Aortální regurgitace

Aortální regurgitace je selhání aortální chlopně, které vede k průtoku z aorty do levé komory během diastoly. Mezi příčiny patří idiopatická chlopňová degenerace, akutní revmatická horečka, endokarditida, myxomatózní degenerace, vrozená bikuspidální aortální chlopeň, syfilitická aortitida a onemocnění pojivové tkáně nebo revmatologické onemocnění.

Mezi příznaky patří námahová dušnost, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost, palpitace a bolest na hrudi. Fyzikální vyšetření může odhalit difúzní pulzní vlnu a holodiastolický šelest. Diagnóza se stanoví fyzikálním vyšetřením a echokardiografií. Léčba zahrnuje náhradu aortální chlopně a (v některých případech) vazodilatační léky.

[ 1 ], [ 2 ]

Příčiny aortální regurgitace

Aortální regurgitace (AR) může být akutní nebo chronická. Primárními příčinami akutní aortální regurgitace jsou infekční endokarditida a disekce ascendentní aorty.

Středně těžká chronická aortální regurgitace u dospělých je nejčastěji způsobena bikuspidální nebo fenestrovanou aortální chlopní (2 % mužů a 1 % žen), zejména pokud je přítomna těžká diastolická hypertenze (TK > 110 mmHg).

Středně těžká až těžká chronická aortální regurgitace u dospělých je nejčastěji způsobena idiopatickou degenerací aortálních chlopní nebo kořene aorty, revmatickou horečkou, infekční endokarditidou, myxomatózní degenerací nebo traumatem.

U dětí je nejčastější příčinou defekt ventrikulárního septa s prolapsem aortální chlopně. Občas je aortální regurgitace způsobena seronegativní spondyloartropatií (ankylozující spondylitida, reaktivní artritida, psoriatická artritida), revmatoidní artritidou (RA), systémovým lupusem erytrocytem (SLE), artritidou spojenou s ulcerózní kolitidou, syfilitickou aortitidou, osteogenesis imperfecta, aneuryzmatem hrudní aorty, disekcí aorty, supravalvulární aortální stenózou, Takayasuovou arteritidou, rupturou Valsalvova sinu, akromegalií a temporální (obrovskobuněčnou) arteritidou. Aortální regurgitace v důsledku myxomatózní degenerace se může vyvinout u pacientů s Marfanovým syndromem nebo Ehlers-Danlosovým syndromem.

Při chronické aortální regurgitaci se objem levé komory a tepový objem levé komory postupně zvyšují, protože levá komora dostává během diastoly krev z aortální regurgitace, a to kromě krve z plicních žil a levé síně. Hypertrofie levé komory kompenzuje zvýšení objemu po několik let, ale nakonec dochází k dekompenzaci. Tyto změny mohou vést k arytmiím, srdečnímu selhání nebo kardiogennímu šoku.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomy aortální regurgitace

Akutní aortální regurgitace způsobuje příznaky srdečního selhání a kardiogenního šoku. Chronická aortální regurgitace je obvykle po mnoho let asymptomatická; progresivní dušnost při námaze, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost a palpitace se rozvíjejí nenápadně. Příznaky srdečního selhání špatně korelují s objektivními ukazateli funkce levé komory. Bolest na hrudi (angina pectoris) se vyskytuje přibližně u 5 % pacientů bez základní ischemické choroby srdeční, nejčastěji v noci. Příznaky endokarditidy (např. horečka, anémie, úbytek hmotnosti, embolie na různých místech) se mohou vyvinout, protože abnormální aortální chlopeň je náchylná k bakteriální infekci.

Příznaky se liší v závislosti na závažnosti aortální regurgitace. S postupem chronického onemocnění se systolický krevní tlak zvyšuje s klesajícím diastolickým krevním tlakem, což má za následek zvýšení pulzního tlaku. Postupem času se může impulz levé komory zesílit, rozšířit, zvýšit jeho amplitudu, posunout dolů a do stran, se systolickým poklesem přední levé parasternální oblasti, což vytváří „kývavý“ pohyb levé poloviny hrudníku.

V pozdějších stádiích aortální regurgitace lze nad aortálním hrotem a karotidami palpovat systolický chvění; to je způsobeno velkým tepovým objemem a nízkým diastolickým tlakem v aortě.

Auskultační nálezy zahrnují normální srdeční ozvy a nerozštěpené, hlasité, špičaté nebo praskavé druhé srdeční ozvy v důsledku zvýšeného odporu elastické aorty. Šelest aortální regurgitace je jasný, vysoký, diastolický, slábnoucí a začíná krátce po aortální složce S1. Nejhlasitější je ve třetím nebo čtvrtém mezižebří nalevo od hrudní kosti. Šelest je nejlépe slyšet stetoskopem s bránicí, když se pacient předkloní a zadrží dech při výdechu. Zesiluje se při manévrech, které zvyšují afterload (např. dřepy, izometrický stisk ruky). Pokud je aortální regurgitace mírná, šelest se může objevit pouze na začátku diastoly. Pokud je diastolický tlak v levé komoře velmi vysoký, šelest se zkracuje, protože tlak v aortě a diastolický tlak v levé komoře se na začátku diastoly vyrovnají.

