Anémie s nedostatkem železa

Nedostatek železa je nejčastější příčinou anémie a je obvykle způsoben ztrátou krve. Anémie s nedostatkem železa obvykle vykazuje nespecifickou symptomatologii.

Erytrocyty mají tendenci k mikrocytóze a hypochromii, zásoby železa jsou sníženy, což se odráží v nízkých hodnotách sérového feritinu a železa s vysokým sérovým transferinem. Pokud je zjištěna anémie s nedostatkem železa, předpokládá se ztráta krve. Léčba je zaměřena na obnovu zásob železa a léčbu ztrát krve.

Železo v těle je rozděleno do aktivního metabolismu a skladovacího bazénu. Celková zásoba železa v těle je přibližně 3,5 g u zdravých mužů a 2,5 g u žen; rozdíly se týkají velikosti těla, nižších hladin androgenů a nedostatečné zásoby železa u žen kvůli ztrátě železa s menstruací a těhotenstvím. Železo je distribuováno u lidí následujícím způsobem: hemoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, tkáň (heme a jiné než hem) enzymy - 150 mg, železo transportní systém - 3 mg. Zásoby žlázy ve formě feritinu se nacházejí v buňkách a plazmě (700 mg) a v buňkách ve formě hemosiderinu (300 mg).

Absorpce železa se vyskytuje v dvanáctníku a v horních částech jícnu. Absorpce železa je určena typem molekuly železa a složkami požitého jídla. Absorpce železa probíhá nejlépe, jestliže potraviny obsahují železo ve formě hemu (maso). Non-heme železo by mělo snížit stav železa a uvolnit z potravinových složek pomocí žaludeční sekrece. Absorpce železa bez hemu je snížena o další složky potravin (například čajniny, otruby) a některé antibiotika (například tetracyklin). Kyselina askorbová je jedinou složkou běžných potravin, což zvyšuje absorpci nehemového železa.

Průměrná výživa obsahuje 6 mg elementárního železa na 1 kcal potravy, což poskytuje dostatečnou homeostázu pro žlázu. U 15 mg železa konzumovaného s jídlem dospělí absorbují pouze 1 mg, což zhruba odpovídá denní ztrátě železa s vyčerpáním kožních buněk a střev. Při nedostatku železa se zvyšuje absorpce a ačkoli nejsou přesné regulační mechanismy známé, absorpce se zvyšuje na 6 mg denně, dokud není obnovena jeho zásoba. Děti potřebují železo víc než dospělí a absorpce je vyšší, aby kompenzovala tuto potřebu.

Železo z buněk střevní sliznice se přenáší na transferrin, bílkovinu transportující železo, syntetizovanou játry. Transferin může transportovat železo z buněk (střev, makrofágů) do specifických receptorů erytroblastů, placentálních buněk a jaterních buněk. Pro hem syntézu transferrin přenáší železo do mitochondrií erythroblastů, které obsahují železo v protoporfyrinu, což vede k tomu, že se tento protein mění na hem. Transferrin (jeho poločas rozpadu v krevní plazmě je 8 dnů) je uvolněn k opětovnému použití. Syntéza transferinu se zvyšuje s nedostatkem železa, ale snižuje u všech typů chronických onemocnění.

Železo, které se nepoužívá pro erytropoézu, je přenášeno transferrinem do zásobníku, který je zastoupen dvěma formami. Nejdůležitější je feritin (heterogenní skupina proteinů kolem železného jádra), která je rozpustná a aktivní frakce, lokalizovány v játrech (hepatocyty), kostní dřeně, sleziny (makrofágy), erytrocyty a plazmu. Železo, uložené v feritinu, je připraveno k použití pro potřeby těla. Koncentrace sérového feritinu koreluje se zásobou (1 ng / ml = 8 mg železa v zásobníku). Druhý bazénu skladování železa v těle je hemosiderin, který je relativně nerozpustný, a jeho zásoby jsou soustředěny především v játrech (Kupfferovy buňky) a kostní dřeni (makrofágy).

Díky omezené absorpci železa ho tělo uchovává a znovu ho používá. Transferrin váže a znovu používá dostupné železo ze starých erytrocytů, které jsou vystaveny fagocytóze mononukleáry. Tento mechanismus zajišťuje přibližně 97% denní potřeby železa (přibližně 25 mg železa). Vzhledem k věku má železný bazén v těle tendenci růst, protože jeho eliminaci se zpomaluje.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Příčiny anemie nedostatku železa

Jelikož je železo špatně absorbováno, většina lidí ho absorbuje pouze z hlediska denních požadavků. Proto i malé ztráty, zvýšená poptávka nebo snížená spotřeba vedou k nedostatku železa.

