Anémický syndrom

Anemický syndrom je patologický stav způsobený poklesem počtu červených krvinek a hemoglobinu v jednotce cirkulující krve. Pravý anemický syndrom je nutné odlišit od hemodiluce, která je způsobena masivní transfuzí krevních náhrad a je doprovázena buď absolutním poklesem počtu cirkulujících červených krvinek, nebo poklesem obsahu hemoglobinu v nich.

[ 1 ], [ 2 ]

Jak se projevuje anemický syndrom?

Akutní anemický syndrom se s výjimkou některých rysů projevuje stejným způsobem: euforie nebo útlum vědomí; bledá kůže, tachykardie, počáteční projevy hemoragického šoku, závratě, mihotavé skvrny před očima, zhoršené vidění, tinnitus, dušnost, palpitace; auskultace - "foukavý" systolický šelest na vrcholu. S rostoucí anémií a poklesem kompenzačních reakcí se arteriální tlak progresivně snižuje a tachykardie se zvyšuje.

Podle klasifikace I. A. Kassirského a G. A. Alekseeva existují 3 typy anemického syndromu:

• posthemoragický anemický syndrom - v důsledku krvácení;
• hemicko-anemický syndrom - v důsledku porušení krvetvorby;
• hemolyticko-anemický syndrom - v důsledku ničení červených krvinek.

Dále se rozlišuje mezi akutní, chronickou a akutní anémií na pozadí chronické anémie.

Podle objemu ztráty krve se dělí na 3 stupně, které určují její závažnost: I - do 15 % BCC - mírná; II - od 15 do 50 % - těžká; III - nad 50 % se považuje za nadměrnou, protože při takové ztrátě krve, a to i při okamžitém doplnění, dochází k nevratným změnám v systému homeostázy.

Závažnost klinických projevů a výsledek ztráty krve jsou ovlivněny mnoha faktory. Nejdůležitější jsou:

1. věk pacienta - děti kvůli nedokonalosti kompenzačních mechanismů a starší lidé kvůli svému vyčerpání velmi těžce snášejí i drobnou ztrátu krve;
2. rychlost - čím silnější je krvácení, tím rychleji se vyčerpávají kompenzační mechanismy, proto je arteriální krvácení klasifikováno jako nejnebezpečnější;
3. místo krvácení - intrakraniální hematomy, hemoperikard, plicní krvácení nezpůsobují významnou ztrátu krve, ale jsou nejnebezpečnější kvůli závažným funkčním poruchám;
4. Stav člověka před krvácením – anemické stavy, nedostatek vitamínů, chronická onemocnění vedou k rychlé funkční dekompenzaci i při drobné ztrátě krve.

Ztráta krve až 500 ml je snadno a okamžitě kompenzována mírným žilním křečem, aniž by způsobovala funkční poruchy (proto je dárcovství naprosto bezpečné).

Ztráta krve až do litru (podmíněně) způsobuje podráždění objemových receptorů žil, což vede k jejich přetrvávajícímu a totálnímu křeči. Nevznikají žádné hemodynamické poruchy. Ztráta krve je kompenzována za 2-3 dny aktivací vlastní krvetvorby. Pokud k tomu tedy nejsou žádné zvláštní důvody, zasahování do krevního oběhu transfuzí roztoků nebo dodatečnou stimulací krvetvorby nedává smysl.

Při ztrátě krve větší než jeden litr se kromě podráždění objemových receptorů v žilách podráždí i alfa receptory v tepnách, které jsou přítomny ve všech tepnách, s výjimkou centrálních, a zajišťují průtok krve do životně důležitých orgánů: srdce, plic a mozku. Sympatický nervový systém je excitován, funkce nadledvin je stimulována (neurohumorální reakce) a kůra nadledvin uvolňuje do krve obrovské množství katecholaminů: adrenalin - 50-100krát více než normálně, noradrenalin - 5-10krát. S postupujícím procesem to nejprve způsobuje křeč kapilár, poté malých a stále větších, s výjimkou těch, které nemají alfa receptory. Stimuluje se kontraktilní funkce myokardu s rozvojem tachykardie, slezina a játra se stahují s uvolňováním krve z depa, otevírají se arteriovenózní zkraty v plicích. To vše dohromady je definováno jako rozvoj syndromu centralizace krevního oběhu. Tato kompenzační reakce umožňuje udržovat normální krevní tlak a hladinu hemoglobinu po určitou dobu. Začínají klesat až po 2-3 hodinách. Tato doba je nejoptimálnější pro zastavení krvácení a nápravu ztráty krve.