Mezi další abnormální auskultační nálezy patří ejekční šelest a šelest regurgitačního toku, ejekční klik krátce po S a šelest ejekčního toku aorty. Diastolický šelest slyšet v axile nebo střední části levého hemithoraxu (Coleův-Cecilův šelest) je způsoben fúzí aortálního šelestu s třetí srdeční ozvou (S3 ₎, ke které dochází v důsledku současného plnění levé komory z levé síně a aorty. Střední až pozdní diastolický šelest slyšet na hrotu srdce (Austinův-Flintov šelest) může být důsledkem rychlého regurgitačního toku do levé komory, který způsobuje vibrace cípu mitrální chlopně na vrcholu průtoku síní; tento šelest je podobný diastolickému šelestu mitrální stenózy.

Jiné příznaky jsou vzácné a mají nízkou (nebo neznámou) citlivost a specificitu. Mezi viditelné příznaky patří třesení hlavou (Mussetův příznak) a pulzace nehtových kapilár (Quinckeho příznak, lépe hmatatelná při mírném tlaku) nebo čípku (Müllerův příznak). Palpace může odhalit napjatý puls s rychlým vzestupem a poklesem (tep, vodní ráz nebo kolapsový puls) a pulzaci karotid (Corrigenovo znamení), sítnicových tepen (Beckerovo znamení), jater (Rosenbachovo znamení) nebo sleziny (Gerhardovo znamení). Změny krevního tlaku zahrnují zvýšený systolický tlak v nohou (pod kolenem) o > 60 mmHg ve srovnání s tlakem v paži (Hillovo znamení) a pokles diastolického tlaku o > 15 mmHg při zvedání paže (Maineovo znamení). Mezi auskultační příznaky patří drsný šelest slyšitelný v oblasti femorálního pulzu (výstřelový zvuk nebo Traubeho příznak) a systolický a diastolický šelest femuru proximálně od kompresní tepny (Duroziezův šelest).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostika aortální regurgitace

Předpokládaná diagnóza se stanoví na základě anamnézy, fyzikálního vyšetření a potvrdí se echokardiografií. Dopplerovská echokardiografie je zobrazovací metodou volby pro detekci a kvantifikaci rozsahu regurgitačního průtoku. Dvourozměrná echokardiografie může pomoci určit velikost kořene aorty a anatomii a funkci levé komory. Koncový systolický objem levé komory > 60 ml/m2 ^, koncový systolický průměr levé komory > 50 mm a ejekční frakce levé komory

Radionuklidové skenování lze použít k určení LVEF, pokud jsou echokardiografické nálezy hraničně abnormální nebo je echokardiografie technicky obtížně proveditelná.

Provádí se EKG a rentgen hrudníku. EKG může prokázat abnormality repolarizace s nebo bez změn v komplexu QRS charakteristických pro hypertrofii levé komory, zvětšení levé síně a inverzi vlny T s depresí segmentu ST v prekordiálních svodech. Rentgen hrudníku může u pacientů s chronickou progresivní aortální regurgitací odhalit kardiomegalii a zvětšený kořen aorty. U těžké aortální regurgitace se mohou objevit příznaky plicního edému a srdečního selhání. Zátěžové testy pomáhají posoudit funkční rezervu a klinické projevy patologie u pacientů s zjištěnou aortální regurgitací a spornými projevy.

Koronární angiografie obvykle není pro diagnózu nutná, ale provádí se před operací, a to i bez anginy pectoris, protože přibližně 20 % pacientů s těžkou AR má těžkou ischemickou chorobu srdeční, která může být indikací k souběžné chirurgické léčbě (CABG).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Léčba aortální regurgitace

Léčbou akutní aortální regurgitace je náhrada aortální chlopně. Léčba chronické aortální regurgitace závisí na klinických projevech a stupni dysfunkce levé komory. Pacienti s příznaky, které se objevují během běžných denních aktivit nebo během zátěžového testu, vyžadují náhradu aortální chlopně. Pacientům, kteří nejsou ochotni podstoupit operaci, mohou být podána vazodilatancia (např. dlouhodobě působící nifedipin 30 až 90 mg jednou denně nebo ACE inhibitory). Diuretika nebo nitráty mohou být také podány ke snížení předpětí při těžké aortální regurgitaci. Asymptomatickí pacienti s ejekční frakcí levé komory 55 mm (pravidlo 55) nebo end-diastolickým průměrem > 75 mm také vyžadují chirurgický zákrok; léky jsou pro tuto skupinu pacientů druhou volbou. Mezi další chirurgická kritéria patří ejekční frakce 4,0 a srdeční index m2.

Pacienti, kteří nesplňují tato kritéria, by měli podstoupit důkladné fyzikální vyšetření, echokardiografii a případně zátěžovou a klidovou radionuklidovou angiografii ke stanovení kontraktility levé komory každých 6 až 12 měsíců.

Profylaxe endokarditidy antibiotiky je indikována před zákroky, které mohou vést k bakteriemii.

Předpověď

Při léčbě je 10letá míra přežití u pacientů s mírnou až středně těžkou aortální regurgitací 80–95 %. Při včasné náhradě chlopně (před rozvojem srdečního selhání a s přihlédnutím k níže popsaným kritériím) je dlouhodobá prognóza u pacientů se středně těžkou až těžkou aortální regurgitací dobrá. U těžké aortální regurgitace a srdečního selhání je však prognóza výrazně horší.

[ 16 ]