Ztráta krve je nejčastější příčinou nedostatku železa. U mužů je zdroj krvácení obvykle skrytý a zpravidla se nachází v zažívacím traktu. U žen v premenopauze je nejčastější příčinou nedostatku železa ztráta krve během menstruace (průměrně 0,5 mg železa denně). Další možnou příčinou ztráty krve u mužů a žen je chronická intravaskulární hemolýza, pokud množství železa uvolněné během hemolýzy přesáhne schopnost vazby na haptoglobin. Nedostatek vitaminu C může přispět k anémii nedostatku železa díky zvýšené křehkosti kapilár, hemolýze a krvácení.

Zvýšení potřeby železa může také přispět k nedostatku železa. Od věku dvou let až do období dospívání, rychlý růst těla vyžaduje velké množství železa a železo, které přichází s jídlem, často nestačí. V těhotenství spotřeba železa v plodu zvyšuje potřebu matky v něm (v průměru 0,5 až 0,8 mg denně - viz též "Anémie v těhotenství"), a to navzdory absenci menses. Kojení také zvyšuje potřebu železa (v průměru 0,4 mg denně).

Snížená absorpce železa může být výsledkem gastrektomie a malabsorpčního syndromu v horních částech tenkého střeva. Zřídka se snižuje absorpce v důsledku použití nepotravinářských produktů (jíl, škrob, ledu).

[8], [9], [10], [11], [12]

Symptomy anemie nedostatku železa

Deficit se rozvíjí postupně. V první fázi spotřeba železa přesahuje příjem, což způsobuje postupný nedostatek zásob železa v kostní dřeni. Při snížení rezervy se zvyšuje absorpce železa spolu s jídlem. Poté, s vývojem dalších fází, je deficit tak výrazně exprimován, že je narušena syntéza erytrocytů. Nakonec se rozvíjí anémie s příznaky a znaky.

Nedostatek železa, pokud je dostatečně zřetelný a prodloužený, může být příčinou dysfunkce buněčných enzymů obsahujících železo. Tato dysfunkce může přispět k rozvoji slabosti a ztráty vitality bez ohledu na samotnou anémii.

Kromě obvyklých projevů anémie se závažným nedostatkem železa existují některé neobvyklé příznaky. Pacienti mohou mít touhu po jídle nepoživatelných předmětů (například led, zem, barva). Dalšími příznaky závažného nedostatku železa jsou glossitida, cheilóza, konkávní nehty (coilonichia) a zřídka dysfagie způsobená membránou křídovito-jícnové.

Diagnostika anémie s nedostatkem železa

Anémie s nedostatkem železa se očekává u pacientů s chronickou ztrátou krve nebo mikrocyklickou anémií, zvláště pokud existuje zvrácená chuť k jídlu. U takových pacientů je nutné provést obecný krevní test, stanovení sérového železa, kapacity vazby želé a sérového feritinu.

Schopnost vazby železa a železa (nebo transferinu) je obvykle určována společně, protože jejich vztah je důležitý. Existují různé testy, při kterých šíření normálních ukazatelů závisí na použitých metodách stanovení. Normálně je normální sérové železa u mužů 75 až 150 μg / dL (13-27 μmol / L) u žen a 60 až 140 μg / dL (11-25 μmol / L) u žen; celková kapacita vazby železa je od 250 do 450 μg / dL (45-81 μmol / l). Koncentrace sérového železa klesá s nedostatkem železa a mnoha chronickými onemocněními a zvyšuje se s hemolytickými onemocněními a syndromy přetížení železa. Pacienti, kteří užívají perorální železo, mohou mít navzdory stávajícímu nedostatku železa normální hodnoty železa v séru, avšak v takových případech je nutno provést odběr příjmu železa po dobu 24 až 48 hodin. Kapacita vazby železa se zvyšuje s nedostatkem železa.

Koncentrace sérového feritinu úzce souvisí s celkovými zásobami železa. Normální rozložení ve většině laboratoří se pohybuje od 30 do 300 ng / ml a je u žen průměrně 88 ng / ml a u žen 49 ng / ml. Nízké koncentrace (<12 ng / ml) jsou specifické pro nedostatek železa. Nicméně hladina feritinu se může zvýšit při poškození jater (např. Hepatitidy) a u některých nádorů (zejména u akutní leukémie, Hodgkinova lymfomu, GI traktu).

Receptor sérového transferinu odráží počet erytrocytových progenitorů, které jsou schopné aktivní proliferace, indikátor je citlivý a specifický. Normální rozmezí je 3,0-8,5 μg / ml. Index se zvyšuje v časných stádiích nedostatku železa a se zvýšenou erytropoézou.

