Anemický syndrom

Anemický syndrom je patologický stav způsobený poklesem červených krvinek a hemoglobinu v cirkulující krvi. Pravý anemický syndrom musí být odlišen od hemodiluce, která je způsobena masivní transfuzí krevních náhrad, doprovázená buď absolutním poklesem počtu červených krvinek v oběhu, nebo snížením obsahu hemoglobinu.

[1], [2]

Jak se projevuje anemický syndrom?

Akutní anemický syndrom, s výjimkou některých znaků, se projevuje stejným typem: euforie nebo deprese vědomí; bledost kůže, tachykardie, počáteční projevy hemoragického šoku, závratě, blikající mouchy před očima, snížené vidění, tinnitus, dušnost, palpitace; auskultace - v horní části "foukacího" systolického šelestu. Jak anémie roste a kompenzační reakce se snižují, krevní tlak se postupně snižuje a zvyšuje se tachykardie.

Podle klasifikace I.A. Kassirsky a G.A. Alekseeva rozlišuje anemický syndrom 3 typů:

• posthemoragický anemický syndrom - v důsledku ztráty krve;
• hemická anémie - v důsledku zhoršené tvorby krve;
• hemolytický anemický syndrom - v důsledku destrukce červených krvinek.

Kromě toho jsou na pozadí chronické anémie akutní, chronické a akutní.

Objem ztráty krve je rozdělen do 3 stupňů, které určují jeho závažnost: I - až 15% BCC - světlo; II - od 15 do 50% - těžké; III - více než 50% je považováno za přemrštěné, protože s takovou ztrátou krve vznikají i nevratné změny v systému homeostázy, a to i při jejím okamžitém dokončení.

Závažnost klinických projevů a výsledek ztráty krve je ovlivněna mnoha faktory. Nejdůležitější jsou:

1. věk pacienta - dětí v důsledku nedokonalosti kompenzačních mechanismů a starších osob trpí kvůli své vyčerpání i velmi malou ztrátou krve;
2. rychlost - čím silnější krvácení, tím rychleji jsou kompenzační mechanismy vyčerpány, proto je arteriální krvácení klasifikováno jako nejnebezpečnější;
3. místo vylití krve - intrakraniální hematomy, hemoperikardium, plicní krvácení nedávají velkou ztrátu krve, ale jsou nejnebezpečnější v důsledku závažného poškození funkce;
4. stav člověka před krvácením - anemické stavy, avitaminóza, chronická onemocnění vedou k rychlé funkční dekompenzaci i při malé ztrátě krve.

Ztráta krve až do 500 ml je snadno a okamžitě kompenzována menším venózním křečem, aniž by způsobila funkční poruchy (proto je dar naprosto bezpečný).

Ztráta krve na litr (podmíněně) způsobuje podráždění volumenů žilního receptoru, což vede k jejich trvalému a celkovému křeči. Hemodynamické poruchy, které se nevyvíjejí. Ztráta krve za 2-3 dny je kompenzována aktivací vlastní hematopoézy. Pokud tedy neexistují žádné zvláštní důvody, nemá smysl zasahovat do krevního oběhu transfuzí roztoků, aby se dodatečně stimulovala hematopoéza.

S větší ztrátou krve; litrů, s výjimkou podráždění receptorů receptorů žil, alfa receptory tepen jsou podrážděné, které jsou přítomny ve všech tepnách, s výjimkou centrálních, které zajišťují průtok krve do životně důležitých orgánů: srdce, plíce, mozek. Sympatický nervový systém je vzrušený, funkce nadledvin je stimulovaná (neurohumorální reakce) a velké množství katecholaminů je uvolňováno do krve kůrou nadledvin: adrenalin je 50-100 krát vyšší než normální, noradrenalin je 5-10 krát vyšší. Jak proces roste, způsobuje nejprve křeč kapilár, pak malých a více velkých, s výjimkou těch, které nemají alfa receptory. Myokardiální kontraktilní funkce je stimulována rozvojem tacardie, slezina a játra jsou redukovány uvolňováním krve z depotu, odhaleny arteriovenózní zkraty v plicích. To vše v komplexu je definováno jako rozvoj syndromu centralizace krevního oběhu. Tato kompenzační odezva vám umožní udržovat krevní tlak a hladiny hemoglobinu po určitou dobu. Začnou klesat až po 2-3 hodinách. Tato doba je optimální pro zastavení krvácení a úpravu ztráty krve.

