekundárního lymfedému postinfekčního původu detekovat známky patologie žilního systému: křečové žíly, trofické poruchy kůže a podkožní tkáně.

Osteoartikulární patologie. Edém v důsledku zánětlivých nebo degenerativně-dystrofických změn v kloubech dolních končetin je poměrně snadno rozlišitelný. Je téměř vždy lokální, vyskytuje se v oblasti postiženého kloubu v akutním období onemocnění a je kombinován se silným bolestivým syndromem a omezeným pohybem v postiženém kloubu. Deformace okolních tkání (pseudoedém) se stává trvalou s dlouhým průběhem a častými exacerbacemi. Pacientky s kloubní příčinou edému se vyznačují plochýma nohama a valgózní deformací nohy. Obvykle je tato patologie zjištěna před otěhotněním, což usnadňuje diferenciální diagnostiku.

Onemocnění vnitřních orgánů. Závažná patologie vnitřních orgánů může vést k rozvoji edému v distálních částech obou (vždy!) končetin. Závažnost klinických příznaků základní patologie (dušnost, oligurie atd.) téměř nikdy nenechává pochybnosti o povaze edémového syndromu.

Chronická arteriální insuficience je v těhotenství vzácnou patologií. Poruchy arteriálního prokrvení dolních končetin mohou být doprovázeny otokem pouze v případě kritické ischemie, tj. v terminálním stádiu onemocnění. Otok se rozvíjí subfasciálně a postihuje pouze svalovou hmotu dolní části nohy. Při vyšetření se věnuje pozornost bledosti a chladu kůže, úbytku ochlupení postižené končetiny, absenci nebo prudkému oslabení pulzace hlavních tepen (tibiální, popliteální, femorální).

Lipedém. Tento termín označuje symetrické zvětšení objemu podkožní tukové tkáně pouze na holeni. To vede k výskytu poměrně charakteristických obrysů této části končetiny při zachování nezměněného objemu a tvaru stehna a chodidla. Zároveň tento stav nelze nazvat edémem, ačkoli takto pacienti formulují svou hlavní stížnost. Palpace holeně u těchto pacientů často způsobuje bolestivé pocity.

Etiologie tohoto stavu není známa a s největší pravděpodobností se jedná o dědičný defekt podkožní tkáně, jelikož lipedém je diagnostikován pouze u žen. Podobný obraz lze pozorovat i u jejich ženských příbuzných v sestupné nebo vzestupné linii.

Ultrazvuková dopplerografie a duplexní angioscanning umožňují s vysokou přesností určit stav žilního systému a detekovat akutní trombotickou lézi nebo chronickou žilní patologii. Angioscanning navíc může pomoci posoudit příčinu otoku na základě povahy změn v podkožní tkáni. Lymfedém je charakterizován vizualizací kanálků vyplněných intersticiální tekutinou. U chronické žilní insuficience lze skenografický obraz podkožní tukové tkáně přirovnat ke „sněhové bouři“. Tato data doplňují dříve získané informace a pomáhají určit, která patologie systému (žilního nebo lymfatického) hraje hlavní roli ve vzniku edémového syndromu.

Léčba chronická žilní nedostatečnost v těhotenství

Cílem léčby chronické žilní insuficience je zabránit progresi onemocnění, snížit závažnost klinických symptomů a zabránit rozvoji tromboembolických komplikací.

Indikace k hospitalizaci

Vývoj tromboembolických komplikací (tromboflebitida, varikotromboflebitida, hluboká žilní trombóza, plicní embolie).

Neléková léčba chronické žilní insuficience

Nejmodernější metodou nespecifické prevence a léčby chronické žilní insuficience v těhotenství je použití speciálních kompresních punčoch 1.–2. kompresní třídy, včetně nemocničních punčoch. Provedené studie účinnosti terapeutických punčoch 1.–2. kompresní třídy v těhotenství a v poporodním období ukázaly, že jejich použití v těhotenství, při porodu a v poporodním období přispívá ke zrychlení žilního průtoku krve v dolních končetinách a zlepšuje subjektivní pocity pacientek. Podle ultrazvukových dat vykazovaly pacientky, které používaly výrobky z terapeutických punčoch 1.–2. kompresní třídy, výraznější pokles průměru žilních kmenů v poporodním období.