Nejcitlivějším a nejpřesnějším kritériem pro erytropoézu nedostatku železa je nedostatek železa v kostní dřeni, ačkoli aspirace kostní dřeně je pro tento účel prováděna jen zřídka.

Anemie nedostatku železa musí být odlišná od jiných mikrocytárních anemií.

Používáte-li průzkumy vyloučit nedostatek železa u pacienta s mikrocytární anémie, možnost mít anémii chronických chorob, strukturální abnormality hemoglobinu a červených krvinek dědičné membranopatii. Rysy klinice studie hemoglobinu (například elektroforéza hemoglobinu a NA2) a genetické studie (např a-talasemií) může pomoci v diferenciaci těchto patologií.

Výsledky laboratorních testů pomáhají určit stadium anemie nedostatku železa. Stupeň 1 je charakterizován poklesem zásob v železe kostní dřeně; hemoglobin a sérové železo zůstávají normální, ale koncentrace sérového feritinu je snížena o méně než 20 ng / ml. Kompenzační zlepšení absorpce železa je příčinou zvýšené kapacity vazby železa (úroveň transferinu). Ve fázi 2 dochází k poruše erytropoézy. Přestože se zvyšuje hladina transferinu, snižuje se sérová koncentrace železa a saturace transferinu. Porušení erytropoézy nastává s poklesem hladiny železa v séru o méně než 50 μg / dL (<9 μmol / L) a saturací transferinu o méně než 16%. Koncentrace sérových feritinových receptorů je zvýšena (> 8,5 mg / l). Ve 3. Stupni se rozvíjí anémie s normálními indexy erytrocytů a indexy erytrocytů. Ve stádiu 4 dochází k rozvoji hypochromie a mikrocytózy. Ve fázi 5 se nedostatek železa projevuje změnami na úrovni tkáně, což se projevuje odpovídajícími příznaky a stížnostmi.

Diagnóza "anémie s nedostatkem železa" zahrnuje vytvoření zdroje krvácení. Pacienti s jasným zdrojem ztráty krve (např. Ženy s menoragií) obvykle nepotřebují další vyšetření. U mužů a žen po menopauze se bez viditelných známek krvácení by měly být hodnoceny především gastrointestinální trakt, protože anémie může být jediným projevem latentní rakoviny této lokalizaci. Ve vzácných případech pacienti podceňují význam chronického nazálního nebo urogenitálního krvácení, které by měly být vzaty v úvahu při normálních výsledcích testu GI.

[13], [14], [15], [16], [17],

Léčba anémie způsobené nedostatkem železa

Léčba preparátem železa bez objasnění příčiny anémie je špatná praxe; Je třeba hledat zdroj ztráty krve i při mírné anémii.

Doplňky železa jsou používány ve formě různých solí dvojmocného železa (síran železnatý, glukonát, fumarát) nebo trojmocného saharidazheleza uvnitř po dobu 30 minut před jídlem (potraviny a antacida snižuje vstřebávání železa). Typická počáteční dávka je 60 mg pro elementární železo (např. 325 mg síranu železnatého) 1-2krát denně. Vyšší dávky nejsou absorbovány, ale mohou způsobit nežádoucí účinky, častěji zácpa. Kyselina askorbová ve formě tablet (500 mg) nebo pomerančového džusu spolu se železem zvyšuje jeho absorpci bez vedlejších účinků na žaludek. Parenterální železo má stejný terapeutický účinek, jako orální přípravky, ale může mít nežádoucí účinky, jako je anafylaktický šok, sérové nemoci, tromboflebitida, bolest. Jsou rezervní léky pro pacienty, kteří netolerují nebo neberou orální železa, nebo u pacientů, kteří se ztrácí velké množství krve při kardiovaskulárních chorob, zejména při poruchách bočních kapilár (například kongenitální hemoragická teleangiektázie). Dávka parenterální žlázy určuje hematolog. Terapie železa uvnitř nebo parenterálně musí pokračovat 6 nebo více měsíců po normalizaci hladiny hemoglobinu, aby se doplňovaly zásoby železa.

Účinnost léčby se odhaduje sérií měření hemoglobinu až do dosažení normalizace erytrocytů. Vzestup hemoglobinu během prvních 2 týdnů je zanedbatelný, pak jeho růst nastává od 0,7 do 1 g týdně před normalizací. Anémie by měla být normalizována do 2 měsíců. Nedostatečná reakce na léčbu předpokládá pokračující krvácení, přítomnost infekčního procesu nebo nádor, nedostatečný příjem železa nebo velmi vzácně malabsorpce při požití železa.