Pokud k tomu nedojde, vyvine se hypovolemie a hemoragický šok, jehož závažnost je určena hladinou arteriálního tlaku, pulsem, diurézou a obsahem hemoglobinu a hematokritu v krvi. To se vysvětluje vyčerpáním neuroreflexních kompenzačních mechanismů: angiospasmus je nahrazen vazodilatací se snížením průtoku krve v cévách všech úrovní se stází erytrocytů, poruchou metabolismu tkání a rozvojem metabolické acidózy. Kůra nadledvin 3,5krát zvyšuje produkci ketosteroidů, které aktivují hypofýzu se zvýšením produkce aldosteronu a antidiuretického hormonu.

V důsledku toho nejen dochází ke spasmu ledvinových cév, ale také se otevírají obtokové arteriovenózní zkraty, které odpojují juxtoglomerulární aparát s prudkým poklesem diurézy, až po úplnou anurii. Ledviny jako první indikují přítomnost a závažnost ztráty krve a obnovení diurézy se používá k posouzení účinnosti kompenzace ztráty krve. Hormonální změny blokují uvolňování plazmy z krevního oběhu do intersticia, což spolu se zhoršenou mikrocirkulací dále komplikuje tkáňový metabolismus, zhoršuje acidózu a selhání více orgánů.

Vyvíjející se adaptační mechanismy v reakci na ztrátu krve se nezastaví ani při okamžitém obnovení BCC. Po doplnění ztráty krve zůstává arteriální tlak snížený po dobu dalších 3-6 hodin, průtok krve v ledvinách - 3-9 hodin, v plicích - 1-2 hodiny a mikrocirkulace se obnoví až 4.-7. den. K úplnému odstranění všech poruch dochází až po mnoha dnech a týdnech.

Ztráta krve až 500 ml je považována za fyziologickou a obnovení objemu cirkulující krve (OB) probíhá nezávisle. Chápete, po exfuzi dárci krev transfuzovat nebudete.

V případě krevní ztráty do litru se k této problematice přistupuje diferencovaně. Pokud si pacient udrží krevní tlak, tachykardie nepřesahuje 100 za minutu, diuréza je normální - je lepší nezasahovat do krevního oběhu a systému homeostázy, aby se nenarušila kompenzačně-adaptační reakce. Pouze rozvoj takových stavů, anemického syndromu a hemoragického šoku, je indikací k intenzivní terapii.

V takových případech začíná korekce již na místě nehody a během transportu. Kromě posouzení celkového stavu je nutné vzít v úvahu krevní tlak a tepovou frekvenci. Pokud je krevní tlak udržován v rozmezí 100 mm Hg, není nutné podávat transfuze léků proti šoku.

Při poklesu krevního tlaku pod -90 mm Hg se provádí kapková transfuze koloidních krevních náhrad. Pokles krevního tlaku pod 70 mm Hg je indikací pro tryskovou transfuzi roztoků. Jejich objem během transportu by neměl překročit jeden litr. Doporučuje se použít autotransfuzi krve zvednutím dolních končetin, protože obsahují až 18 % bazocelulární krve.

Při hospitalizaci pacienta není možné urgentně stanovit skutečný objem krevní ztráty. Proto se pro přibližné posouzení stavu používají paraklinické metody, které ve větší míře odrážejí stav homeostázového systému. Komplexní posouzení je založeno na následujících ukazatelích: krevní tlak, puls, centrální žilní tlak (CVP), hodinová diuréza, hematokrit, obsah hemoglobinu a erytrocytů.

Akutní anemický syndrom a hemoragický šok jsou odpovědností anesteziologů a resuscitátorů. Začít s ním bez zastavení krvácení je zbytečné, navíc se může zvýšit intenzita krvácení.

Hlavní kritéria pro doplnění ztráty krve jsou: stabilní arteriální tlak na úrovni 110/70 mm Hg; puls do 90 za minutu; centrální žilní tlak na úrovni 4-5 cm H2O; hladina hemoglobinu v krvi na úrovni 110 g/l; diuréza nad 601 ml za hodinu. V tomto případě je diuréza nejdůležitějším ukazatelem obnovy bazocelulární tkáně (BCC). Jakýmkoli způsobem stimulace: adekvátní infuzní terapií, stimulací eufylinem a lasixem - by měl být výdej moči obnoven do 12 hodin. V opačném případě dochází k nekróze ledvinových tubulů s rozvojem ireverzibilního selhání ledvin. Anemický syndrom je doprovázen hypoxií, která tvoří hemickou formu hypoxického syndromu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]