Pacientky musí používat kompresní punčochy denně po celou dobu těhotenství a v poporodním období, a to nejméně po dobu 4–6 měsíců.

Použití kompresních prostředků nezpůsobuje spolehlivé změny v hemostasiogramu, což umožňuje jejich použití během porodu (jak přirozenými porodními cestami, tak i při císařském řezu). Antitromboembolický účinek lékařských kompresních punčoch je spojen především se zrychlením žilního průtoku krve, čímž se snižuje krevní stáza. Použití kompresní terapie zabraňuje poškození cév (při jejich nadměrném roztahování) a eliminuje tak jednu z příčin tromboembolických komplikací.

Použití antitromboembolických punčoch v porodnictví u těhotných žen trpících chronickou žilní insuficiencí snižuje riziko tromboembolických komplikací 2,7krát. Podle některých výzkumníků kompresní punčochy zlepšují uteroplacentární průtok krve.

Léčba chronické žilní insuficience léky

Jednou z nejdůležitějších metod léčby chronické žilní insuficience je použití lokálních topických forem. Snadné použití a absence systémového účinku ji činí nepostradatelnou, zejména v raných fázích těhotenství. Nejčastěji se používají masti a gely obsahující heparin, které se liší účinností a obsahem heparinu sodného (od 100 do 1000 IU). Gely jsou o něco účinnější než masti.

Použití lokálních látek snižuje závažnost takových příznaků žilní nedostatečnosti, jako je otok, únava, tíha a křeče v lýtkových svalech. Na pozadí terapie se obvykle nevyskytují žádné vedlejší účinky. Je třeba poznamenat, že kompresní terapie se často kombinuje s gelovými formami heparinu a nedoporučuje se kombinovat s mastovými formami (kvůli mastné složce v masti, která prodlužuje proces vstřebávání a zvyšuje riziko vzniku kožní infekce).

Lokální formy heparinu mají poměrně účinný symptomatický účinek u chronické žilní insuficience, ale nemají významný preventivní účinek na žilní tromboembolické komplikace. Použití lokálního přípravku v léčbě chronické žilní insuficience tedy může být pouze doplňkem k hlavní terapii.

Léky volby v farmakoterapii jsou flebotonika (dipyridamol atd.). Léková terapie je předepisována při výrazných klinických příznacích: bolesti dolních končetin, otoky atd. (klinická třída chronické žilní insuficience C3 a vyšší).

Nejúčinnější je diosmin + hesperidin, který se skládá z rostlinných mikronizovaných bioflavonoidů: diosmin 450 mg (90 %) a hesperidin 50 mg (10 %). Podle experimentálních a klinických studií diosmin + hesperidin nemá toxické, embryotoxické a mutagenní vlastnosti, je dobře snášen ženami a má výrazný venotonizující účinek. Pod vlivem norepinefrinu se roztažnost křečových žil blíží normálu. Lék má také výrazný pozitivní vliv na lymfatickou drenáž. Vede k významnému zvýšení odtoku lymfy z postižené končetiny v důsledku zvýšené peristaltiky lymfatických cév a zvýšení onkotického tlaku. Neméně důležitým účinkem léku je prevence migrace, adheze a aktivace leukocytů – důležitého článku v patogenezi trofických poruch při chronické žilní insuficienci.

Lék se doporučuje užívat v dávce 1 tablety 2krát denně, počínaje druhým trimestrem těhotenství. Léčba je 1 měsíc, v případě potřeby ji lze prodloužit. Užívání mikronizovaných flavonoidů během těhotenství pomáhá urychlit žilní průtok krve v dolních končetinách a zlepšit subjektivní pocity pacientek. U žen, které podstoupily léčbu, je významně snížena frekvence tromboembolických komplikací (vlastní údaje). Užívání léku u těhotných žen vede k významnému snížení rizika tromboembolických komplikací jak během těhotenství, tak v poporodním období, ke zlepšení stavu dolních končetin a ke snížení subjektivních i objektivních symptomů.

