Anémie v chronických nemocech: příčiny, symptomy, diagnóza, léčba
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Anémie chronických chorob (anémie v důsledku porušení znovuvyužití železa) je multifaktoriální a je často doprovázena nedostatkem železa. Pro diagnóza obvykle vyžaduje chronické infekce, záněty, rakovina, mikrocytární nebo hraniční normocytární ukazatele anémie sérového feritinu a transferinu, které jsou stanoveny pomocí hodnoty v rozmezí typické pro anémií z nedostatku železa a sideroblastické anémie. Terapie zaměřené na léčbu základního onemocnění, a v případě, že je nevratná, je snížena na použití erytropoetinu.
Po celém světě je druhá nejčastější anémie s chronickým onemocněním. V počátečních stádiích jsou erytrocyty normochromní, ale postupně se stávají mikrocyktickými. Hlavním problémem je neschopnost erythroidní kostní dřeně proliferovat v reakci na anémii.
Patogeneze
Existují tři patofyziologické mechanismy:
- mírné zkrácení životnosti erytrocytů z dosud neznámých důvodů u pacientů s rakovinou nebo s chronickými granulomatózními infekcemi;
- porušení erytropoézy v důsledku snížené produkce odpovědi na EPO a kostní dřeň;
- porušení intracelulárního metabolismu železa.
Retikulární buňky zadržují železo získané ze starých erytrocytů, což znemožňuje syntézu hemoglobinu; Anémii proto nelze kompenzovat zvýšením tvorby červených krvinek. Makrofágové cytokiny (například IL-1, faktor nekrózy nádorů a, interferon) u pacientů s infekcí, zánětem a rakovinou způsobují nebo přispívají ke snížení produkce EPO a narušují metabolismus železa.
Diagnostika anémie při chronických onemocněních
Anémie s chronickým onemocněním se očekává, že u pacientů s mikrocytárních nebo normocytární anémie hranic s chronickou infekcí, zánětů a rakoviny. Pokud existuje podezření, chronické anemie, je třeba prozkoumat feritinu v séru železa, transferinu, receptoru transferinu a v séru. Hladina hemoglobinu je obvykle vyšší než 80 g / l, ještě další postupy by nemělo vést k progresi anémie. Pokud se kromě chronické onemocnění má stav železa, sérový feritin je obecně méně než 100 ng / ml, a v případě, že přítomnost infekce, zánětu nebo maligní úrovni novotvar ferritin poněkud nižší než 100 ng / ml, se předpokládá, že chronická anémie paralelní indukované onemocnění existuje nedostatek železa. Nicméně s ohledem na možnost nežádoucího zvýšení sérového feritinu jako markeru akutní fázi, v případech vysoké hladiny feritinu v séru (> 100 ng / ml) v diferenciální diagnostice nedostatku železa a anémie chronických chorob o definici pozadí pomáhá sérum receptor transferinu.
Co je třeba zkoumat?
Kdo kontaktovat?
Léčba anémie při chronických onemocněních
Nejdůležitější je léčba základního onemocnění. Vzhledem k tomu, že závažnost anemie je obvykle slabá, transfúze se obecně nevyžadují a jsou dostatečné pro účely rekombinantního EPO. Vzhledem k poklesu produkce erytropoetinu a k přítomnosti rezistence vůči kostní dřeni může být dávka této dávky zvýšena ze 150 na 300 U / kg subkutánně 3krát týdně. Dobrá odezva je pravděpodobné, pokud po 2 týdnech léčby hladina hemoglobinu stoupne o více než 0,5 g / dl a sérový feritin je nižší než 400 ng / ml. Přidání železa je nezbytné k získání odpovídající reakce na EPO.
Více informací o léčbě