Pokud k tomu nedojde, dojde k hypovolémii a hemoragickému šoku, jehož závažnost je dána úrovní krevního tlaku, pulsu, diurézy a obsahu hemoglobinu a hematokritu krve. To je způsobeno deplecí neuro-reflexních kompenzačních mechanismů: angiospasmus je nahrazen vazodilatací se snížením průtoku krve v cévách všech úrovní se stázou erytrocytů, zhoršeným metabolismem tkání a rozvojem metabolické acidózy. Nadledvinová kůra se zvyšuje o 3,5 násobek produkce ketosteroidů, které aktivují hypofýzu se zvýšením produkce aldosteronu a antidiuretického hormonu.

V důsledku toho dochází nejen k křeči ledvin, ale jsou také otevřeny bypassové arteriovenózní zkraty, které zabraňují juxtoglomerulárním přístrojům s prudkým poklesem diurézy až do úplné anurie. Ledviny jsou první, které indikují přítomnost a závažnost ztráty krve, a pro obnovení diurézy se posuzuje účinnost kompenzace ztráty krve. Hormonální změny blokují odchod plazmy z krevního oběhu do intersticiia, což při zhoršené mikrocirkulaci dále komplikuje metabolismus tkání, zhoršuje acidózu a vícečetné selhání orgánů.

Rozvoj adaptačních mechanismů v reakci na ztrátu krve není inhibován ani při okamžitém obnovení BCC. Po doplnění ztráty krve zůstává krevní tlak snížen po dobu dalších 3-6 hodin, průtok krve v ledvinách - 3-9 hodin, v plicích - 1-2 hodiny, a mikrocirkulace je obnovena pouze ve 4. Až 7. Den. K úplnému odstranění všech porušení dochází až po mnoha dnech a týdnech.

Ztráta krve až 500 ml je považována za fyziologickou a obnovení cirkulujícího objemu krve (BCC) nastává nezávisle. Pochopíte, že po exfuzi nebudete darovat krev dárci.

Při ztrátě krve až do litru se k tomuto problému přistupuje odlišně. Pokud si pacient udržuje krevní tlak, tachykardie nepřekročí 100 za minutu, diuréza je normální - je lepší, aby nedošlo k zásahu do krevního oběhu a systému homeostázy, aby nedošlo ke snížení kompenzační adaptivní reakce. Indikace pro intenzivní terapii jsou pouze vývoj těchto stavů, anemický syndrom a hemoragický šok.

V takových případech začíná korekce na místě a během přepravy. Kromě posouzení celkového stavu je nutné vzít v úvahu ukazatele ADS a pulsu. Pokud je ADS udržován v rozmezí 100 mm Hg. Čl. Není potřeba transfúze antishockových léků.

S poklesem krevního tlaku pod-90 mm Hg. Produkují kapkovou transfuzi koloidních náhrad krve. Snížený krevní tlak pod 70 mm Hg. Čl. Je indikací pro tryskové transfuzní roztoky. Jejich objem v průběhu přepravy nesmí překročit jeden litr. Doporučuje se použít autohepatickou krev zvyšující dolní končetiny, protože obsahují až 18% BCC.

Po přijetí pacienta do nemocnice není možné urgentně stanovit skutečný objem ztráty krve. Proto s použitím paraklinických metod pro přibližné posouzení stavu, protože do značné míry odrážejí stav systému homeostázy. Komplexní hodnocení je založeno na následujících ukazatelích: BPA, puls, centrální venózní tlak (CVP), hodinová diuréza, hematokrit, obsah hemoglobinu, červené krvinky.

Akutní anemický syndrom a hemoragický šok jsou v kompetenci anesteziologů a resuscitátorů. Spuštění bez zastavení krvácení je bezvýznamné, navíc se může zvýšit intenzita krvácení.

Hlavními kritérii pro náhradu ztráty krve jsou: stabilní krevní tlak při 110/70 mm Hg. V.; puls kolem 90 za minutu; CVP na úrovni 4-5 cm vody. V.; krevní hemoglobin v koncentraci 110 g / l; diurézy nad 601 ml za hodinu. Diuréza je zároveň nejdůležitějším ukazatelem zotavení BCC. Jakýkoliv způsob stimulace: adekvátní infuzní terapie, stimulace aminofylinem a lasixem - močení by mělo být obnoveno do 12 hodin. Jinak dochází k nekrotizaci renálních tubulů s rozvojem nevratného selhání ledvin. Anemický syndrom je doprovázen hypoxií, tvořící hemickou formu, hypoxický syndrom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]