Nejlepší účinek dává použití komplexu opatření, včetně kompresní terapie, lokálních látek a flebotropních léků.

Chirurgická léčba chronické žilní insuficience

Léčba během těhotenství je omezena především na terapeutická opatření, protože chirurgická korekce je spojena s vysokým rizikem pooperačních komplikací. Chirurgická léčba se provádí pouze v případě tromboembolických komplikací (tromboflebitida proximálně od horní třetiny stehna, hluboká žilní trombóza).

Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty

V závažných případech (CVI C3 a výše) nebo při vzniku komplikací je indikována konzultace s cévním chirurgem nebo flebologem. Po konzultaci s flebologem nebo cévním chirurgem je v některých případech možná konzervativní léčba bez hospitalizace.

Další léčba pacienta

Po ukončení těhotenství je obvykle pozorováno zlepšení (jak v případě poškození končetin, tak u perineálních křečových žil), nicméně v poporodním období se doporučuje pokračovat v používání lokálních a kompresních prostředků po dobu 4-6 měsíců (období nejvyššího rizika vzniku tromboembolických komplikací). V budoucnu, pokud příznaky CVI přetrvávají, je nutná konzultace s cévním chirurgem nebo flebologem pro volbu léčebné strategie.

Prevence

Křečové žíly jsou úrodnou půdou pro rozvoj trombózy, protože změny cévní stěny a zpomalení průtoku krve jsou nejdůležitějšími příčinami tvorby trombů. S odpovídajícími změnami adhezivně-agregačních vlastností krevních buněk a plazmatické vazby hemostázy (která je usnadněna žilní kongescí a turbulentním průtokem krve) v nich vznikají tromby. Proto eliminace těchto faktorů pomáhá předcházet tromboembolickým komplikacím. Je důležité zdůraznit, že jsou potenciálně preventabilní příčinou mateřské morbidity a mortality.

Je známo, že riziko vzniku tromboembolických komplikací u mladých zdravých žen je 1–3 na 10 000 žen. Těhotenství toto riziko zvyšuje 5krát. Naštěstí je absolutní riziko vzniku klinicky významné tromboembolické komplikace během těhotenství nebo po porodu relativně nízké. Navzdory nízkým absolutním číslům je však plicní embolie hlavní příčinou úmrtnosti matek po porodu, incidence je 1 na 1000 porodů, úmrtí je 1 na 100 000 porodů. Největší riziko vzniku této komplikace se vyskytuje v poporodním období. Mnoho výzkumníků uvádí, že incidence hluboké žilní trombózy prudce (20krát) stoupá v poporodním období ve srovnání s odpovídající věkovou skupinou netěhotných žen. Kouření, předchozí epizody tromboembolických komplikací a dědičné formy trombofilie zvyšují riziko vzniku této komplikace u těhotných žen.

U pacientů trpících chronickou žilní insuficiencí se výskyt tromboembolických komplikací zvyšuje na 10 %.

Mezi nejmodernější a nejúčinnější metody prevence tromboembolických komplikací u žen trpících chronickou žilní insuficiencí patří suplementace nízkomolekulárními hepariny (dalteparin sodný, enoxaparin sodný, nadroparin vápenatý atd.). Dávka léku a délka léčby se volí individuálně v každé konkrétní situaci.

Použití nízkomolekulárních heparinů rychle normalizuje hemostasiogramové ukazatele. Nízkomolekulární hepariny jsou vysoce účinné v prevenci tromboembolických komplikací. Jejich použití obvykle není doprovázeno vedlejšími účinky a nezvyšuje riziko krvácení.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Předpověď

Prognóza pro život je příznivá.